https://doi.org/10.53453/ms.2025.11.2
Wolff–Parkinson–White syndrome: a brief overview for the
clinician
Urtė Daužvardytė
1
, Tomas Kazakevičius
1
1
Hospital of Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas Clinics, Department of Cardiology, Kaunas,
Lithuania
Abstract.
Introduction. Wolff–Parkinson–White (WPW) syndrome is a congenital electrophysiological abnormality
characterized by an accessory pathway (AP), which may induce various tachyarrhythmias and sudden cardiac
death. Although often asymptomatic, in certain cases it may pose life-threatening risks.
Aim. To provide a comprehensive overview of epidemiology, pathophysiology, diagnostic approach, risk
assessment, and current treatment strategies for WPW syndrome.
Methods. An extensive analysis of recent scientific publications, clinical studies, and guidelines was performed
to assess the clinical course and therapeutic management of WPW syndrome.
Results. WPW syndrome is the second most common cause of paroxysmal supraventricular tachycardia. Major
risk factors include a short refractory period of the accessory pathway, septal pathway localization, and familial
form of the condition. Radiofrequency ablation (RFA) has become the first-line therapy in symptomatic patients
and is also recommended in selected high-risk asymptomatic cases. RFA demonstrates excellent outcomes with
success rates exceeding 94% and low complication rates.
Conclusions. Although WPW syndrome is frequently benign, thorough risk stratification is essential for all
patients. Radiofrequency ablation represents a safe and effective treatment option, reducing the risk of life-
threatening arrhythmias both in symptomatic and selected asymptomatic patients.
Keywords: Wolff–Parkinson–White syndrome, accessory pathway, preexcitation, tachyarrhythmia,
radiofrequency ablation.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2025 Vol. 13 (5), p. 8-25, https://doi.org/10.53453/ms.2025.11.2
8
Wolff–Parkinson–White sindromas: trumpa apžvalga gydytojui
klinicistui
Urtė Daužvardytė
1
, Tomas Kazakevičius
1
1
Lietuvos sveikatos mokslų universiteto ligoninė, Kauno Klinikos, Kardiologijos klinika, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Wolff–Parkinson–White (WPW) sindromas – tai įgimta elektrofiziologinė anomalija, kurią lemia
papildomas laidumo pluoštas (PLP), galintis sukelti įvairias tachiaritmijas ir net staigią širdinę mirtį. Nors
daugeliu atvejų ši būklė būna besimptomė, tam tikrose situacijose ji gali tapti gyvybei pavojinga.
Tikslas. Apžvelgti WPW sindromo epidemiologiją, patofiziologiją, diagnostikos galimybes, rizikos vertinimą ir
šiuolaikinius gydymo metodus.
Metodika. Buvo atlikta naujausių mokslinių publikacijų, klinikinių tyrimų ir gairių analizė, siekiant įvertinti
WPW sindromo klinikinės eigos ypatumus ir gydymo strategijas.
Rezultatai. WPW sindromas yra antra dažniausia paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priežastis.
Pagrindiniai rizikos veiksniai – trumpas PLP refrakterinis periodas, pertvarinių pluoštų buvimas ir šeiminė ligos
forma. Radiodažninė abliacija tapo pirmo pasirinkimo gydymo metodu simptominiams pacientams ir yra
rekomenduojama esant tam tikriems didelės rizikos asimptominiams atvejams. Procedūra pasižymi aukštu
efektyvumu (>94 %) ir mažu komplikacijų dažniu.
Išvados. Nors WPW sindromas dažnai būna gerybinės eigos, visiems pacientams būtina atlikti rizikos vertinimą.
Radiodažninė abliacija yra saugi ir efektyvi gydymo galimybė tiek simptominiams, tiek atrinktiems
asimptominiams pacientams, užkertanti kelią gyvybei pavojingų aritmijų vystymuisi.
Raktažodžiai: Wolff–Parkinson–White sindromas, papildomas laidumo pluoštas, pre-ekscitacija, tachiaritmija,
radiodažninė abliacija.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
9
1. Įvadas
1970–1980 m. Wolff–Parkinson–White (WPW)
sindromas buvo daugelio mokslinių tyrimų objektas,
ypač nagrinėjant jo paplitimą ir atsiradimo
priežastis. Elektrofiziologai domėjosi šia patologija
ne tik dėl jos galimos įtakos paciento sveikatai, bet
ir dėl galimybės geriau suprasti širdies elektrinių
impulsų plitimą už įprastos laidžiosios sistemos
ribų [1].
WPW sindromo valdymas gali būti įvairus – nuo
paprasto papildomo laidumo kelio nustatymo iki
gydymo vaistais ar radiodažninės abliacijos.
Dauguma pacientų, kurių elektrokardiogramos
(EKG) rodo šiam sindromui būdingus požymius,
niekada nejaučia jokių simptomų, todėl jiems
specialus gydymas nereikalingas. Tačiau jei
pacientui pasireiškia simptomai ir nustatomos šios
tachiaritmijos, būtina įvertinti staigios širdies
mirties riziką ir parinkti tinkamiausią gydymo
metodą [2].
2. Apibrėžimas ir epidemiologija
WPW sindromas – tai būklė, kai širdyje yra bent
vienas papildomas laidumo pluoštas (PLP), galintis
sukelti prieširdžių ar skilvelių tachiaritmijas ir net
staigią širdinę mirtį. Ši diagnozė nustatoma tik tiems
pacientams, kurių ramybės EKG matoma
preeksitacija ir kurie turi tachiaritmijos simptomų.
Jei simptomų nėra, ši būklė vadinama Wolff–
Parkinson–White fenomenu. WPW fenomenas
pasitaiko 0,15–0,25% populiacijos, o maždaug
trečdaliui šių žmonių per 10 metų gali išsivystyti
aritmijos [1,3]. Gyvybei pavojingų įvykių, tokių
kaip staigi širdinė mirtis ar širdies sustojimas, dažnis
nėra menkas, ypač vaikams – siekia 0,8–1,9 atvejo
1000 žmonių per metus [4].
