https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.8
Ischemic hepatitis as a manifestation of atypical pulmonary embolism
and heart failure: a case report
Valerija Pribylskytė
1
, Austėja Mažeikaitė
1
, Grėtė Tarvydaitė
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Medical Academy, Faculty of Medicine, Kanas, Lithuania
2
Lithuanian University of Health Sciences, Department of Cardiology, Kaunas, Lithuania
Abstract
Introduction. Pulmonary embolism (PE) is a life-threatening condition characterized by a wide and often non-specific
clinical presentation, especially in elderly patients. Heart failure increases the risk of venous thromboembolism and
may lead to systemic hypoperfusion. Ischemic (hypoxic) hepatitis is an acute liver injury caused by reduced hepatic
perfusion and tissue hypoxia. This study aims to present an atypical clinical manifestation of PE and its association
with the development of ischemic hepatitis.
Clinical case presentation. An 80-year-old woman was admitted due to acute impairment of consciousness. Initial
evaluation ruled out neurological pathology, while laboratory tests revealed markedly elevated liver enzymes,
hyperbilirubinemia, and coagulation abnormalities, suggesting toxic hepatitis with secondary encephalopathy. Further
investigation identified deep vein thrombosis of the right lower limb and segmental pulmonary embolism. Elevated
NT-proBNP levels were observed, and chest radiography showed pulmonary congestion with bilateral pleural effusion.
Echocardiography revealed terminal heart failure with severely reduced left ventricular ejection fraction (LVEF ~8%),
severe tricuspid regurgitation, and pulmonary hypertension. The clinical condition was interpreted as ischemic
hepatitis secondary to PE and decompensated heart failure. Despite comprehensive treatment, the patient died.
Conclusions. Pulmunory embolism may present with atypical clinical features and be diagnosed incidentally. The
interaction between heart failure and PE can lead to systemic hypoperfusion and the development of ischemic hepatitis.
Early recognition of these conditions is essential to initiate timely treatment and improve patient outcomes.
Keywords: pulmonary embolism, ischemic hepatitis, heart failure, atypical presentation, venous thromboembolism
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2026 Vol. 14 (3), p. 64-70, https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.8
64
Išeminis hepatitas kaip netipinės plaučių embolijos ir širdies
nepakankamumo išraiška: klinikinis atvejis
Valerija Pribylskytė
1
, Austėja Mažeikaitė
1
, Grėtė Tarvydaitė
2
1
Medicinos fakultetas, Lietuvos sveikatos moksl universitetas, Kaunas, Lietuva
2
Kardiologijos klinika, Lietuvos sveikatos moksl universiteto ligoninė Kauno klinikos, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Plaučių embolija (PE) yra gyvybei pavojinga būklė, pasižyminti įvairia ir dažnai nespecifine klinikine raiška,
ypač vyresnio amžiaus pacientams. Širdies nepakankamumas didina venų tromboembolijos riziką ir gali lemti
sisteminę hipoperfuziją. Išeminis (hipoksinis) hepatitas – ūminis kepenų pažeidimas, išsivystantis dėl sumažėjusios
kepenų perfuzijos ir audinių hipoksijos. Šio darbo tikslas – pristatyti netipinę PE klinikinę išraišką ir jos sąsajas su
išeminio hepatito išsivystymu.
Klinikinio atvejo pristatymas. 80 metų pacientė hospitalizuota dėl ūmaus sąmonės sutrikimo. Pirminio ištyrimo
metu neurologinė patologija atmesta, o laboratoriniai tyrimai rodė ryškų kepenų fermentų, bilirubino ir krešumo
rodiklių padidėjimą, todėl įtartas toksinės kilmės hepatitas su encefalopatija. Tolimesnio ištyrimo metu nustatyta
dešinės kojos giliųjų venų trombozė ir segmentinė plaučių embolija. Taip pat stebėtas padidėjęs NT-proBNP, plaučių
rentgenogramoje – stazė ir pleuros skystis. Echokardiografiškai nustatytas terminalinis širdies nepakankamumas (KS
IF ~8 %), triburio vožtuvo nesandarumas ir plautinė hipertenzija. Klinikinė būklė interpretuota kaip PE ir
dekompensuoto širdies nepakankamumo sukeltas išeminis hepatitas. Nepaisant taikyto kompleksinio gydymo,
pacientė mirė
Išvados. Plaučių embolija gali pasireikšti netipine klinika ir būti nustatyta atsitiktinai. Širdies nepakankamumo ir PE
sąveika gali lemti sisteminę hipoperfuziją bei išeminio hepatito išsivystymą. Ankstyvas šių būklių atpažinimas yra
būtinas siekiant laiku pradėti gydymą ir pagerinti paciento prognozę.
