https://doi.org/10.53453/ms.2025.1.3
Thrombolysis and anticoagulant treatment strategies in acute
pulmonary embolism: literature review
Agnė Boguševičiūtė
1
1
Vilnius university, faculty of Medicine, Vilnius, Lietuva
Abstract
Background. Pulmonary embolism (PE) is a potentially life-threatening condition caused by a blood clot
obstructing the pulmonary arteries, presenting with symptoms ranging from mild (e.g., shortness of breath or chest
pain) to severe (e.g., shock or sudden death). Treatment options include thrombolysis and anticoagulants, with the
choice of therapy depending on the patient's condition, clot size, location, and risk of complications. Timely
diagnosis and treatment are key to reducing mortality and complications.
Aim. To analyze and review scientific literature describing diagnostic possibilities, and treatment strategies for
PE.
Material ands methods. A literature review was conducted by searching scientific publications in the PubMed
database. The review included articles written in English and published within the last 10 years (2014–2024).
Results. PE risk assessment relies on hemodynamic stability, imaging, and laboratory tests. New-generation oral
anticoagulants are recommended for low and intermediate-risk PE patients due to their lower bleeding risk
compared to vitamin K antagonists or heparin. Thrombolysis is reserved for high-risk PE, as it significantly
reduces mortality. Interventional procedures are used when thrombolysis is contraindicated or ineffective.
Conclusions. PE remains a condition with high mortality rates worldwide, making rapid diagnosis and risk
stratification crucial to reducing deaths and subsequent complications. By categorizing patients into one of three
primary risk groups, it is possible to select the most optimal and safest initial treatment for the patient, thereby
reducing the risk of recurrence.
Keywords: acute pulmonary embolism, deep venous trombosis, thrombolytic therapy, anticoagulants, antidots.
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2025 Vol. 13 (1), p. 16-26, https://doi.org/10.53453/ms.2025.1.3
16
Trombolizės ir gydymo antikoaguliantais strategijos esant plaučių
embolijai: literatūros apžvalga
Agnė Boguševičiūtė
1
1
Vilniaus universitetas, Medicinos fakultetas, Vilnius, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Plaučių embolija (PE) yra ūminė ir potencialiai gyvybei pavojinga būklė, kai kraujo krešulys užkemša
plaučių arterijas ar jų šakas. Tai gali sukelti įvairaus sunkumo klinikinius požymius, nuo lengvų, tokių kaip dusulys
ar krūtinės skausmas, iki sunkių, pavyzdžiui, šokas ar staigi mirtis. Trombolizė ir antikoaguliantai yra du
pagrindiniai PE gydymo metodai, tačiau jų pasirinkimas priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant paciento būklę,
trombo dydį ir vietą, komplikacijų riziką. Laiku nustačius diagnozę ir pradėjus tinkamą gydymą, galima sumažinti
mirštamumą bei komplikacijų riziką.
Tikslas. Išanalizuoti ir apžvelgti mokslinę literatūrą, aprašančią diagnostikos galimybes ir gydymo taktikos
pasirinkimą.
Medžiaga ir metodai. Literatūros apžvalga buvo atlikta vykdant mokslinių publikacijų paiešką PubMed duomenų
bazėje. Į apžvalgą buvo įtraukti straipsniai parašyti anglų kalba, publikuoti 10 metų laikotarpyje (2014 – 2024).
Rezultatai. PE rizikos vertinimas priklauso nuo hemodinamikos stabilumo, gautų instrumentinių ir laboratorinių
tyrimų atsakymų. Tiesiogiai veikiantys geriamieji antikoaguliantai turi mažiau su kraujavimu susijusiu
komplikacijų, lyginant su vitamino K antagonistais ar heparinu, todėl juos rekomenduojama skirti mažos ir
vidutinės rizikos PE pacientams. Esant didelės rizikos PE, taikoma trombolizė, kadangi toks gydymo būdas
ženkliai sumažina mirtingumą. Intervencinės procedūros taikomos retai, jos atliekamos tada, kai yra
kontraindikacijų trombolizei ar ji buvo neefektyvi.