WPW sindromas yra antra dažniausia paroksizminės
supraventrikulinės tachikardijos priežastis
pasaulyje. Didelio masto tyrimai, apimantys vaikus
ir suaugusiuosius, rodo, kad WPW sindromo
paplitimas siekia 1–3 atvejus 1000 žmonių [5].
Pirmo laipsnio giminaičių tarpe ši būklė nustatoma
dažniau – apie 0,55% [2]. Retos, paveldimos WPW
sindromo formos atveju, kurią sukelia PRKAG2
geno mutacijos pasižyminčios autosominiu
dominantiniu paveldėjimu, ankstyva pradžia ir
įvairaus stiprumo simptomai susiję su skilvelių
sienelių sustorėjimu dėl padidėjusio glikogeno
kaupimosi širdies raumenų ląstelėse [2,6].
Dauguma WPW sindromą turinčių pacientų neturi
struktūrinių širdies pakitimų, tačiau kai kuriems jis
pasireiškia kartu su įgimtomis širdies ydomis ar
sisteminėmis ligomis (1 lentelė). Apie 10%
pacientų, sergančių Ebšteino anomalija, taip pat
nustatomas WPW sindromas. Kitos su šiuo
sindromu susijusios įgimtos širdies ydos yra
prieširdžių ir skilvelių pertvarų defektai, vainikinio
ančio divertikulai bei atlikta didžiųjų kraujagyslių
transpozicijos korekcija [7]. Retais atvejais PLP
aptinkami pacientams, sergantiems širdies
rabdomioma bei kai kuriomis kitomis paveldimomis
ligomis, tokiomis kaip Danono, Fabry ar Pompe
liga [8].
3. Patofiziologija
PLP – tai nenormalūs raumeniniai pluoštai,
jungiantys prieširdžius su skilveliais aplenkiant
įprastinę atrioventrikulinę laidumo sistemą. Jie yra
embrioninės kilmės liekanos, atsirandančios dėl
neišbaigto atrioventrikulinių žiedų vystymosi
embriono laikotarpiu, kai tarp prieširdžių ir skilvelių
neįvyksta visiška atskirtis [9].
Iki šiol nustatytas tik ribotas kiekis genų, galinčių
lemti WPW sindromo atsiradimą, todėl šioje srityje
būtini tolesni moksliniai tyrimai. Genetiniai šio
sindromo pagrindai išlieka menkai ištirti, ypač
atsižvelgiant į jo nepilną išraišką bei daugeliu atvejų
neaiškius paveldimumo dėsningumus. Norėdami
įvesti tekstą, spustelėkite arba bakstelėkite čia.Kai
kuriuose tyrimuose Norėdami įvesti tekstą,
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
10
spustelėkite arba bakstelėkite čia.nustatyta, kad
WPW sindromą turintiems asmenims būdingas
padidėjęs retų žalingų alelių, susijusių su prieširdžių
virpėjimu, kiekis [10]. Nors tam tikri genai, tokie
kaip ANK2, NEBL, PITX2 ir PRDM16, siejami su
PV ar kardiomiopatija WPW sindromo kontekste,
tačiau gerai žinomi genetiniai ryšiai tiek pavienių,
tiek paveldimų atvejų atžvilgiu egzistuoja su
PRKAG2 ir MYH7 genais [11].
1 lentelė. Dažniausios būklės, susijusios su WPW sindromu [7,8]
Kategorija
Būklė
Paplitimas (proc.)
Įgimtos širdies ligos
Triburio vožtuvo atrezija
Ebšteino anomalija
Fallo tetrada
Plaučių arterijos stenozė
Vainikinių arterijų anomalijos
Vainikinio sinuso divertikulai
Didžiųjų kraujagyslių transpozicijos korekcija
Prieširdžių/skilvelių pertvaros defektai
Hipertrofinė kardiomiopatija
Mitralinio vožtuvo prolapsas
0,29-1,3 proc.
5-25 proc.
3,6-20 proc.
2-5 proc.
5 proc.
Daugiasisteminės
ligos
PRKAG2 sindromas
Pompe liga
Danono liga
širdies rabdomioma
<1 proc.
Įgytos po operacijų
Korekcinės operacijos; pvz. Fontano procedūra
Širdies transplantacija
Vožtuvų operacijos
ANK2 genas koduoja ankiriną-B – baltymą, kuris
atlieka esminį vaidmenį užtikrinant kelių joninių
kanalų stabilizavimą kardiomiocitų membra-
noje [12]. Tuo tarpu PRKAG2 yra vienas plačiausiai
ištirtų genų, susijusių su paveldima WPW sindromo
forma. Šio geno missense mutacijos aktyvuoja AMP
aktyvuotą baltymo kinazę (AMPK), sukeldamos
hipertrofinę kardiomiopatiją, kuriai būdingas gliko-
geno kaupimasis ir skilvelių pre-ekscitacija [11].
Be to, įvairių baltymų (Bmp2, Alk3, TBX2 ir
periostino) ir receptorių funkcijos sutrikimai siejami
ne tik su atrioventrikulinio žiedo nepertrau-
kiamumu, bet ir su situacijomis, kai šią spragą
aplenkia greitai impulsus perduodantis audinys [13].
Šią hipotezę patvirtina dažnai dar gimdoje
nustatomos supraventrikulinės tachikardijos (SVT),
taip pat padidėjęs WPW sindromo dažnis
naujagimiams ir kūdikiams [14]. Nors egzistuoja
įvairių tipų PLP, dažniausiai pasitaiko trumpi
aplenkiantys pluoštai, einantys pagal mitralinį arba
triburį žiedą [9].