Raktažodžiai: plaučių embolija, išeminis hepatitas, širdies nepakankamumas, netipinė klinika, venų tromboembolija
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
65
1. Įvadas
Plaučių embolija (PE) yra gyvybei pavojinga venų
tromboembolijos klinikinė išraiška ir viena
svarbiausių ūmių širdies ir kraujagyslių patologijų [1].
Tai staigus dalies plaučių arterinės kraujotakos
užsikimšimas, dažniausiai atsirandantis dėl trombo,
susidariusio apatinių galūnių ar dubens venose,
embolizacijos [2]. Pagal dažnumą plaučių embolija
yra trečia tarp mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų
priežasčių pasaulyje po miokardo infarkto ir insulto
[3].
Ši liga pasižymi įvairia ir dažnai nespecifine klinikine
raiška – nuo besimptomės eigos ar nesunkaus dusulio
iki staigios mirties. Nors dažniausiai ji pasireiškia
dusuliu, krūtinės skausmu, tachikardija ir sinkope, vis
dažniau aprašomi netipiniai klinikiniai atvejai,
apsunkinantys diagnostiką [4]. Vyresnio amžiaus
pacientams PE gali pasireikšti bendros būklės
pablogėjimu ar delyru, be aiškių respiracinių
simptomų [5]. Dėl patognominių simptomų stokos
dalis atvejų lieka nediagnozuoti ir negydomi, o tokių
pacientų mirštamumas gali siekti net iki 30 % [6,7].
Širdies ir kraujagyslių ligos, ypač širdies
nepakankamumas, didina tromboembolinių
komplikacijų riziką, nes sumažėjusi širdies išstūmio
frakcija ir sulėtėjusi kraujotaka skatina veninės stazės
vystymąsi ir trombų formavimąsi [8].
Išeminis (hipoksinis) hepatitas, dar vadinamas „shock
liver“ yra ūminis kepenų pažeidimas, atsirandantis dėl
sumažėjusios kepenų perfuzijos ir hipoksijos,
dažniausiai esant hemodinamikos sutrikimams,
tokiems kaip širdies ar kvėpavimo nepakankamumas
[9]. Ši būklė dažnai yra antrinė sunkios
kardiopulmoninės patologijos išraiška ir pasižymi
ryškiu transaminazių padidėjimu [9,10].
Atsižvelgiant į tai, plaučių embolija ir širdies
nepakankamumas gali veikti kompleksiškai –
sumažėjusi širdies funkcija lemia veninę stazę ir
sisteminę hipoperfuziją, o plaučių embolija gali dar
labiau pabloginti hemodinamiką ir audinių
oksigenaciją, sudarydama sąlygas išeminio kepenų
pažeidimo išsivystymui [10,11].
2. Klinikinio atvejo pristatymas
80 metų moteris atvežta į Lietuvos sveikatos mokslų
universiteto ligoninės Kauno klinikų skubios pagalbos
skyrių dėl neaiškios kilmės ir staiga atsiradusio
sąmonės sutrikimo bei pakitusio elgesio. Kadangi
pacientė prasmingo kontakto nepalaikė, anamnezės
duomenys surinkti iš artimųjų: nuo ryto pacientės
elgesys pasikeitęs, neadekvatus. Jų teigimu, pacientė
iki tol buvo sąlyginai savarankiška, tačiau tą dieną
tapo dezorientuota. Taip pat nurodomas kelių savaičių
trukmės dešinės kojos skausmas.
Atvykus apžiūros metu pacientės bendra būklė buvo
vidutinio sunkumo. Pacientė buvo sąmoninga, tačiau
dezorientuota laike ir vietoje, kontaktas nevisavertis
dėl psichomotorinio sujaudinimo. Hemodinamika
stabili, arterinis kraujo spaudimas 125/78 mmHg,
širdies susitraukimų dažnis 65 k./min., kvėpavimo
funkcija kompensuota, deguonies saturacija be
papildomo deguonies 90 %. Plaučiuose išklausytas
vezikulinis alsavimas, apatinėse dalyse buvo girdimi
staziniai karkalai. Dešinės pėdos distalinė dalis buvo
šaltesnė, stebėtas patinimas, pirštai cianotiški. Kojose
stebėtos saikios edemos.
