Paulius Burkauskas1, Karolina Baltrušaitytė1, Kęstutis Rimaitis2
1Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
2Hospital of Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas Clinics, Department of Anesthesiology, Lithuania
Abstract
Butyrylcholinesterase (BChE ) deficiency is an acquired or autosomal recessive inherited disorder caused by a mutation in the BChE gene located on chromosome 3 of the E1 locus. However, decreased activity of this enzyme is affected not only by genetic factors but also by age, kidney or liver diseases, malnutrition, severe burns, cancer or pregnancy. Plasma cholinesterase, also known as butyrylcholinesterase or pseudocholinesterase, is responsible for the hydrolysis of muscle relaxants, succinylcholine and mivacurium. Due to the deficiency of BChE, higher succinylcholine enters the neuromuscular junction, resulting in prolonged neuromuscular blockade time, which prolongs the duration of postoperative apnea. Consequently, it can be concluded that BChE deficiency results in unexpected prolonged muscle paralysis after the use of muscle relaxants.
Aim: To select and analyze current literature data presenting causes, diagnostics and recommendations for the treatment of butyrylcholinesterase deficiency. Methods: the review of literature was conducted using the medical database, selecting publications investigating the burden of cholinesterase deficiency. Conclusions: After analysis of the literature main causes, diagnostics and treatment methods of cholinesterase deficiency are presented.
Keywords: Plasma cholinesterase deficiency, butyrylcholinesterase deficiency, genetic variations.
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
25
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (4), p. 25-33
Butyrylcholinesterase deficiency: Literature Analysis
Paulius Burkauskas
1
, Karolina Baltrušaitytė
1
, Kęstutis Rimaitis
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
2
Hospital of Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas Clinics, Department of Anesthesiology, Lithuania
Abstract
Butyrylcholinesterase (BChE ) deficiency is an acquired or autosomal recessive inherited disorder caused
by a mutation in the BChE gene located on chromosome 3 of the E1 locus. However, decreased activity of this
enzyme is affected not only by genetic factors but also by age, kidney or liver diseases, malnutrition, severe burns,
cancer or pregnancy. Plasma cholinesterase, also known as butyrylcholinesterase or pseudocholinesterase, is
responsible for the hydrolysis of muscle relaxants, succinylcholine and mivacurium. Due to the deficiency of BChE,
higher succinylcholine enters the neuromuscular junction, resulting in prolonged neuromuscular blockade time,
which prolongs the duration of postoperative apnea. Consequently, it can be concluded that BChE deficiency results
in unexpected prolonged muscle paralysis after the use of muscle relaxants.
Aim: To select and analyze current literature data presenting causes, diagnostics and recommendations for the
treatment of butyrylcholinesterase deficiency. Methods: the review of literature was conducted using
the medical database, selecting publications investigating the burden of cholinesterase
deficiency. Conclusions: After analysis of the literature main causes, diagnostics and treatment methods
of cholinesterase deficiency are presented.
Keywords: Plasma cholinesterase deficiency, butyrylcholinesterase deficiency, genetic variations.
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
26
Butirilcholinesterazės nepakankamumas: literatūros
apžvalga
Paulius Burkauskas
1
, Karolina Baltrušaitytė
1
, Kęstutis Rimaitis
2
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos akademija, Medicinos fakultetas, Kaunas, Lietuva
2
Lietuvos sveikatos mokslų universiteto ligoninė Kauno klinikos, Anesteziologijos klinika, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Butirilcholinesterazės nepakankamumas- tai įgytas arba autosominiu recesyviniu būdu paveldimas
sutrikimas, sukeltas mutacijos BChE gene, esančiame E1 lokuse 3 chromosomoje. Tačiau šio fermento aktyvumo
sumažėjimui įtakos turi ne tik genetiniai veiksniai, bet ir amžius, inkstų arba kepenų ligos, mitybos
nepakankamumas, dideli nudegimai, vėžys ar nėštumas. Plazmos cholinesterazė, taip pat žinoma kaip
butirilcholinesterazė ar pseudocholinesterazė, yra atsakinga už raumenis atpalaiduojančių vaistų, sukcinilcholino ir
mivakurium hidrolizę. Dėl BChE trūkumo didesnis sukcinilcholino kiekis patenka į neuroraumeninę jungtį, todėl
pacientams, su butirilcholinesterazės nepakankamumu, po sukcinilcholino pavartojimo pailgėja neuroraumeninės
blokados laikas, o tai didina pooperacinės apnėjos trukmę. Vadinasi, galima daryti išvadą, jog BChE deficitas
nulemia prailgintą raumenų paralyžių po depoliarizuojančių raumenų relaksantų pavartojimo.