Dauguma iki šiol mikroskopiniais metodais
identifikuotų PLP yra sudaryti iš darbinio miokardo
audinio, o tik nedaugelis jų histologiškai pasižymi
specializuotomis ląstelėmis [15]. Nepriklausomai
nuo to, ar šiuos pluoštus sudaro įprastos miokardo
ląstelės, ar struktūriškai pakitę miocitai, jie pasižymi
normaliomis tarpląstelinėmis jungtimis, kurių
pasiskirstymo pobūdis būdingas darbiniam skilvelių
miokardui. Jų elektrofiziologinės savybės skiriasi
nuo AV mazgo laidžiosios sistemos. Šie pluoštai
dažniausiai elektrinį impulsą perduoda greitai,
nedekrementiškai (t. y. be impulso lėtėjimo), o
laidumas priklauso nuo natrio srovės – labai
panašios į tą, kuri aptinkama įprastose miokardo
ląstelėse [16].
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
11
Impulsų sklidimas per PLP gali vykti anterogradine,
retrogradine arba abiem kryptimis. PLP dažniausiai
impulsus praleidžia tiek iš prieširdžių į skilvelius
(anterogradine kryptimi), tiek atvirkščiai – iš
skilvelių į prieširdžius (retrogradine kryptimi). Pre-
ekscitacijos laipsnis priklauso nuo santykinio
impulso laidumo per AV mazgo – Hiso pluošto ašį,
palyginti su laidumu per papildomą pluoštą (žr. 1
pav.) [17]. Dauguma anterogradinių pluoštų, taip pat
praleidžia impulsus ir retrogradine kryptimi. Tik
nedidelė dalis – mažiau nei 10 % – pasižymi vien tik
anterogradiniu laidumu, o retrogradinis laidumas
stebimas kur kas dažniau – maždaug 50 % atvejų.
Nedidelė dalis tiek matomų EKG (angl. overt), tiek
slaptų (angl. concealed) PLP gali pasižymėti
dekrementiniu laidumu, t. y. tokiu, kai laidumo
greitis mažėja didėjant impulso dažniui [18].
1 paveikslas. Atrioventrikulinis laidumas esant skilvelių pre-ekscitacijai. Mėlynos rodyklės – elektrinio impulso sklidimas
per prieširdžius ir skilvelius; raudona rodyklė – papildomas laidumo pluoštas; mėlynas apskritimas pabrėžia delta bangą
EKG. SM- sinusinis mazgas, AVM – atrioventrikulinis mazgas, PLP – papildomas laidumo pluoštas.
4. Diagnostika
WPW sindromo diagnozė nustatoma tik tiems
pacientams, kuriems pasireiškia tiek pre-ekscitacija,
tiek klinikiniai simptomai. WPW modelio
nustatymas bendrojoje populiacijoje yra itin
sudėtingas, nes tokie asmenys, dažnai nejaučia
širdies permušimų, alpimo ar kitų simptomų,
susijusių su skilvelių pre-ekscitacija [19].
Pagrindiniai pre-ekscitacijos požymiai EKG yra
trumpas PR intervalas (<0,12 s), išplatėjęs QRS
kompleksas (>0,12 s) bei sulėtėjęs, bukas QRS
komplekso pradžios pakilimas, vadinamas delta
banga. Pre-ekscitacijos laipsnis gali būti įvairus,
priklausomai nuo PLP lokalizacijos bei AV mazgo
laidumo savybių. Remiantis paviršine EKG, galima
prognozuoti manifestuojančio PLP lokalizaciją.
Nors pluošto vieta ir pre-ekscitacijos laipsnis
neleidžia tiesiogiai nuspėti klinikinės eigos, jie gali
turėti reikšmės vertinant aritmogeninės kardio-
miopatijos riziką, taip pat yra svarbūs planuojant
intervencinį gydymą – kateterinę abliaciją [20]. Pre-
ekscitacija EKG gali būti protarpinė – kai kuriais
atvejais ji gali net visam laikui išnykti, ypač
naujagimiams (<35 % atvejų) [7].
Keletas algoritmų (Chern-En Chiang, Fitzpatrick,
St. George bei Pambrun) buvo sukurti PLP
lokalizacijai nustatyti, remiantis įvairiais
elektrokardiografiniais kriterijais, daugiausia
analizuojant delta bangos morfologiją (2 lentelė)
[21–24]. Vienas plačiausiai taikomų – Arruda ir
bendraautorių sukurtas algoritmas, paremtas
paviršinės EKG analize, pasižymi aukštu jautrumu
(90 %) ir specifiškumu (99 %) ir tebėra dažniausiai
naudojamas klinikinėje praktikoje [25]. Tačiau
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
12
algoritmų diagnostinis tikslumas reikšmingai
sumažėja esant keliems papildomiems pluoštams ar
struktūrinei širdies patologijai, kuri gali pakeisti
QRS komplekso morfologiją. Dar svarbiau, kad
vaikams dėl labai laidžios AV–Hiso sistemos pre-
ekscitacijos laipsnis dažnai būna minimalus, todėl
algoritmai tampa dar mažiau veiksmingi. Vis dėlto,
naujesnės kartos algoritmai demonstruoja geresnį
tikslumą – apie 93 %, palyginti su tradiciniais (pvz.,
Pambrun – 84 %, Arruda – 75 %), ir tai buvo
patvirtinta net ir vaikų populiacijoje [26].
Klinikiniai WPW sindromo pasireiškimo požymiai
dažniausiai nėra specifiniai, gali labai varijuoti ir,
svarbiausia, dažniausiai pasireiškia kartu su
aritmijos epizodais. Manoma, kad apie 90 % vaikų,
maždaug 65 % paauglių ir net 40% asmenų,
vyresnių nei 30 metų, kurių ramybės EKG matomas
WPW modelis, yra visiškai besimptomiai [7,27].