Sąmonės sutrikimo priežasčiai patikslinti, įtariant
neurologinę patologiją konsultuota gydytojo
neurologo ir atlikta galvos smegenų kompiuterinė
tomografija, bet ūmių pakitimų nenustatyta.
Objektyvaus ištyrimo metu dešinės pėdos distalinėje
dalyje nustatyta hipotermija, patinimas ir pirštų
cianozė, nečiuopti a. tibialis posterior bei a. dorsalis
pedis pulsai, kas leido įtarti galūnės kraujotakos
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
66
sutrikimą. Atlikus apatinių galūnių venų ultragarsinį
tyrimą, patvirtinta dešinės v. poplitea trombozė.
Tolesniam ištyrimui atlikta kompiuterinė tomografija
su intraveniniu kontrastu, kurios metu abipus plaučių
arterijų segmentinėse šakose nustatyti užpildymo
defektai, būdingi ūmiai plaučių embolijai, taip pat
stebėtas skystis pleuros ertmėse bei dešiniųjų širdies
dalių dilatacija.
Atsižvelgiant į radiologinius radinius, pacientė
konsultuota gydytojo pulmonologo. Nustatyta
nedidelės rizikos plaučių embolija kartu su giliųjų
venų tromboze, pažymint, kad ši patologija
diagnozuota atsitiktinai, nesant tipinės klinikinės
raiškos. Paskirtas gydymas mažos molekulinės masės
heparinu (bemiparinu).
Stebint sunkią ligonės būklę, sąmonės sutrikimą bei
įtariant neaiškios kilmės kepenų pažeidimą pacientė
stacionarizuota detalesniam ištyrimui į
Gastroenterologijos skyrių. Esant neaiškios kilmės
koaguliacijos sutrikimams ir trombocitopenijai, atlikti
papildomi tyrimai metabolinių bei kepenų funkcijos
pokyčių įvertinimui. Laboratoriniuose tyrimuose
stebėti reikšmingi kepenų fermentų padidėjimai (AST
iki 839 IU/l, ALT iki 822 IU/l, norma 0 – 35 IU/I),
hiperbilirubinemija, hipoproteinemija, taip pat inkstų
funkcijos sutrikimas ir elektrolitų disbalansas. Taip pat
nustatytas padidėjęs NT-proBNP (1089 ng/l; norma 0–
26 ng/l) bei troponino I (TnI) koncentracijos
padidėjimas iki 65 ng/l (norma iki 40 ng/l)
interpretuotas kaip antrinis dėl plaučių embolijos ir
galimo infekcinio proceso.
Elektrokardiogramoje registruotas prieširdžių
virpėjimas. Krūtinės ląstos rentgenogramoje stebėta
stazė ir pleuros skystis abipus. Atlikus širdies
echoskopiją nustatyta kritiškai sutrikusi kairiojo
skilvelio sistolinė funkcija (IF ~8 %), stebėta abipusė
širdies kamerų dilatacija, dešiniųjų širdies dalių
išsiplėtimas bei plautinė hipertenzija. Viršutinio pilvo
aukšto echoskopijos metu stebėtos homogeniškos
kepenys, be židinių, nustatytas apatinės tuščiosios
venos ir hepatinių venų išsiplėtimas, siejamas su
venine staze. Taip pat stebėtas pleuros skystis,
ryškesnis dešinėje.
Įvertinus klinikinius, laboratorinius ir instrumentinius
duomenis, pacientės būklė interpretuota kaip mišrios
kilmės kepenų pažeidimas, labiausiai tikėtina –
išeminis (hipoksinis) hepatitas, išsivystęs dėl
kombinuoto terminalinio širdies nepakankamumo ir
plaučių embolijos poveikio, sukėlusio
sisteminę hipoperfuziją ir audinių hipoksiją. Virusinių
hepatitų (B ir C) tyrimai buvo neigiami, todėl
infekcinė kepenų pažeidimo kilmė buvo mažai
tikėtina. Negalint atmesti infekcinio proceso skirta
empirinė antibiotikoterapija cefuroksimu ir
metronidazoliu į veną pagal kreatinino klirensą bei
laktuliozė metabolinei encefalopatijai gydyti.