Tikslas: atrinkti ir išanalizuoti ekspertų pateiktas butirilcholinesterazės nepakankamumo priežastis, diagnostikos bei
gydymo rekomendacijas. Metodai: literatūros apžvalga atlikta remiantis mokslinių duomenų baze, atrenkant
publikacijas, kuriose nagrinėjama butirilcholinesterazės nepakankamumo problema. Išvados: atlikus literatūros
analizę pateiktos pagrindinės butirilcholinesterazės nepakankamumo priežastys, diagnostikos bei gydymo principai.
Raktažodžiai: plazmos cholinesterazės nepakankamumas, butirilcholinesterazės nepakankamumas, genetiniai
variantai.
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
27
Įvadas
Butirilcholinesterazė - tai glikoproteino
fermentas, sintetinamas kepenyse ir naudojamas
daugelyje fiziologinių procesų žmogaus organizme
[1–3]. Plazmos cholinesterazė (toliau BChE) yra
atsakinga už egzogeninių esterių, įskaitant raumenis
atpalaiduojančius vaistus, sukcinilcholino ir
mivakurium, hidrolizę [4,5]. Mokslinių tyrimų
duomenimis 1951 metais sukcinilcholinas kliniškai
pradėtas naudoti kaip raumenų relaksantas. Pastebėta,
jog asmenims, kuriems buvo diagnozuotas BChE
aktyvumo sutrikimas, neuroraumeninės blokados
laikas buvo prailgėjęs ir reikalavo ilgesnio dirbtinio
kvėpavimo palaikymo [6]. Šis patologinis sutrikimas,
kuris gali būti įgytas arba įgimtas ir daro įtaką
sukcinilcholino skaidymui [4]. Taip pat žinoma, kad
dėl BChE nepakankamumo reikšmingai prailgėja
depoliarizuojančių neuroraumeninės jungties
blokatorių skilimo pusperiodis [7]. Succinylcholine
yra trumpo veikimo neuroraumeninės jungties
blokatorius, užtikrinantis patikimiausias ir
greičiausias sąlygas intubacijai ir dėl šios priežasties
yra pripažįstamas kaip medikamentas, tinkamas
greitos indukcijos metodui (angl. Rapid sequence
induction) [2,5,6,8,9]. Taigi, šio fermento deficitas
lemia netikėtą raumenų relaksacijos prailgėjimą po
sukcinilcholino ar mivacurium panaudojimo [4,9–
14].
Etiologija
BChE trūkumas yra daugiaveiksmis
sutrikimas sukeltas mutacijos BChE gene, esančiame
E1 lokuse 3 chromosomoje [7,15]. Genetiškai BChE
trūkumas yra perduodamas autosominiu recesyviniu
būdu. Nustatyta daugiau kaip 70 mutacijų BChE
gene, kurios gali įvairiai paveikti fermento
funkcionavimą ir baltymų sintezę. Tai sukelia
skirtingą poveikį į neuroraumeninę jungtį
veikiantiems blokatoriams- Succinylcholine ir
Mivacurium [7]. Žinomos kelios alelių variacijos:
įprastasis, netipinis-A, atsparusis fluoridams-F, K
variantas bei tylusis-S. Heterozigotams, turintiems
vieną netipinį alelį, gali pasireikšti trumpai trunkantis
raumenų relaksacijos prailgėjimas. Kita vertus,
homozigotams stebima apnėja ir neuroraumeninė
blokada, skirtingų šaltinių duomenimis trunkanti nuo
8 iki 18 valandų, priklausomai nuo varianto [4,16].