Išvados. PE išlieka būkle, sąlygojančia didelį mirtingumą visame pasaulyje, todėl greitas diagnozavimas ir rizikos
įvertinimas yra būtinas norit sumažinti mirčių skaičių ir tolimesnes komplikacijas. Priskyrus pacientą vienai iš
trijų pagrindinių rizikos grupių, galima parinkti optimalų ir saugiausią pacientui pradinį gydymą bei sumažinti
PE pasikartojimo riziką.
Raktažodžiai: plaučių embolija, giliųjų venų trombozė, trombolizė, antikoaguliantai, antidotai.
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
17
1. Įvadas
Ūmi plaučių embolija (PE) išlieka didžiule
šiuolaikinės medicinos problema. Staigi plaučių
arterijos šakų okliuzija gali lemti ūminį, gyvybei
grėsmingą, bet potencialiai grįžtamą dešiniojo
skilvelio nepakankamumą. Diagnozę nustatyti
yra sunku, dalis atvejų lieka neatpažinti, kadangi
simptomai nėra specifiški ir išraiška svyruoja
nuo besimptomės eigos iki staigios mirties (1).
PE dažniausiai atsiranda dėl plaučių arterijos
užsikimšimo trombu, susidariusiu dubens ar
kojų giliosiose venose. Dažniausias rizikos
faktorius yra gyvenimo anamnezėje jau buvusi
giliųjų venų trombozė (GVT), tačiau
rekomenduojama labiau atkreipti dėmesį į
pacientą tuomet, kai žinoma, jog anamnezėje yra
onkologinė liga, gretutinės ligos (pvz., lėtinė
obstrukcinė plaučių liga, lėtinis širdies
nepakankamumas), genetinės mutacijos,
lemiančios hiperkoaguliacines būkles (pvz.,
Leideno V faktoriaus mutacija), nutukimas,
rūkymas ar neseniai buvęs operacinis gydymas.
Jei pacientė moteris, svarbu išsiaiškinti
peroralinių kontraceptikų vartojimą bei galimą
nėštumą. Šie rizikos faktoriai lengviau
prisimenami, žinant GVT patogenezę, kuri
dažniausiai apibrėžiama Virchovo triados
kriterijais: kraujo stazė, hiperkoaguliacija ir
kraujagyslės sienelės endotelio pažaida (3 –5).
PE Vakarų pasaulyje yra trečioji dažniausia
mirties priežastis po ūmaus miokardo infarkto ir
insulto tarp hospitalizuotų pacientų (3).
Kiekvienais metais Jungtinėse Valstijose dėl PE
hospitalizuojama nuo 150 000 iki 250 000
pacientų ir numiršta 60 000 – 100 000 žmonių
(5). Dauguma mirčių ištinka per pirmąsias
valandas tuos pacientus, kurie atitinka didelės
rizikos PE, t. y. tuos, kuriems pasireiškė
hemodinamikos nestabilumas ir/ar prireikė
dirbtinės plaučių ventiliacijos (7, 8).
Pastaraisiais metais dėl PE stebėtas sumažėjęs
mirtingumas, kuris siejamas su pagerėjusiomis
diagnostikos galimybėmis ir greitai pradėtu
gydymu (8). Terapinės PE gydymo galimybės
buvo tiriamos daugiau nei šimtmetį. Šiuo metu
taikomos ūminės PE gydymo strategijos apima
sisteminę antikoaguliaciją, perkutaninę
kateterinę trombolizę, sisteminę trombolizę (ST)
ir chirurginę plaučių embolektomiją (3). Kokį
gydymo metodą pasirinkti diagnozavus PE,
priklauso nuo rizikos įvertinimo, todėl labai
svarbu tai atlikti kuo skubiau ir neatidėliotinai
skirti atitinkamą gydymą.
2. Metodika
Literatūros apžvalga buvo atlikta, vykdant
mokslinių publikacijų paiešką PubMed
duomenų bazėje, naudojant raktažodžius:
plaučių embolija (angl. acute pulmonary
embolism, giliųjų venų trombozė (angl. deep
venous trombosis), trombolizė (angl.
thrombolytic therapy), tiesiogiai veikiantys
geriamieji antikoaguliantai (angl.
anticoagulants), antidotai (antidots). Į apžvalgą
buvo įtraukti anglų kalba parašyti straipsniai,
publikuoti per pastaruosius 10 metų (2014 –
2024).