Tačiau svarbu pažymėti, kad simptomų nebuvimas
gali būti tik laikinas. Kita vertus, yra duomenų, jog
net iki 40% pacientų pirmaisiais gyvenimo metais
PLP praranda anterogradinį laidumą, o SVT tampa
neišprovokuojama panašiam pacientų skaičiui, kas
leidžia manyti, jog gali būti prarandamas ir
retrogradinis laidumas [7,28]. Visgi tokie rezultatai
turėtų būti interpretuojami atsargiai, ypač vaikams ir
paaugliams, kadangi anterogradinį laidumą per
papildomą pluoštą gali maskuoti padidėjęs AV
mazgo laidumas – tokiu atveju EKG matomas
susiliejęs siauras QRS kompleksas ir trumpas ar
ribinis PR intervalas. Be to, vaikų elektrofizio-
loginiai tyrimų duomenys taip pat turi būti vertinami
atsargiai, kadangi dauguma šių tyrimų atliekami
taikant sedaciją ar bendrąją nejautrą, kas gali
reikšmingai sumažinti PLP laidumo savybes [29].
Simptomų pasireiškimas WPW sindromo atveju yra
priklausomas nuo amžiaus bei PLP lokalizacijos ir
laidumo savybių. Klinikinė išraiška gali svyruoti
nuo visiško simptomų nebuvimo iki nežymaus
spaudimo krūtinėje, širdies plakimų, o retais atvejais
– net iki sinkopės ar staigios širdinės mirties.
Pastaruoju metu vis dažniau kvestionuojama
„besimptomės matomos EKG pre-ekscitacijos“
sąvoka, kadangi net vaikams ji siejama su
sumažėjusiu fizinio krūvio toleravimu – tai
aiškinama PLP sukelta širdies asinchronija bei
kairiojo skilvelio disfunkcija [30]. Šios priežastys
gali būti susijusios su didesne širdies nepa-
kankamumo rizika suaugusiems, turintiems matomą
EKG pre-ekscitaciją [31]. Pavojingiausi WPW
sindromo simptomai – tai sinkopė ir širdies
sustojimas. Ilgalaikiame prospektyviniame tyrime
Munger ir bendraautoriai nustatė, kad simptomų
atsiradimo vidurkis – apie 28 metus, tačiau jie gali
išryškėti bet kuriame amžiuje [32]. Naujausi
pediatriniai tyrimai rodo, kad gyvybei pavojingi
įvykiai vaikams vidutiniškai pasireiškia apie 14
metų amžiaus [3]. Kūdikiams WPW sindromo
diagnozė yra itin sudėtinga, nes simptomai yra
nespecifiniai – pasireiškia tachipnėja, maitinimosi
sutrikimais, dirglumu, pilvo skausmais, pykinimu,
vėmimu, o ilgalaikė tachikardija gali sukelti širdies
nepakankamumo požymius [33].
Simptominiais WPW sindromo atvejais dažniausiai
pasitaiko dvi pagrindinės tachiaritmijos:
ortodrominė atrioventrikulinė reciprokinė
tachikardija (oAVRT) ir prieširdžių virpėjimas (PV).
Tarp WPW sindromą turinčių pacientų oAVRT yra
dažniausia ir, svarbiausia, gerybinė aritmija – ji
sudaro 90–95 % visų re-entry tipo tachikardijų,
susijusių su PLP [34]. Antidrominė AVRT (aAVRT)
fiksuojama tik 3–8 % WPW atvejų, tačiau net 30–
60 % šių atvejų nustatomi keli PLP (manifestuo-
jantys arba slapti), kurie aritmijos metu gali veikti
kaip retrogradinė arba neveikli grandis [17]. Kiti
pre-ekscituoti tachikardijų tipai taip pat galimi –
pavyzdžiui, kai prieširdinės tachikardijos, priešir-
džių plazdėjimo ar AV mazgo reciprokinės
tachikardijos (AVNRT) metu PLP nedalyvauja
aritmijos mechanizme, o veikia tik kaip „nekaltas
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
13
stebėtojas“ (angl. innocent bystander). Šie atvejai
itin reti – sudaro tik 1–2 iš 100 [35]. Nors prieširdžių
virpėjimas kartais gali pasireikšti kaip pirminė
aritmija, dažniau jis yra padidėjusio prieširdžių
spaudimo pasekmė, susijusi su sumažėjusiu
skilvelių prisipildymu, kurį sukelia oAVRT. Ši būklė
yra svarbi, nes kai kuriems pacientams PV gali
pereiti į skilvelių virpėjimą ir sukelti staigią širdinę
mirtį [34].
2 lentelė. EKG algoritmai papildomų laidumo pluoštų lokalizacijai [21,25,26].
EKG
algoritmas
Statistinė analizė
Privalumai
Trūkumai
Suaugusiųjų analizė
Vaikų analizė
Pacientų sk.
Vid. amžius
Specifiškumas
Jautrumas
Tikslumas
Pacientų sk.
Vid. amžius
Tikslumas
Fitzpatrick
(1994)
141
34
±
21
m.
0,97
– 1,0
1,0
0,68
NA
naudoja paviršinę EKG
nėra duomenų apie vaikų
populiaciją
St. George
(1994)
369
48
±
10
m.
NA
NA
0,93
NA
naudoja paviršinę EKG
nėra duomenų apie vaikų
populiaciją
Prospektyvinis
patvirtinimas
Riboti duomenys esant
keliems PLP
Lengva naudoti –
reikalingi tik 4 žingsnisi
Mažesnis tikslumas
numatant dešinės pusės
PLP
arruda
(1995)
472
50
±
12
m.
NA
NA
0,94
NA
naudoja paviršinę EKG
nėra duomenų apie vaikų
populiaciją
Prospektyvinis
patvirtinimas
Riboti duomenys esant
keliems PLP
Arruda
(1998)
256
32
m.