Asmenims, turintiems K variantą, fermentų
aktyvumas sumažėja 30 proc. ir tai nulemia
prailgėjusį raumenų relaksacijos laiką, trunkantį
mažiau nei 1 valandą. Tyliojo varianto homozigotams
pažymėtas visiškas pseudocholinesterazės aktyvumo
trūkumas, nulemiantis kelias valandas trunkantį
raumenų relaksacijos prailgėjimą, veikiant
Succinylcholine ar Mivacurium [4]. Lyginant
skirtingas alelių atmainas, stebimas nevienodas
veikimo trukmės prailgėjimas. Pavyzdžiui, kliniškai
reikšmingiausio A varianto homozigotams,
pavartojusiems Succinylcholine 1mg/kg į\v,
diagnozuotas 2-3 h prailgėjimas. K tipą turinčių
pacientų atveju, neuroraumeninė blokada prailgėja ir
Succinylcholine veikimo laikas siekia 10-15min
[9,11], bet toks prailgėjimas gali būti kliniškai
reikšmingas tik reliatyviai trumpoms procedūroms ar
nesėkmingos trachėjos intubacijos atveju [10].
Plazmos cholinesterazių nepakankamumas
gali būti sukeltas ne tik genetinių veiksnių, bet ir
amžiaus, inkstų arba kepenų ligų, mitybos
nepakankamumo, didelių nudegimų, vėžio ar
nėštumo [1,4,7,9,14,17–19]. Nutukimas ir
hiperlipidemija, taip pat yra svarbūs veiksniai,
turintys įtakos BChE aktyvumo sumažėjimui [20].
Vaistai, tokie kaip teofilinas, barbituratai, morfinas,
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
28
kodeinas, atropinas, ciklofosfamidai, oraliniai
kontraceptikai gali sumažinti BChE aktyvumą [7,13].
Po didelių trauminių sužalojimų per kelias valandas
taip pat stebimas BChE aktyvumo sumažėjimas [18].
Epidemiologija
Butirilcholinesterazės nepakankamumo
paplitimas skirtingų šaltinių duomenimis skiriasi.
Apytiksliai pasireiškia 1 iš 3200-5000 atvejų [4].
Remiantis moksliniais tyrimais, pastebėta reikšminga
koreliacija tarp ligos paplitimo ir jos homozigotinės
(2 pakitę pseudocholinesterazės aleliai) ar
heterozigotinės (1 normalus ir 1 pakitęs
pseudocholinesterazės alelis) formų [11,21]. Apie 3
proc. Europos gyventojų turi netipišką heterozigotinį
BChE geną, o mutavęs homozigotinis variantas
pasitaiko tik 0,3 proc. [22,23]. Tačiau BChE
nepakankamumo skirstymas apsiriboja ne tik
zigotiškumo kriterijais, bet ir skirtingais aleliais,
koduojančiais BChE. Apie 96 proc. populiacijos
priklauso homozigotiniam normaliam BChE
genotipui, o likę 4 proc. turi 1 ar daugiau pakitusių
genų aleliuose [4]. Dažniausiai pasitaikantis yra K
variantas (20 proc.), o rečiausias - tylusis-S [9,13].
Atsižvelgiant į duomenis, gautus Danijos
cholonesterazės tyrimų skyriaus (toliau DCRU),
nustatyta, kad visiškas fermento nebuvimas pasitaiko
tik 1/100000 atvejų. Tarp heterozigotų A variantas
diagnozuotas 4 proc., o homozigotų - 0,04 proc.,
vadinasi, ekonomiškai yra neįmanoma prieš
kiekvieną operaciją testuoti pacientus dėl galimos
mutacijos [7].