3. Rezultatai
3.1. Diagnostika
Daugiau kaip 90 % atvejų PE įtariama,
pasireiškus klinikiniams simptomams: dusuliui,
krūtinės skausmui, presinkopei arba sinkopei
(1). Iki šiol diagnozuoti PE auksiniu standartu
išlieka – gal geriau „laikoma“ kompiuterinės
tomografijos plaučių angiografija (KTPA).
„Perspektyvusis plaučių embolijos diagnostikos
tyrimas“ (PIOPED II) parodė, kad KTPA
jautrumas PE diagnostikoje siekia 83 %, o
specifiškumas – 96 % (1). Manoma, jog
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
18
netolimoje ateityje dirbtinis intelektas (DI) padės
įvertinti radiologinius vaizdus. 2019-tais metais
atliktoje studijoje buvo palygintas DI vaizdų
vertinimas su gydytojų radiologų vertinimu.
Rezultatai parodė, jog DI jautrumas ir neigiamų
prognozių vertės buvo didesnės nei specialistų
(atitinkamai 92,6 % su 90 % ir 98,6 % su 98,1
%), tačiau gydytojų vaizdų vertinimas buvo
specifiškesnis ir turėjo teigiamas prognostines
vertes (atitinkamai 99,1 % su 95,8 % ir 95 % su
80,4 %) (9).
Tačiau KTPA tyrimo metu naudojama
jonizuojanti spinduliuotė, todėl įtariant PE, tai
neturėtų būti pirmo pasirinkimo tyrimas.
Diferencijuojant pacientus, kuriems taikyti
KTPA, reikėtų įvertinti PE tikimybę, pasitelkus
sertifikuotus klausimynus, pavyzdžiui Velso ar
modifikuotą Ženevos. Kriterijai apibendrinami 1
ir 2 lentelėse. Įvertinus testus ir esant mažai PE
tikimybei, atliekamas D-dimerų laboratorinis
tyrimas [2, 11, 12]. Jeigu D-dimerų
koncentracija kraujyje nėra padidėjusi (<
500 ng/ml), PE diagnozę galima atmesti ir
tolimesnis ištyrimas nėra tikslingas, priešingai –
jeigu koncentracija yra padidėjusi pacientams,
kurie yra jaunesni nei 50-ies arba yra pritaikyta
nuo amžiaus priklausoma D-dimerų vertė, KTPA
tyrimas turėtų būti sekantis žingsnis, siekiant
patvirtinti PE (1, 12, 13). Svarbu prisiminti, jog
padidėjusi D-dimerų koncentracija taip pat
nustatoma pacientams, turintiems būkles,
susijusias su fibrino susidarymu, tokias kaip
nėštumas, uždegimas, onkologinė liga ar
neseniai atliktos operacijos, todėl vien
laboratorinių žymenų koncentracijos
padidėjimas nepatvirtina PE diagnozės (14).
Minėtas etapinis ištyrimas nėra taikomas
pacientams, kurių hemodinamika nėra stabili, jie
iš karto priskiriami didelei rizikai. Tokiu atveju
neatidėliotinai atliekama KTPA, o jeigu
paciento būklė per sunki – transtorakalinė širdies
echoskopija (TTE), kurios metu galima nustatyti
dešiniojo skilvelio perkrovos dėl slėgio ir
disfunkcijos požymius. Pastarieji dažnai
išsivysto staiga ūminės PE atvejais, padidėjus
plaučių kraujagyslių pasipriešinimui dėl
kraujagyslių obstrukcijos (2, 15).