0,99
0,9
0,8
NA
naudoja paviršinę EKG
nėra duomenų apie vaikų
populiaciją
Tikslus nustatant
abliacijos zonas šalia AV
mazgo ir Hiso pluošto
Didelės laiko sąnaudos
Naudoja pradines prie-
eksitacijos ribas
(pradines 20 msec)
Riboti duomenys esant
keliems PLP
Pambrun
(2018)
207
NA
0,97-
1,0
0,67-
1,0
0,9
NA
Tikslus ir atsikartojantis
Didelės laiko sąnaudos
Naudoja maksimalią
prie-eksitaciją
Reikalingas intrakardinis
elektrofiziologinis
tyrimas
nėra duomenų apie vaikų
populiaciją
Easy –
WPW
(2023)
211
32
±
19
m.
0,99
0,92
0,93
58
12
±
4
m.
0,88
Patikimas
Riboti duomenys esant
keliems PLP
naudoja paviršinę EKG
Greitas ir lengvai
pritaikomas – tik 2 ar 3
žingsniai
Analizuota vaikų
populiacijoje
5. Rizikos stratifikacija
WPW sindromas yra viena iš žinomų staigios
širdinės mirties (SŠM) priežasčių. Ankstesnių
tyrimų duomenimis, tarp jaunų asmenų, išgyvenusių
staigų širdies sustojimą ir neturėjusių struktūrinės
širdies ligos, WPW sindromas buvo nustatytas net
iki 33 % atvejų [36]. Vis dėlto naujausi
epidemiologiniai duomenys rodo, kad WPW
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
14
sindromas iš tikrųjų yra reta SŠM priežastis, net ir
vaikų bei jaunų suaugusiųjų populiacijoje. SŠM
dažnis siekia tik apie 3,6 atvejo 10 milijonų asmenų
per metus [37]. Asimptominiams pacientams šis
dažnis tikėtina dar mažesnis [38]. Tačiau svarbu
pažymėti, kad kai kuriems asmenims SŠM gali būti
pirmas ir vienintelis kliniškai pasireiškiantis
simptomas nediagnozuoto arba besimptomio pre-
ekscitacijos sindromo atveju. Timmermans ir
bendraautorių tyrimas parodė, kad daugiau nei 50 %
staigaus širdinio sustojimo atvejų įvyksta asmenims,
kurie nežinojo apie savo būklę [39].
5.1. Klinikinis įvertinimas
Atliekant klinikinį įvertinimą, prie padidintos
rizikos požymių priskiriami šie veiksniai: vyriška
lytis, paveldimas WPW sindromas (autosominis
dominantinis paveldėjimas, susijęs su 7
chromosoma ir PRKAG2 geno mutacija), WPW
modelio nustatymas pirmaisiais dviem gyvenimo
dešimtmečiais, prieširdžių virpėjimas anamnezėje,
aritminiai simptomai, tokie kaip sinkopė, bei įgimtų
širdies ydų buvimas – ypač Ebsteino anomalija. Taip
pat ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas
pacientams, užsiimantiems didelės rizikos profesine
veikla – tai pilotai, viešojo transporto vairuotojai bei
profesionalūs sportininkai [4].
Visiems pacientams, sergantiems WPW sindromu,
būtina atlikti rizikos stratifikaciją dėl galimos
staigios širdinės mirties rizikos (žr. 2 pav.). Rizikos
vertinimas gali būti atliekamas invaziniais arba
neinvaziniais metodais. Pagrindinis šio vertinimo
tikslas – nustatyti PLP anterogradinį refrakterinį
periodą, kuris laikomas netiesioginiu žymeniu,
leidžiančiu įvertinti impulso laidumo greitį per PLP
prieširdžių virpėjimo metu [40]. Tačiau
besimptomės pre-ekscitacijos atveju rizikos
vertinimas turi tam tikrų apribojimų, kadangi gautus
duomenis gali reikšmingai paveikti autonominės
nervų sistemos tonusas. Todėl šiai pacientų grupei
būtini tikslesni, patikimesni rizikos vertinimo
modeliai [17].
5.2 Neinvazinis vertinimas
Neinvazinis WPW sindromo pacientų vertinimas
apima detalią ramybės EKG analizę, 24 val. Holterio
monitoravimą bei krūvio mėginio su EKG
stebėsena. Anksčiau manyta, kad protarpinė pre-
ekscitacija (ypač jos staigus išnykimas fizinio
krūvio metu) rodo mažą SŠM riziką [41]. Tačiau
naujausi vaikų ir jaunimo tyrimai parodė, kad net
13 % tokių pacientų turi didelės rizikos PLP [17,42].
Katekholaminų infuzija (pvz., su izoproterenoliu)
trumpina PLP anterogradinį refrakterinį periodą ir
gali atskleisti didelės rizikos pluoštus net 50 %
pacientų, kuriems pre-ekscitacija išnyksta fizinio
krūvio metu [43]. Be to, tarp pacientų, kuriems
pasireiškia protarpinė pre-ekscitacija, ir tų, kuriems
ji yra pastovi, nenustatyta reikšmingų klinikinių,
demografinių ar elektrofiziologinių skirtumų –
įskaitant didelės rizikos PLP dažnį po
izoproterenolio mėginio [44]. Taip pat pastebėta,
kad pertvariniai (septaliniai) PLP yra labiau linkę į
skilvelių virpėjimo vystymąsi, todėl laikomi
didesnės rizikos [17].