Patogenezė
Succinylcholine yra depoliarizuojantis
raumenų relaksantas, metabolizuojamas BChE.
Pastarojo neveiksnumas gali būti susijęs su amino
rūgščių mutacijomis fermento jungimosi aktyviajame
centre, dėl ko sumažėja afinitetas prisijungti
Succinylcholine [1]. Normos atveju apie 95 proc.
Succinylcholine hidrolizuoja ir inaktivuoja BChE
prieš jam patenkant į neuroraumeninę jungtį [1,20].
Succinylcholine veikia kaip acetilcholino receptorių
agonistas, relaksacijos fazės metu sukeldamas
desensitizaciją nikotininiuose cholinoreceproriuose ir
sukeldamas visišką skeleto raumenų paralyžių [19].
Šio fermento trūkumas sąlygoja mažesnį
sukcinilcholino metabolizmą, lemiantį prailgintą
paralyžių. Esant BChE nepakankamumui ir naudojant
Succinylcholine ilgėja pooperacinė apnėja ir galima
hipoksija, kuri nėra dažna, bet grėsminga
komplikacija [1,4,20].
Diagnostika
Vienas svarbiausių elementų BChE
nepakankamumo diagnostikoje yra gerai surinkta
šeimos anamnezė bei išsiaiškintos buvusios
anestezijos komplikacijos, padėsiančios įvertinti
paciento riziką [4]. Žinoma, jog pacientai, kuriems
diagnozuotas BChE nepakankamumas, yra
besimptomiai [4,7]. Diagnostika gali būti atliekama
fermento kiekiui nustatyti matuojant cholinesterazę
kraujo serume, kuri skirtingų šaltinių duomenimis
turėtų būti 5300-12900 U\L [1,12], bet esant tyliajam
fenotipui, šis tyrimas nebus tikslus [13]. Plazmos
cholinesterazės aktyvumą taip pat galima išmatuoti
pridedant plazmos į benzocholiną ir sekant reakciją
spektrofotometriškai [3]. Diagnozė patvirtinama
atliekant serumo cholinesterazės aktyvumo
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
29
nustatymą. Dažniausiai naudojamas testas yra
dibucaine inhibavimo testas, kuris matuoja plazmos
cholinesterazės slopinimą vietiniu anestetiku
dibucaine. Pacientams, turintiems normalią
pseudocholinesterazę, šis vaistas slopina fermento
aktyvumą 80 proc. Heterozigotiniams pacientams
aktyvumas sumažinamas 40 – 60 proc., o
homozigotams - apie 20 proc. Šis testas gali būti
naudingas numatant, ar pacientui trūksta BChE,
tačiau jis negali nustatyti fenotipo ir genotipo
[3,4,6,14,24].
Galima adekvati prielaida dėl užsitęsusios
nervų ir raumenų blokados, jei anestezijos pabaigoje
pacientui pasireiškia hipoventiliacija, apnėja ar,
taikant objektyvią neuroraumeninės jungties
stebėseną, nėra atsako į stimuliaciją [13]. Šis
fermento deficitas prailgina Succinylcholine ir
Mivacurium neuroraumeninę blokadą nuo kelių
minučių iki kelių valandų, kurią galima įvertinti
matuojant neuroraumeninę stimuliaciją,
mechanomiogramą ar taikant akcelerometrinius
metodus pvz.: keturių impulsų seką train-of-four
(toliau TOF) stimuliaciją [9]. Didėjant raumenų
relaksacijai, raumens atsakas į stimuliaciją mažėja ir
atsako amplitudės santykis tarp ketvirto ir pirmo
stimulo apibrėžiamas kaip TOF santykis [22]. Jei po
Succinylcholine panaudojimo, išlieka prailgintas
paralyžius, gali būti atliktas paciento ištyrimas dėl
BChE nepakankamumo, bet tyrimas turi būti
atliekamas tik tada, kai pacientas atgauna visą
raumenų jėgą. Taip pat cholinesterazės trūkumas gali
būti įtariamas, jei neuroraumeninė stebėsena nerodo
jokio atsako į nervų stimuliaciją, artėjant raumenų
relaksantų veikimo pabaigai. Taigi, nestebint
neuroraumenės jungties funkcijos, rizika nenustatyti
BChE aktyvumo sutrikimus žymiai padidėja [7].