Klinikinė būklė atitiko plaučių embolijos ir
paūmėjusio širdies nepakankamumo sąlygotą išeminį
hepatitą. Taikytas kompleksinis gydymas:
antikoaguliacija, širdies nepakankamumo korekcija,
metabolinių sutrikimų gydymas. Stebėta teigiama
klinikinė ir laboratorinių rodiklių dinamika, tačiau
išgyvenimo išeičių tai nepagerino. Dėl sunkaus širdies
bei kitų organų nepakankamumo, išliekant kritinei
būklei, pacientė mirė.
3. Diskusija
Šis klinikinis atvejis iliustruoja daugiaveiksmį
išeminio hepatito išsivystymo mechanizmą, kai
ūminis kepenų pažeidimas atsiranda ne dėl izoliuotos
kepenų patologijos, o dėl sisteminės hipoperfuzijos ir
audinių hipoksijos [12,13]. Dažniausios priežastys yra
širdies nepakankamumas, sisteminė hipotenzija, šokas
ir kvėpavimo nepakankamumas. Dažniausiai kepenų
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
67
pažeidimą lemia keli vienu metu veikiantys veiksniai
[12].
Išeminio hepatito patofiziologija dažnai aiškinama
„two-hit“ mechanizmu, kai kepenys yra pažeidžiamos
dėl lėtinės veninės stazės ar sumažėjusios perfuzijos,
o papildomas ūminis hemodinaminis sutrikimas
sukelia staigų hepatocitų pažeidimą [12,14]. Šiuo
konkrečiu atveju šį mechanizmą galėjo lemti pažengęs
širdies nepakankamumas, sukėlęs veninę stazę ir
sumažėjusį kepenų perfuzinį spaudimą, bei plaučių
embolija, dar labiau pabloginusi hemodinamiką ir
audinių oksigenaciją. Šių veiksnių derinys galėjo
sukelti sisteminę hipoperfuziją ir išeminį kepenų
pažeidimą.
Išeminiam hepatitui būdingi laboratoriniai pokyčiai
apima staigų ir ryškų aspartataminotransferazės (AST)
ir alaninaminotransferazės (ALT) aktyvumo
padidėjimą, dažnai viršijantį 20–50 kartų normos
ribas, bei santykinai nedidelį bilirubino padidėjimą
[15]. Greita fermentų normalizacija yra svarbus
diagnostinis požymis. Dažniausiai, jei pašalinama
hipoperfuzijos priežastis, fermentai normalizuojasi
per 5 – 10 dienų [16]. Šio atvejo klinikinėje eigoje taip
pat stebėta ženkliai teigiama šių laboratorinių rodiklių
dinamika, kas patvirtina išeminio hepatito diagnozę ir
padeda diferencijuoti ją nuo kitų ūminių kepenų
pažeidimų priežasčių.
Išeminis hepatitas dažniausiai siejamas su širdies
nepakankamumu ar šoku, tačiau plaučių embolija taip
pat gali būti šios būklės, nors ir palyginti reta (1,4 %
atvejų), priežastis. [17]. Manoma, kad plaučių
embolija sukelia dešiniosios širdies apkrovą, mažina
kairiojo skilvelio užpildymą ir sisteminį kraujo
išstūmimą, taip sukeldama kepenų hipoperfuziją [18].
Be to, aprašyti klinikiniai atvejai rodo, kad plaučių
embolija gali pasireikšti kaip ūminis kepenų
pažeidimas su reikšmingu transaminazių padidėjimu,
taip sudarydama pirminės kepenų ligos vaizdą. Tokiais
atvejais kepenų fermentų rodikliai dažniausiai
pagerėja pradėjus antikoaguliacinį gydymą ar atkūrus
perfuziją, kas taip pat stebėta šiai pacientei [19].
Šis klinikinis atvejis išsiskiria ir netipine plaučių
embolijos klinikine išraiška. Klasikiniai PE simptomai
yra dusulys, krūtinės skausmas ir tachikardija, tačiau
vyresnio amžiaus pacientams dažnai stebimi
nespecifiniai simptomai. PE gali pasireikšti kaip
bendros būklės pablogėjimas ar sąmonės sutrikimas
[5,19–21]. Netipinė PE klinika gali apsunkinti
diagnostiką ir taip lemti sunkesnę ligos eigą [4]. Todėl
diagnostikoje svarbu vertinti rizikos veiksnius, nes
pavieniai klinikiniai požymiai nėra pakankamai
jautrūs ar specifiški [1,6]. Šios pacientės atveju buvo
išreikšta dezorientacija ir psichomotorinis
sujaudinimas, o tipinių respiracinių simptomų nebuvo,
todėl pirminėje diagnostikoje buvo svarstomos
neurologinės ir metabolinės priežastys.