1 lentelė. Velso ir supaprastinti Velso kriterijai (16)
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
19
2 lentelė. Modifikuoti Ženevos kriterijai (17)
3.2. Rizikos stratifikacija
Patvirtinus PE diagnozę skiriant gydymą labai
svarbu įvertinti riziką. Pažangi rizikos
stratifikacija, naudojant klinikinių kintamųjų
derinį (t. y. tachikardija, lengva hipotenzija,
hipoksemija, amžius ir ankstesnės širdies bei
kvėpavimo takų ligos) pagal PE sunkumo
indeksą (PESI) arba jo supaprastintą versiją
(sPESI), miokardo pažeidimą atspindinčius
biomarkerius ir dešiniojo skilvelio (DS)
disfunkciją, leidžia kliniškai stabilius pacientus
priskirti atitinkamai ankstyvos mirties nuo
plaučių embolijos rizikai (3 lentelė) (15).
Nedidelės rizikos PE toliau yra skiriama į mažos
ir vidutinės rizikos (4 lentelė).
Mažos rizikos grupės pacientai yra
hemodinamiškai stabilūs su išlikusia dešiniojo
skilvelio funkcija. Šiems pacientams užtenka
gydymo tik antikoaguliantais. Vidutinės rizikos
grupėje esantiems pacientams stebimi dešiniojo
skilvelio disfunkcijos požymiai arba padidėjusi
širdies pažeidimo biomarkerių (pvz., troponinų)
koncentracija, tačiau jie hemodinamiškai
stabilūs. Jų pagrindinis gydymo metodas yra
antikoaguliacija, o trombolizė gali būti
svarstoma, jei blogėja hemodinaminė būklė arba
esant sunkiai dešiniojo skilvelio disfunkcijai.
Didelės rizikos PE būdingas šokas ar
hipotenzija. Šiems pacientams taikomi
agresyviausi gydymo metodai, tokie kaip ST
arba perkutaninė kateterinė trombolizė kartu su
antikoaguliacija. Kai kuriais atvejais gali
prireikti chirurginės arba perkutaninės
kateterinės trombektomijos, jei trombolizė yra
kontraindikuotina arba neveiksminga (7, 13, 18,
19).
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
20
3 lentelė. Originalus ir supaprastintas plaui embolijos sunkumo vertinimo indeksas PESI ir sPESI (2, 20).
4 lentelė. Ankstyvos mirties nuo plaui embolijos rizikos klasifikacija (2, 18).
PESI – plaui embolijos sunkumo indeksas, sPESI – supaprastintas plaui embolijos sunkumo indeksas, DS –
deinysis skilvelis. * Jei yra hemodinaminis nestabilumas, plaui embolija priskiriama didels rizikos grupei –
skaiiuoti PESI ar sPESI indekso, patvirtinti DS disfunkcijos ar miokardo paaidos nereikia.
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
21
3.3. Gydymas
3.3.1. Trombolizė
Trombolitinis gydymas pagreitina trombo
tirpimą ir gali tapti gyvybę gelbstinčiu gydymo
būdu. Gali būti taikoma sisteminė ar perkutaninė
kateterinė trombolizė. Didelės rizikos PE yra
aiškiausia šios gydymo taktikos indikacija,
tačiau jos taikymas vidutinės rizikos atvejais vis
dar kelia diskusijų (7, 21). Įvairios studijos
teigia, kad sisteminė trombolizė (ST) sumažina
klinikinės dekompensacijos riziką, lyginant su
gydymu tik antikoaguliantais. Tačiau iki šiol
atliktame didžiausiame „Plaučių embolijos
tarptautiniame trombolizės tyrime“ (PEITHO)
nustatyta, kad sumažėjusi klinikinės
dekompensacijos rizika nesusijusi su
mirtingumo sumažėjimu, o buvo susijusi su
padidėjusia hemoraginio insulto rizika (5).
Remiantis šiuo metu prieinamų tyrimų
apibendrintais rezultatais, nustatyta, kad
trombolizė sumažino mirtingumą nuo 3,9 % iki
2,2 %, lyginant su gydymu antikoaguliantais
(santykinė tikimybė [OR] 0,53; 95 % PI, 0,32 –
0,88). Tačiau padidėjusi didelio kraujavimo
rizika minėtą pranašumą sumažina – nuo 3,4 %
iki 9,2 % (OR 2,73; 95 % PI, 1,91 – 3,91) ir
didina intrakranijinio kraujavimo riziką nuo
0,2% iki 1,5 % (OR 4,63; 95 % PI, 1,78 – 12,04)
atitinkamai (22).