Gydymas
Remiantis Jonathan Ross Renew, MD atliktu
tyrimu, nustatyta, jog esant prailgėjusiam
neuroraumeninės jungties blokavimui po
depoliarizuojančių vaistų pavartojimo optimalaus
gydymo nėra, todėl yra taikomos konservatyvios
priemonės. BChE nepakankamumo atveju,
neostigminas negali būti naudojamas, kadangi
pastarasis inhibuoja acetilcholinesterazę ir gali dar
labiau pabloginti paciento būklę bei prailginti
relaksacijos fazės blokadą [14]. Naujausios
mokslinės literatūros teigimu tęstinė mechaninė
plaučių ventiliacija bei sedacija, kol visiškai
sugrąžinama raumenų funkcija, yra priimtiniausias
gydymo sprendimas [1,4,7,14,24]. Pastebėta, kad
kvėpavimo takų komplikacijos pasitaiko 20 proc.
sergančių pacientų, o sveikiems- 0,8 proc. [11].
Tinkamu laiku nustačius sutrikimą ir skyrus adekvatų
plaučių ventiliacijos gydymą, prognozė yra gera [4].
Šiems pacientams galima saugiai vartoti
Roccuronium, nes jo metabolizmas nepriklauso nuo
BChE [4,22]. Roccuronium dozė turėtų būti 0,3mg\kg
didesnė nei įprastai, kad būtų pasiekta greita veikimo
pradžia, atitinkanti sukcinilcholiną, o kaip
Roccuronium antidotas naudojamas Sugammadex.
Tai yra y-cyclodextrin junginys, sukurtas selektyviam
steroidinių neuroraumeninių blokatorių
antagonizavimui [8,12,14]. Chrysanthi Batistaki
aprašytame klinikiname atvejyje Roccuronium ir
Sugammadex buvo naudojami elektrokonvulsinės
terapijos seansams. Vartojant šiuos preparatus kas
48h 8 kartus iš eilės, buvo įrodyti jų saugumo ir
efektyvumo kriterijai, kai Succinylcholine yra
kontraindikuotinas. Šiame tyrime naudotas
neostigminas kaip antagonistas Roccuronium,
nesugebėjo panaikinti gilios raumenų blokados ir
sukėlė širdies, kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
30
reakcijas, o Sugammadex jungdamasis selektyviai
inkapsuliavo rokuroniumą ir taip neleido jam
prisijungti prie ACh receptorių neuroraumeninėje
jungtyje [22]. Klinicistams teikiamos rekomendacijos
pacientus, kuriems įtariamas arba yra patvirtintas
BChE nepakankamumas, gydyti pagal 1 pav.
nurodytą algoritmą [9].
1 pav. Grafikas, nurodantis rekomendacijas planuojant anesteziją pacientams, kuriems nustatytas ar įtariamas BChE
trūkumas [9].
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
31
Apibendrinimas ir išvados
Pseudocholinesterazės nepakankamumas yra
retas įgimtas arba įgytas sutrikimas, kuris neigiamai
paveikia organizmo galimybę metabolizuoti cholino
esterius, tokius kaip Succinylcholine, Mivacurium bei
su esteriais susijusius vietinius anestetikus. Dėl šios
priežasties pacientai turi didesnę riziką pabusti po
anestezijos būdami paralyžiuoti ir išgyventi
nemalonų patyrimą, siejamą su didžiuliu stresu ar
netgi ilgalaikėmis psichologinėmis pasekmėmis.