Prie-ekscitacijos išnykimas po antiaritminių vaistų
skyrimo anksčiau buvo taikomas mažesnės rizikos
pacientų pogrupiui identifikuoti. Jei sinusinio ritmo
metu suleidus ajmalino (1 mg/kg kūno svorio per 3
minutes) arba prokainamido (10 mg/kg per 5
minutes) įvyksta visiškas impulso laidumo per PLP
blokas, tikėtina, kad PLP pasižymi ilgu
anterogradiniu refrakteriniu periodu (>270 ms)
[45,46]. Visgi, neinvaziniai testai vertinant SŠM
riziką laikomi mažiau informatyviais nei invazinis
elektrofiziologinis tyrimas. Pacientams, laikomiems
didelės rizikos grupe, invazinis vertinimas turėtų
būti atliekamas. Šiuo metu šie neinvaziniai metodai
laikomi naudingais tik tiems pacientams, kuriems
planuojamas laikinas gydymas antiaritminiais
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
15
vaistais, siekiant įvertinti jų efektyvumą ir
potencialų saugumą [41].
5.3. Invazinis vertinimas
Elektrofiziologinis tyrimas (EFT) rekomen-
duojamas simptominiams pacientams siekiant
tiksliai nustatyti jų aritmijų patofiziologinį pagrindą.
Taip pat jis skirtinas ir asimptominiams asmenims,
kurių profesija susijusi su padidėjusia rizika (pvz.,
pilotai, vairuotojai, profesionalūs sportininkai), arba
kai neinvaziniai tyrimai (pvz., kelių PLP buvimas)
rodo didesnę riziką [47]. Šiuo metu EFT turi ir IIa
klasės indikaciją net ir asimptominiams pacientams,
neturintiems didelės rizikos profesijos [17]. Ši
rekomendacija grindžiama tuo, kad tiek
simptominiams, tiek asimptominiams WPW
sindromo pacientams SŠM rizika yra panaši [47,48].
Daugelis tyrimų parodė, kad maždaug 20 %
asimptominių pacientų, sergančių WPW sindromu,
indukuoto prieširdžių virpėjimo metu pasireiškia
greitas skilvelių atsakas. Visgi tolesnės stebėsenos
metu ne visiems iš jų išsivysto simptomatinės
aritmijos, o tik nedidelei daliai pacientų pasireiškia
gyvybei pavojingi įvykiai. Nors anksčiau manyta,
kad SŠM ar staigus širdinis sustojimas (SŠS)
asimptominiams asmenims yra itin retai, naujausi
daugiacentrių tyrimų duomenys parodė, kad šios
rizikos, nors ir mažos, yra statistiškai reikšmingos ir
kliniškai nepriimtinos – ypač vaikams, kuriems
SŠM/SŠS rizika gali siekti nuo 0,7 iki 2 % per
vidutinį 8 metų stebėjimo laikotarpį [3,49,50]. Nors
EFT nėra tobulas vertinimo įrankis, jo neigiamoji
prognostinė vertė (angl. negative predictive value)
laikoma labai gera asimptominiams pacientams –
ypač jei tyrimas atliekamas be bendrosios nejautros
ir su katekholaminų infuzija [51].
Svarbiausi parametrai, kuriuos būtina nustatyti
atliekant elektrofiziologinį tyrimą tiek ramybės
sąlygomis, tiek (idealiu atveju) katekholaminų
infuzijos metu, yra tie, kurie leidžia įvertinti
anterogradinį laidumą per PLP ir taip prognozuoti
skilvelių virpėjimo riziką, būtent: trumpiausias pre-
ekscituotas RR intervalas prieširdžių virpėjimo
metu (angl. hortest pre-excited RR interval in atrial
fibrillation - SPERRI), PLP efektyvus refrakterinis
periodas (angl. accessory pathway effective
refractory period - APERP) ir trumpiausias pre-
ekscituotas stimuliacijos ciklo ilgis prieširdžių
stimuliacijos metu (angl. hortest pre-excited paced
cycle length during atrial pacing - SPPCL). Taip pat
svarbu įvertinti aritmijų, tokių kaip ortodrominė
AVRT, antidrominė AVRT bei prieširdžių
virpėjimas, indukuojamumą ir, jei įmanoma, jų
hemodinaminį toleravimą, kadangi būtent šios
aritmijos dažniausiai provokuoja skilvelių virpėjimą
ar SŠS [47]. Kelių PLP buvimas bei galimi
pertvariniai pluoštai taip pat laikomi reikšmingais
prognostiniais veiksniais, susijusiais su didesne
būsimų aritmijų rizika [51,19].
Remiantis apjungtais vaikų ir suaugusiųjų tyrimų
duomenimis (amžiaus ribos nuo 5 iki 68 metų,
vidurkis – 28 metai), APERP laikomas mažiau
naudingu rodikliu vertinant staigios širdinės mirties
riziką [39]. Tuo tarpu SPERRI šiuo metu laikomas
geriausiu parametru nustatant skilvelių virpėjimo
riziką [19]. Dėl šios priežasties teigiama, kad SŠM
rizika laikoma padidėjusia, kai trumpiausias pre-
ekscituotas RR intervalas yra <250 ms
suaugusiesiems, <220 ms vaikams arba <200 ms
izoproterenolio infuzijos metu [52].
Kalbant apie pediatrinę populiaciją, yra paskelbta
keletas gairių, apibrėžiančių asimptominio WPW
sindromo valdymo strategijas. Vis dėlto naujesni
duomenys apie vaikus, kuriems gyvybei pavojingas
įvykis buvo pirmasis klinikinis simptomas, kelia
susirūpinimą, o tinkamas tokių pacientų atpažinimas
ir gydymas gali būti gyvybę išsaugantis veiksnys
[19]. Tačiau EFT metu nustatytas SPERRI ar SPPCL
silpnai arba visai nekoreliuoja su klinikinės
situacijos metu (PV metu) registruotu trumpiausiu
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
16
pre-ekscituotu RR intervalu, bent jau vaikų
populiacijoje. Tikėtina, jog tai lemia gili sedacija ar
bendroji nejautra bei galimas diagnostinių kateterių
mechaninis poveikis [53]. Atsižvelgiant į tai, kad
dalis vaikų, sergančių asimptominiu WPW
sindromu, gali turėti padidintą staigios mirties
riziką, o taip pat į tai, jog kateterinė abliacija yra
labai efektyvus ir išgydantis gydymo metodas, tiksli
rizikos stratifikacija tampa itin svarbi [29].