Dažniausiai trombolizė taikoma, naudojant
trombolitinius preparatus – alteplazę, urokinazę,
streptokinazę ar tenekteplazę. 2021-aisiais
metais atliktas tyrimas, kurio išvadose nustatyta,
kad kraujavimo dažnis buvo gerokai didesnis
pacientams, kuriems trombolizė atlikta
streptokinaze (50 %). Pacientams, kurie gavo
alteplazę ir tenekteplazę, kraujavimas pasireiškė
atitinkamai 16,7 % ir 22,2 % (23). Siekiant
subalansuoti kraujavimo riziką su PE sukelto
mirtingumo rizika skiriant trombolitinį gydymą,
būtinas bendras sprendimų priėmimas tarp
gydytojų komandos (10). Naujausia atlikta
metaanalizė rodo, kad perkutaninė kateterinė
trombolizė ir per pusę mažesnės dozės
trombolizė gali užtikrinti optimalius rezultatus,
sumažinant mirtingumą ir kraujavimą, tačiau
šiuos duomenis paremiančios išvados yra
palyginti silpnos (24). Svarbu žinoti, jog
pacientams, sergantiems nedidelės rizikos PE
trombolizė netaikytina (1).
3.3.2. Antikoaguliantai
Daugelį metų parenteriniai antikoaguliantai, po
kurių buvo skiriami vitamino K antagonistai
(VKA), buvo laikomi aukso standartu gydant
GVT. Standartinį gydymą sudarė parenterinė
antikoaguliacija heparinu ir VKA skyrimas kartu
pirmąsias 5 – 10 dienų. Kai Tarptautinio
normalizuoto santykio (INR) reikšmės
pasiekdavo terapinį intervalą (nuo 2,0 iki 3,0)
bent dvi dienas iš eilės, heparinas buvo
nutraukiamas. Ši strategija vis dar taikoma ir yra
įtraukta į gaires, tačiau pastaraisiais metais šią
schemą papildė tiesioginiai veikiantys geriamieji
antikoaguliantai (TVGA) (25).
Vidutinės rizikos PE pacientams pirmo
pasirinkimo antikoaguliantas turėtų būti
heparinas, kadangi jis kraujavimo atveju leidžia
greičiau nutraukti antikoaguliaciją arba jei
svarstomos trombolizės ar kateterinės
intervencijos galimybės (5). Atidus
monitoravimas ir dozės titravimas yra būtini
norint užtikrinti terapinį heparino veikimo
intervalą (26).
Daugumai hemodinamiškai stabilių PE pacientų,
kuriems TTE nestebima DS disfunkcija,
nefiksuotas reikšmingas inkstų funkcijos
sutrikimas ar sunkios nutukimo formos,
rekomenduojama skirti mažos molekulinės
masės heparinus (MMMH) arba fondaparinuksą,
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
22
arba TVGA. Tokiems pacientams gydymas
MMMH rekomenduojamas vietoj heparino,
kadangi MMMH yra susijęs su mažesne
pasikartojančios GVT ir kraujavimo rizika (27).
Šiuo metu TVGA veninės tromboembolijos
gydymui patvirtinti apiksabanas,
rivaroksabanas, edoksabanas ir dabigatranas
(28). Dažniausiai naudojamas apiksabanas
(14,9%) lyginant su rivaroksabanu (7,9 %) ir
dabigatranu (3,5 %) (23). Metaanalizė, apimanti
5 atsitiktinių imčių tyrimus su 11 539 pacientais,
parodė panašų efektyvumą (OR 0,89; 95 % PI,
0,70 – 1,12) ir saugumą (OR 0,89; 95 % PI, 0,77
– 1,03) TVGA, lyginant su buvusiu aukso
standartu gydant PE (29). Rivaroksabanas ar
apiksabanas vietoj parenterinių antikoaguliantų
gali būti skiriami iš karto diagnozavus PE arba
po 1 – 2 dienų gydžius heparinu arba MMMH,
arba fondaparinuksu (1). Skiriant TVGA iš karto
nustačius diagnozę, pradedamas intensyvus
gydymas. Rivaroksabanas skiriamas 21-ą dieną
du kartus dienoje po 15 mg valgio metu . Po trijų
savaičių dozė mažinama iki 20 mg vieną kartą
dienoje, toks gydymas taikomas 3 mėnesius.