BChE trūkumo paplitimas skirtingų šaltinių
duomenimis skiriasi, tačiau stebima tendencija, jog
Europos šalyse jis pasitaiko dažniau. Šiuo straipsniu
siekta gydytojams priminti, kad pacientų, sergančių
BChE nepakankamumu, diagnozavimas reikalauja
ypatingo atidumo, siekiant išvengti galimų
komplikacijų po anestezijos.
Literatūra
1. Zhang C, Cao H, Wan ZG, Wang J.
Prolonged neuromuscular block associated
with cholinesterase deficiency. Medicine
(Baltimore) [Internet]. 2018 Dec 1 [cited
2021 Feb 22];97(52):e13714. Available from:
http://journals.lww.com/00005792-
201812280-00019
2. Bui DD, Asher SR. Break the Spasm with
Succinylcholine, but Risk Intraoperative
Awareness with Undiagnosed
Pseudocholinesterase Deficiency. Case Rep
Anesthesiol [Internet]. 2020 Sep 19 [cited
2021 Feb 22];2020:1–3. Available from:
/pmc/articles/PMC7520683/
3. Davis L, Britten JJ, Morgan M.
Cholinesterase Its significance in
anaesthetic practice. Anaesthesia [Internet].
1997 Mar 5 [cited 2021 Feb 22];52(3):244–
60. Available from:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.11
11/j.1365-2044.1997.084-az0080.x
4. Pseudocholinesterase Deficiency: What the
Proceduralist Needs to Know- ClinicalKey.
5. Dubovoy T, Housey M, Devine S, Kheterpal
S. Observational study on patterns of
neuromuscular blockade reversal. BMC
Anesthesiol [Internet]. 2016 Oct 22 [cited
2021 Feb 22];16(1). Available from:
/pmc/articles/PMC5075178/
6. Garcia DF, Oliveira TG, Molfetta GA, Garcia
L V., Ferreira CA, Marques AA, et al.
Biochemical and genetic analysis of
butyrylcholinesterase (BChE) in a family,
due to prolonged neuromuscular blockade
after the use of succinylcholine. Genet Mol
Biol [Internet]. 2011 [cited 2021 Feb
22];34(1):40–4. Available from:
www.sbg.org.br
7. Cascella M, Bimonte S, Amruthraj NJ.
Awareness during emergence from
anesthesia: Features and future research
directions. World J Clin Cases [Internet].
2020 Jan 26 [cited 2021 Feb 22];8(2):245–
54. Available from:
/pmc/articles/PMC7000929/
8. Farhan H, Moreno-Duarte I, McLean D,
Eikermann M. Residual Paralysis: Does it
Influence Outcome After Ambulatory
Surgery? Curr Anesthesiol Rep [Internet].
2014 Dec [cited 2021 Feb 22];4(4):290–302.
Available from: /pmc/articles/PMC4267566/
9. Andersson ML, Møller AM, Wildgaard K.
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
32
Butyrylcholinesterase deficiency and its
clinical importance in anaesthesia: a
systematic review. Anaesthesia [Internet].
2019 Apr 1 [cited 2021 Feb 22];74(4):518–
28. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1111/anae.14545
10. Thomsen JL, Nielsen C V., Eskildsen KZ,
Demant MN, Gätke MR. Awareness during
emergence from anaesthesia: Significance of
neuromuscular monitoring in patients with
butyrylcholinesterase deficiency. Br J
Anaesth. 2015 Jul 1;115:i78–88.
11. Thomsen JL, Nielsen C V., Palmqvist DF,
Gätke MR. Premature awakening and
underuse of neuromuscular monitoring in a
registry of patients with butyrylcholinesterase
deficiency. Br J Anaesth. 2015 Jul 1;115:i89–
94.
12. Yuksel E, Sergin D, Tanatti B, Alper I.
Rocuronium-sugammadex use in
electroconvulsive therapy of patients with
pseudocholinesterase enzyme deficiency.