Šis atvejis iliustruoja diferencinės diagnostikos
svarbą. Esant ūmiam sąmonės sutrikimui, pirmiausia
buvo atmestas galvos smegenų kraujotakos
sutrikimas, vėliau nustatyta giliųjų venų trombozė, o
plaučių embolija diagnozuota atlikus kompiuterinę
tomografiją. Kartu nustatytas ryškus kepenų fermentų
padidėjimas paskatino ieškoti sisteminės
hipoperfuzijos priežasčių, o ne pirminės kepenų ligos.
Tai pabrėžia, kad staigus transaminazių padidėjimas
turėtų būti vertinamas kaip galimas sisteminės
hemodinamikos sutrikimo požymis [22].
Apibendrinant, šis klinikinis atvejis iliustruoja, kad
išeminis hepatitas gali būti daugiaveiksnės kilmės ir
išsivystyti dėl kombinuoto širdies nepakankamumo ir
plaučių embolijos poveikio. Plaučių embolija vyresnio
amžiaus pacientams gali pasireikšti netipiniais
simptomais, o kepenų pažeidimas gali būti pirmasis
sisteminės hipoperfuzijos požymis. Ankstyvas šių
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
68
būklių atpažinimas ir tinkamas gydymas yra esminiai
siekiant pagerinti paciento prognozę.
4. Išvados
Išeminis hepatitas yra ūminis kepenų pažeidimas,
atsirandantis dėl sisteminės hipoperfuzijos ir audinių
hipoksijos, dažniausiai esant sunkiems
hemodinamikos sutrikimams. Šis klinikinis atvejis
parodo, kad išeminis kepenų pažeidimas gali būti
daugiaveiksnės kilmės ir išsivystyti dėl kombinuoto
širdies nepakankamumo ir plaučių embolijos
poveikio. Vyresnio amžiaus pacientams plaučių
embolija gali pasireikšti netipine klinika, tokia kaip
sąmonės sutrikimas, nesant būdingų respiracinių
simptomų. Staigus ir ryškus transaminazių
padidėjimas turėtų paskatinti ieškoti ne tik pirminės
kepenų patologijos, bet ir sisteminės hipoperfuzijos
priežasčių. Ankstyvas šių būklių atpažinimas yra
būtinas siekiant laiku pradėti gydymą ir pagerinti
paciento prognozę.
Literatūros sąrašas
1. Miliauskas S, Biekšienė K, Ereminienė E,
Hoppenot D, Jankauskas A, Jurkevičius R, Jurkienė N,
Macas A, Malakauskas K, Naudžiūnas A, et al. Plaučių
embolijos diagnostikos, gydymo ir profilaktikos
rekomendacijos : (mokomoji knyga). Trečiasis
atnaujintas leidimas. Kaunas: UAB “Medicinos
spaudos namai”; 2020.
https://www.pulmoalerg.lt/wp-admin/admin-
post.php?action=preview_document&post_id=1584
2. Medema AM, Shasho OS, Matthews B V.,
Gorodezky A, Martin JG. Acute Pulmonary
Embolism. J Radiol Nurs. 2026 Jun 1;46:101370.
https://doi.org/10.1016/j.jradnu.2026.101370
3. Yang ZZ, Li J, Chang ZL, Liu XX, Ran JP,
Liu LF. High-Altitude Pulmonary Embolism:
Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. Can Respir J. 2025;2025(1):5519627.
https://doi.org/10.1155/carj/5519627
4. Mishra S, Jagaty SK, Mohapatra SK, Gupta
S, Laha S, Sahoo KC, et al. Atypical Presentation of
Pulmonary Embolism in Patients with Refractory
Hypoxemia and Dyspnea. European Journal of
Cardiovascular Medicine. 2025 Jan 4;15:12–4.