Intensyvus gydymas apiksabanu tęsiamas 7
dienas, t. y. 10 mg du kartus dienoje, vėliau po 5
mg du kartus dienoje, toks vaisto vartojimas
tęsiamas taip pat 3 mėnesius (8, 28). Naujų
studijų išvadose pateikiama, kad apiksabanas
sukelia mažiau kraujavimų bei GVT
pasikartojimo rizika yra mažesnė lyginant su
rivaroksabanu (30). Jei skiriamas dabigatranas ar
edoksabanas - privaloma premedikacija
heparinu ar MMMH penkias dienas prieš
pradedant gydymą šiais TVGA (27, 31). Svarbu
žinoti, kad iš karto po trombolizės TVGA skirti
negalima, juos galima skirti bent penkias dienas
gydžius MMMH arba heparinu, stabilizavus
ligonio būklę. Tokiu atveju intensyvaus gydymo
fazė nebereikalinga (1).
Nuolat vykdomos studijos, siekiant ištirti TVGA
sukeliamo kraujavimo ir pasikartojančios VTE
riziką. „Einstein plaučių embolijos tyrimas“
buvo sutelktas į hemodinamiškai stabilius
pacientus, sergančius simptomine PE. Šiame
tyrime, kuriame dalyvavo beveik 5000 pacientų,
rivaroksabanas nebuvo prastesnis už įprastinę
antikoaguliaciją (MMMH, po kurių tęstas
gydymas VKA) (rizikos santykis (HR) 1,12; 95
% PI 0,75 – 1,68), ir buvo susijęs su didelio
kraujavimo sumažėjimu (HR 0,49; 95 % PI 0,31
– 0,79) (22). Kitoje studijoje TVGA (šiuo atveju
edoksabano) sukeltą reikšmingo kraujavimo
pasireiškimą lyginant su VKA, buvo stebėtas
mažesnis dažnis (8,5 % su 10,3 % atitinkamai;
HR, 0,81; 95 % PI 0,71 – 0,94) (22).
Kitas proveržis klinikiniame TVGA vartojime
pasiektas sukūrus efektyvius antidotus, kurie
skiriami siekiant greitai ir visiškai panaikinti
perdozuotų antikoaguliantų poveikį. Šiuo metu
yra sukurti du specifiniai antidotai prieš TVGA:
idarucizumabas patvirtintas tiesioginio trombino
inhibitoriaus dabigatrano poveikio
panaikinimui, o andeksanetas alfa – Xa faktorių
slopinančių antikoaguliantų apiksabano ir
rivaroksabano poveikiui panaikinti (22, 32).
Po PE epizodo antikoaguliacinis gydymas
tęsiamas toliau, kad pacientas būtų apsaugotas
nuo mirtinos ir nemirtinos GVT kartojimosi.
Dažniausiai vartoti skiriama TVGA. Gydymo
trukmė konkrečiam ligoniui priklauso nuo GVT
kartojimosi ir kraujavimo rizikos, tačiau
mažiausia gydymo trukmė – trys mėnesiai.
4. Išvados
Ūminė plaučių embolija išlieka reikšminga
mirtingumo priežastimi. Gerinti PE gydymo
išeitis kryptingai atliekamos studijos, vykdomos
technologinės pažangos ir buriamos
multidisciplininės bendradarbiavimo komandos
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
23
(18). Pagrindinės PE gydymo strategijos apima
trombolizę, kuri skirta ištirpdyti esamą trombą.