6. Staigi širdinė mirtis
Nors tai yra retas ir neįprastas reiškinys, staigi mirtis
gali būti pirmasis pre-ekscitacijos sindromo
požymis, ypač vaikų populiacijoje [33]. Šis aspektas
yra itin svarbus vertinant šeiminius WPW sindromo
atvejus, kurie siejami su didesne staigios širdinės
mirties rizika [54]. SŠM dažnis pacientams,
sergantiems WPW sindromu, vertinamas kaip 0,15–
0,39 % per 3–10 metų stebėjimo laikotarpį [32,54].
Tyrimai, atlikti su WPW sindromu sergančiais
pacientais, kuriems buvo pasireiškęs širdies
sustojimas, retrospektyviai nustatė kelis rizikos
žymenis, leidžiančius identifikuoti padidintos
rizikos pacientus. Tarp jų išskiriamas SPERRI
intervalas <250 ms spontaninio ar indukuoto
prieširdžių virpėjimo metu, simptominės
tachikardijos anamnezė, kelių PLP buvimas (ypač
pertvarinių), Ebšteino anomalija bei šeiminė WPW
sindromo forma [40,54].
Staigus širdies sustojimas WPW sindromo kontekste
dažniausiai įvyksta dėl įvykių sekos, susijusios su
aritmijų išprovokavimu [53]. Pagrindinis pradi-
ninkas šioje grandinėje yra AVRT, kuri, esant
padidėjusiam prieširdžių elektriniam pažeidžiamu-
mui, gali sukelti prieširdžių virpėjimą arba
plazdėjimą. Neabejojama, kad tam, jog įvyktų
širdies sustojimas, būtina sąlyga yra trumpas
anomalinio pluošto anterogradinis refrakterinis
periodas. Fizinis krūvis, skatindamas katekholaminų
išsiskyrimą, ne tik palengvina AVRT indukciją, bet
ir gali reikšmingai sutrumpinti PLP anterogradinį
efektyvų refrakterinį periodą, kas prieširdžių
virpėjimo metu lemia dar didesnį skilvelių
susitraukimų dažnį ir padidina gyvybei pavojingų
aritmijų riziką [54].
Apibendrinti duomenys iš trijų didžiausių WPW
sindromo atvejų analizių, apimančių 63
suaugusiųjų, kurie po širdies sustojimo buvo
sėkmingai atgaivinti, leidžia išskirti kelias
pagrindines išvadas: širdies sustojimas gali ištikti
bet kuriame amžiuje, tačiau dažniausiai tai įvyksta
20–30 metų laikotarpiu; 73 % atvejų jis pasireiškia
simptominiams asmenims, ypač tiems, kurie jau
buvo patyrę PV epizodų (iki 70 %); tuo tarpu
asimptominiams ar nežinantiems apie savo būklę
pacientams širdies sustojimas būna pirmas klinikinis
požymis vidutiniškai 27 % atvejų (atitinkamai 12 %,
26 %ir 53 % trijose analizuotose pacientų grupėse)
[35,39,55].
7. Gydymas
7.1. Asimptominiai pacientai
Asimptominių pacientų, kurių EKG matomas WPW
modelis, valdymas visuomet buvo prieštaringas, nes
simptomų nebuvimas neatmeta staigios širdinės
mirties (SSM) galimybės. Iki šiol aiškios ir
vieningos strategijos šiai pacientų grupei dar nėra
nustatyta [17]. Dauguma pacientų visą gyvenimą
gali nepatirti jokių klinikinių įvykių, susijusių su
skilvelių pre-ekscitacija. Tačiau maždaug vienam iš
penkių stebėjimo metu išsivysto aritmija, susijusi su
PLP. Dažniausiai tai yra AVRT (apie 80 %), o
prieširdžių virpėjimas pasireiškia 20–30 % atvejų.
Nors šiems pacientams dažniausiai nėra indikacijų
farmakologiniam gydymui, jiems būtina atlikti SŠM
rizikos vertinimą. Nors ši rizika yra maža, ji vis dėlto
egzistuoja, o manoma, kad ji yra didesnė
jaunesniems pacientams ir vyrams [56].
Atsižvelgiant į neinvazinio ir (arba) invazinio
vertinimo rezultatus, yra keletas situacijų, kai
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
17
kateterinė abliacija indikuotina net ir
asimptominiams pacientams. Didelės rizikos PLP
apibrėžiamas pagal greito laidumo per jį nustatymą
supraventrikulinės aritmijos metu arba taikant
prieširdžių stimuliacijos manevrus [55]. Esant
SPERRI ≤250 ms, SPPCL ≤250 ms ir APERP ≤240
ms, nustatytam programuotos prieširdžių
stimuliacijos metu, rekomenduojama profilaktinė
kateterinė PLP abliacija [57]. Kiti žinomi SŠM
rizikos veiksniai yra jaunesnis paciento amžius,
kelių PLP buvimas, AVRT indukuojamumas
atliekant elektrofiziologinį tyrimą ir PLP pertvarinė
lokalizacijaNorėdami įvesti tekstą, spustelėkite arba
bakstelėkite čia.. Taip pat kateterinė abliacija yra
pagrįsta ir tuo atveju, jei pre-ekscitacijos buvimas
kliudo pacientui užsiimti tam tikra profesine veikla
(pavyzdžiui, būti pilotu ar profesionaliu
sportininku). Naujausiose gairėse rekomenduojama,
kad visi pacientai, kurių EKG matomas WPW
modelis ir kurie nori dalyvauti varžybinėje
sportinėje veikloje, turėtų būti nukreipiami
invaziniam elektrofiziologiniam tyrimui rizikos
vertinimui ir, esant didelės rizikos požymiams,
taikytina abliacija. Rekreacinei (neprofesionaliai)
sportinei veiklai pradinis vertinimas gali būti
atliekamas neinvazinėmis priemonėmis [17,58].