https://doi.org/10.5083/EJCM/25-01-03
5. Ahaneku CA, Akpu BB, Njoku CH, Elem
DE, Ekeng BE. Pulmonary embolism presenting as
delirium: an acute confusional state in an elderly
patient—a case report. Egypt J Intern Med. 2023 Feb
6;35(1):8. https://doi.org/10.1186/s43162-023-00193-
5
6. Pastori D, Cormaci VM, Marucci S,
Franchino G, Del Sole F, Capozza A, et al. A
Comprehensive Review of Risk Factors for Venous
Thromboembolism: From Epidemiology to
Pathophysiology. Int J Mol Sci. 2023 Feb
1;24(4):3169. https://doi.org/10.3390/ijms24043169
7. Truong TTN, Jones DS, Dunn AS.
Pulmonary embolism. Hosp Med Clin. 2014 Oct
1;3(4):479–93.
https://doi.org/10.1016/j.ehmc.2014.06.002
8. Rautou PE, Moga L, Hernandez-Gea V,
Ageno W, Darwish Murad S, Garcia-Pagan JC, et al.
EASL Clinical Practice Guidelines on vascular
diseases of the liver. J Hepatol. 2026 Feb 1;84(2):399–
456. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2025.08.001
9. Dicks AB, Moussallem E, Stanbro M, Walls
J, Gandhi S, Gray BH. A Comprehensive Review of
Risk Factors and Thrombophilia Evaluation in Venous
Thromboembolism. J Clin Med. 2024 Jan 1;13(2):362.
https://doi.org/10.3390/jcm13020362
10. Gao YB, Shi JH, Yu DX, Huang H Bin.
Hypoxic hepatitis in survivors of cardiac arrest: A
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
69
systematic review and meta-analysis. Resusc Plus.
2024 Dec 1;20.
https://doi.org/10.1016/j.resplu.2024.100834
11. Cheng Y, Zheng X. Characteristics and
mechanisms of liver injury caused by emerging
infectious diseases. Front Immunol.
2025;16:1647517.
https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1647517
12. Guda R. An Update of Ischemic Hepatitis: A
Review. Science Insights. 2024 Jul 22;45(1):1447–52.
https://doi.org/10.15354/si.24.re1037
13. Waseem N, Chen PH. Hypoxic Hepatitis: A
Review and Clinical Update. 2016 Sep 28;4(3):263–8.
https://doi.org/10.14218/JCTH.2016.00022
14. Tapper EB, Sengupta N, Bonder A. The
incidence and outcomes of ischemic hepatitis: A
systematic review with meta-analysis. American
Journal of Medicine. 2015 Dec 1;128(12):1314–21.
https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.07.033
15. Vasti E, Tabas JA, Hoffman A, Pletcher M.
Use and diagnostic value of liver enzyme tests in the
emergency department and subsequent heart failure
diagnosis: a retrospective cohort study. BMJ Open.
2022 Mar 30;12(3). ).
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2021-055216
16. Aboelsoud MM, Javaid AI, Al-Qadi MO,
Lewis JH. Hypoxic hepatitis — its biochemical
profile, causes and risk factors of mortality in
critically-ill patients: A cohort study of 565 patients. J
Crit Care. 2017 Oct 1;41:9–15.
https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2017.04.040
17. Ciobanu AO, Gherasim L. Ischemic Hepatitis
– Intercorrelated Pathology. Maedica (Bucur). 2018
Mar 15;13(1):5.
https://doi.org/10.26574/maedica.2018.13.1.5
18. Ajah ON. Pulmonary Embolism and Right
Ventricular Dysfunction: Mechanism and
Management. Cureus. 2024 Sep 30;16(9):e70561.
https://doi.org/10.7759/cureus.70561
19. Rai A, Sakaleshpur P, Park BC. Pulmonary
embolism disguised as hepatitis: atypical PE
presentation. Chest. 2023 oct 1;164(4):A4754.
https://doi.org/10.1016/j.chest.2023.07.3082
20. Kokturk N, Oguzulgen IK, Demir N, Demirel
K, Ekim N. Differences in clinical presentation of
pulmonary embolism in older vs younger patients.
Circ J. 2005;69(8):981–6.
https://doi.org/10.1253/circj.69.981
21. Masotti L, Ceccarelli E, Cappelli R, Guerrini
M, Forconi S. Pulmonary embolism in the elderly:
clinical, instrumental and laboratory aspects.
Gerontology. 2000;46(4):205–11.
https://doi.org/10.1159/000022161
22. Fiore M, Cosenza G, Coppolino F, Pota V,
Sansone P, Petrou S, et al. Hypertransaminasemia in
non-cirrhotic critically-ill patients. World J Hepatol.
2025 Jan 1;17(11):109645.
https://doi.org/10.4254/wjh.v17.i11.109645
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
70