Šis gydymas dažniausiai svarstomas didelės
rizikos PE atvejais, kai pacientui pasireiškia
hemodinaminis nestabilumas ar dešiniosios
širdies perkrova. Kita gydymo strategija –
antikoaguliacija, taikoma vidutinės ir mažos
rizikos PE turintiems pacientams. Ankstyva
antikoaguliacija yra susijusi su iki 70 %
sumažėjusia mirtingumo rizika (27). Remiantis
atliktomis studijomis, TVGA yra pirmo
pasirinkimo medikamentai dėl mažesnės
kraujavimo rizikos bei paprastesnio vartojimo.
Tačiau yra atvejų, kai pacientas priskiriamas
vidutinei rizikos grupei ir yra svarstoma
trombolizė ar intervencinė gydymo taktika,
pradinis gydymas heparinu ar MMMH, ar VKA
tampa pirmo pasirinkimo.
Literatūros šaltiniai
1. PE-rekomendacijos-2022.pdf [Internet].
[cited 2024 Sep 16]. Available from:
https://www.pulmoalerg.lt/wp-
content/uploads/2022/10/PE-rekomendacijos-
2022.pdf
2. Pulmonary embolism: Care standards in
2018 - ScienceDirect [Internet]. [cited 2024 Sep
16]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/p
ii/S0033062017301676?via%3Dihub
3. Licha CRM, McCurdy CM, Maldonado
SM, Lee LS. Current Management of Acute
Pulmonary Embolism. Ann Thorac Cardiovasc
Surg. 2020;26(2):65.
4. Secemsky E, Chang Y, Jain CC, Beckman
JA, Giri J, Jaff MR, et al. Contemporary
Management and Outcomes of Patients with
Massive and Submassive Pulmonary Embolism.
Am J Med. 2018 Dec;131(12):1506-1514.e0.
5. Rivera-Lebron B, McDaniel M, Ahrar K,
Alrifai A, Dudzinski DM, Fanola C, et al.
Diagnosis, Treatment and Follow Up of Acute
Pulmonary Embolism: Consensus Practice from
the PERT Consortium. Clin Appl Thromb. 2019
Jun 11;25:1076029619853037.
6. Ucar EY. Update on Thrombolytic Therapy
in Acute Pulmonary Thromboembolism.
Eurasian J Med. 2019 Jun;51(2):186–90.
7. Hepburn-Brown M, Darvall J,
Hammerschlag G. Acute pulmonary embolism:
a concise review of diagnosis and management.
Intern Med J. 2019;49(1):15–27.
8. Vyas V, Sankari A, Goyal A. Acute
Pulmonary Embolism. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2024 [cited 2024 Sep 16]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56055
1/
9. Cheikh AB, Gorincour G, Nivet H, May J,
Seux M, Calame P, et al. How artificial
intelligence improves radiological interpretation
in suspected pulmonary embolism. Eur Radiol.
2022;32(9):5831–42.
10. Howard L. Acute pulmonary embolism.
Clin Med. 2019 May;19(3):243–7.
11. Vyas V, Sankari A, Goyal A. Acute
Pulmonary Embolism. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2024 [cited 2024 Sep 16]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56055
1/
12. C. Kulka H, Zeller A, Fornaro J, A.
Wuillemin W, Konstantinides S, Christ M. Acute
Pulmonary Embolism. Dtsch Ärztebl Int. 2021
Sep;118(37):618–28.
13. Khandait H, Harkut P, Khandait V, Bang V.
Acute pulmonary embolism: Diagnosis and
management. Indian Heart J. 2023;75(5):335–
42.
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
24
14. Geissenberger F, Schwarz F, Probst M,
Haberl S, Gruetzner S, Kroencke T, et al. D-
Dimer Predicts Disease Severity but Not Long-
Term Prognosis in Acute Pulmonary Embolism.
Clin Appl Thromb. 2019 Jul
12;25:1076029619863495.
15. Aissaoui N, Konstantinides S, Meyer G.
What’s new in severe pulmonary embolism?
Intensive Care Med. 2019 Jan 1;45(1):75–7.
16. van Es N, Kraaijpoel N, Klok FA, Huisman
MV, Den Exter PL, Mos ICM, et al. The original
and simplified Wells rules and age‐adjusted D‐
dimer testing to rule out pulmonary embolism:
an individual patient data meta‐analysis. J
Thromb Haemost. 2017 Apr 1;15(4):678–84.