Vol. 25, Journal of Clinical Anesthesia.
Elsevier; 2013. p. 680–1.
13. CASSEL J, STAEHR-RYE AK, NIELSEN C
V., GÄTKE MR. Use of neuromuscular
monitoring to detect prolonged effect of
succinylcholine or mivacurium: three case
reports. Acta Anaesthesiol Scand [Internet].
2014 Sep 1 [cited 2021 Feb 22];58(8):1040–
3. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1111/aas.12357
14. Johnathan Ross Renew M. Clinical use of
neuromuscular blocking agents in anesthesia
- UpToDate [Internet]. 2020 [cited 2021 Feb
22]. Available from: https://www-uptodate-
com.ezproxy.dbazes.lsmuni.lt/contents/clinic
al-use-of-neuromuscular-blocking-agents-in-
anesthesia?search=cholinesterase
deficiency&source=search_result&selectedTi
tle=1~133&usage_type=default&display_ran
k=1
15. Lockridge O, Duysen EG, Masson P.
Butyrylcholinesterase: Overview, Structure,
and Function. Anticholinesterase Pestic
Metab Neurotoxicity, Epidemiol.
2011;(September 2018):25–41.
16. Pseudocholinesterase Deficiency: Practice
Essentials, Pathophysiology [Internet]. [cited
2021 Mar 27]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/2470
19-
overview?fbclid=IwAR0dx9JIw5GUAg57qy
8IxStl-
2PmGCtzLRn5acW7PVBVJUoelNHftnd4W
NI
17. Cascella M, Bimonte S, Di Napoli R.
Delayed emergence from anesthesia: What
we know and how we act [Internet]. Vol. 13,
Local and Regional Anesthesia. Dove
Medical Press Ltd; 2020 [cited 2021 Feb 22].
p. 195–206. Available from:
/pmc/articles/PMC7652217/
18. Zivkovic AR, Schmidt K, Stein T, Münzberg
M, Brenner T, Weigand MA, et al. Bedside-
measurement of serum cholinesterase activity
predicts patient morbidity and length of the
intensive care unit stay following major
traumatic injury. Sci Rep [Internet]. 2019
Dec 1 [cited 2021 Feb 22];9(1). Available
from: /pmc/articles/PMC6639389/
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
33
19. Lang JB, Kunsman SA, Hartman MT.
Acquired pseudocholinesterase deficiency.
Curr Anaesth Crit Care. 2010 Oct 1;21(5–
6):297–8.
20. Jasiecki J, Żuk M, Krawczyńska N, Jońca J,
Szczoczarz A, Lewandowski K, et al.
Haplotypes of butyrylcholinesterase K-
variant and their influence on the enzyme
activity. Chem Biol Interact. 2019 Jul
1;307:154–7.
21. Leadingham CL. A Case of
Pseudocholinesterase Deficiency in the
PACU. J Perianesthesia Nurs.
2007;22(4):265–74.
22. Batistaki C, Kesidis K, Apostolaki S,
Kostopanagiotou G. Rocuronium antagonized
by sugammadex for series of
electroconvulsive therapy (ECT) in a patient
with pseudocholinesterase deficiency. J ECT
[Internet]. 2011 [cited 2021 Feb
22];27(1):e47–8. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21206368/
23. Zabihi E, Shabanzadeh M, Arabsheibani S,
Moghadamnia AA, Baradaran M. Pseudo-
cholinesterase polymorphism in mazandaran
province (North of Iran). Casp J Intern Med.
2012;3(3):473–7.
24. Zoller M, Walther S. Kasuistik:
Relaxansüberhang durch
Pseudocholinesterasemangel -
Erstmanifestation in höherem Alter.
Anasthesiol Intensivmed Notfallmedizin
Schmerztherapie [Internet]. 2014 Jan 20
[cited 2021 Feb 22];49(1):8–11. Available
from: http://www.thieme-
connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0033-
1363907