17. Guo DJ, Zhao C, Zou YD, Huang XH, Hu
JM, Guo L. Values of the Wells and Revised
Geneva Scores Combined with D-dimer in
Diagnosing Elderly Pulmonary Embolism
Patients. Chin Med J (Engl). 2015 Apr
20;128(8):1052–7.
18. Russell C, Keshavamurthy S, Saha S.
Classification and Stratification of Pulmonary
Embolisms. Int J Angiol Off Publ Int Coll Angiol
Inc. 2022 Sep 2;31(3):162–5.
19. Kohls N, Konstantinides SV, Lang IM,
Funk GC, Huber K. Risk stratification and risk-
adapted management of acute pulmonary
embolism. Wien Klin Wochenschr. 2023 Jan
1;135(1):22–7.
20. Brikho S, Zughaib MT, Tsaloff G, Smythe
K, Zughaib ME. Evaluating the Appropriateness
of Pulmonary Embolism Admissions in a
Community Hospital Emergency Department.
Cureus. 14(4):e24292.
21. Rozenbaum Z. Revisiting Systemic
Thrombolysis in Acute Pulmonary Embolism.
JACC Adv. 2024 Mar 26;3(5):100923.
22. Becattini C, Agnelli G. Risk stratification
and management of acute pulmonary embolism.
Hematol Am Soc Hematol Educ Program. 2016
Dec 2;2016(1):404–12.
23. Showkathali R, Yalamanchi R,
Ramakrishnan B, Oomman A, Sivaprakash A,
Kumar P. Thrombolysis in Acute Pulmonary
Embolism: Are we overdoing it? Heart Views
Off J Gulf Heart Assoc. 2021;22(2):115–20.
24. Efficacy and safety outcomes of
recanalisation procedures in patients with acute
symptomatic pulmonary embolism: systematic
review and network meta-analysis | Thorax
[Internet]. [cited 2024 Sep 16]. Available from:
https://thorax.bmj.com/content/73/5/464.long
25. Barco S, Konstantinides SV. Pulmonary
Embolism: Contemporary Medical Management
and Future Perspectives. Ann Vasc Dis. 2018 Sep
25;11(3):265–76.
26. Robertson L, Jones LE. Fixed dose
subcutaneous low molecular weight heparins
versus adjusted dose unfractionated heparin for
the initial treatment of venous
thromboembolism. Cochrane Database Syst
Rev. 2017 Feb 9;2017(2):CD001100.
27. Moreland S, Mukherjee D, Nickel NP.
Contemporary Treatment of Pulmonary
Embolism: Medical Treatment and
Management. Int J Angiol Off Publ Int Coll
Angiol Inc. 2022 Jul 19;31(3):155–61.
28. Howard L. Acute pulmonary embolism.
Clin Med. 2019 May;19(3):243–7.
29. Efficacy and safety of direct oral
anticoagulants after pulmonary embolism: A
meta-analysis - ScienceDirect [Internet]. [cited
2024 Sep 16]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/p
ii/S0167527314016830?via%3Dihub
30. Risk for Recurrent Venous
Thromboembolism and Bleeding With Apixaban
Compared With Rivaroxaban: An Analysis of
Real-World Data | Annals of Internal Medicine
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
25
[Internet]. [cited 2024 Sep 16]. Available from:
https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M21-
0717?url_ver=Z39.88-
2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_p
ub%20%200pubmed
31. Leentjens J, Peters M, Esselink AC,
Smulders Y, Kramers C. Initial anticoagulation
in patients with pulmonary embolism:
thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH,
fondaparinux, or DOACs? Br J Clin Pharmacol.
2017;83(11):2356–66.
32. White K, Faruqi U, Cohen A (Ander) T.
New agents for DOAC reversal: a practical
management review. Br J Cardiol. 2022 Jan
12;29(1):1.
Journal of Medical Sciences. 26 Jan, 2025 - Volume 13 | Issue 1. Electronic - ISSN: 2345-0592
26