Vaikams iki 12 metų amžiaus mirtino įvykio rizika,
atrodo, yra nedidelė, todėl šioje amžiaus grupėje
dažniausiai taikoma konservatyvi stebėsena [58].
Manoma, kad maždaug 65 % paauglių, kurių
ramybės EKG stebimas WPW modelis, yra
asimptominiai [19]. Tačiau tai nereiškia, kad jauni
pacientai, turintys WPW modelį, negali patirti
gyvybei pavojingų įvykių net ir nesant didelės
rizikos požymių elektrofiziologinio tyrimo metu.
Tai patvirtina Etheridge ir kolegų tyrimas, kuriame
buvo lyginami 96 pacientai, patyrę gyvybei
pavojingus įvykius, ir 816 visiškai asimptominių
asmenų [59]. Iš atvejų grupės 60 iš 86 (69 %) buvo
atlikti ≥2 rizikos vertinimo komponentai
elektrofiziologinio tyrimo metu; 22 iš 60 (37 %)
neturėjo jokių didelės rizikos požymių, o 15 iš 60
(25 %) neturėjo nei rizikingų laidų savybių, nei buvo
indukuota AVNRT. Be to, 2004 m. Pappone ir
kolegos pranešė, kad vaikams, sergantiems
asimptominiu WPW sindromu, kuriems nustatyta
padidėjusi aritmijų rizika, profilaktinė visų PLP
kateterinė abliacija yra reikšmingai naudingesnė nei
jos netaikymas – tiek dėl efektyvumo, tiek dėl
ilgalaikių rezultatų. Tyrime nustatyta, kad net 44 %
didelės rizikos pacientų, kuriems nebuvo atlikta
profilaktinė abliacija, per pirmuosius dvejus
stebėsenos metus patyrė aritmijų epizodų, įskaitant
širdies sustojimą ar staigią mirtį [60].
7.2 Simptominiai pacientai
Simptominių pacientų, sergančių WPW sindromu,
gydymo taktika priklauso nuo daugelio veiksnių.
Šiuo metu sprendimas taikyti ar netaikyti
radiodažninę abliaciją (RDA) dažniausiai
grindžiamas simptomų buvimu ar nebuvimu, o ne
konkrečiu klinikiniu ar elektrofiziologiniu
algoritmu, skirtu staigios mirties prevencijai [50].
Ūminis tachikardijos, susijusios su WPW sindromu,
gydymas yra panašus į paroksizminės
supraventrikulinės tachikardijos (PSVT) gydymą, o
pagrindinis tikslas – nutraukti ciklinį impulso
laidumo mechanizmą. Tai dažniausiai pasiekiama
laikinai pailginant AV mazgo refrakterinį periodą,
dažniausiai naudojant adenoziną. Tačiau adenoziną
reikia naudoti atsargiai, ypač pacientams, kuriems
žinoma ar įtariama anterogradinė laidumo galimybė
per PLP, nes šis vaistas trumpina prieširdžių
refrakterinį periodą. Kartu su bradikardija po PSVT
konversijos tai gali išprovokuoti prieširdžių
virpėjimą, kuris gali būti laidus per PLP ir sukelti
labai greitą skilvelių susitraukimų dažnį. Tokiais
atvejais pirmenybė teikiama vaistams, galintiems
slopinti laidumą per PLP – ibutilidui, prokainamidui
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
18
ar flekainidui, kurie yra laikomi saugesniais ir
efektyvesniais pasirinkimais [61].
Prieširdžių virpėjimo (PV) gydymas, esant WPW
sindromui, iš esmės skiriasi nuo įprastinio PV
gydymo. Pagrindinis gydymo principas tokiais
atvejais – prailginti aksesinio laido anterogradinį
refrakterinį periodą, palyginti su AV mazgo
refrakteriškumu. Tai leidžia sulėtinti impulsų
laidumą per aksesinį laidą ir taip sumažinti skilvelių
susitraukimų dažnį. Tačiau esant hemodinaminei
dekompensacijai ar kraujotakos kolapsui, būtina
nedelsiant atlikti elektrinę kardioverse su išoriniu
defibriliatoriumi – tai yra privaloma ir gyvybę
gelbstinti priemonė [62].
Radiodažninė abliacija visiškai pakeitė WPW
sindromo gydymo taktiką ir tapo pirmo pasirinkimo
metodu, potencialiai taikomu visiems šios būklės
pacientams. Ilgalaikiai registrų tyrimų duomenys
parodė ryškų baigčių skirtumą tarp pacientų,
kuriems atlikta abliacija, ir tų, kuriems ji nebuvo
atlikta. Procedūros sėkmės rodikliai buvo labai
aukšti, o komplikacijos – retos. Stebėjimo
laikotarpiu nei simptominiams, nei asimptominiams
pacientams po abliacijos nepasireiškė „piktybinės“
aritmijos ar skilvelių virpėjimas [50,63]. Ypač
svarbu paminėti, kad Pappone ir kolegų stebėta itin
aukšta RDA sėkmė buvo susijusi su labai mažu
nežymių komplikacijų dažniu (<2 %) [50]. Dar
naujesni duomenys iš Vokietijos registro rodo, kad
dažniausiai pasitaikančios komplikacijos buvo
nedidelės ir neturėjo reikšmingos įtakos ilgalaikei
gyvenimo kokybei [64]. Neseniai atlikta
metaanalizė parodė, kad RDA WPW sindromui
gydyti pasižymi >94 % sėkmės rodikliu, 6,2 %
recidyvų dažniu ir tik 1 % komplikacijų dažniu [65].
Platus trimačių (3D) elektroanatominių sistemų
naudojimas PLP RDA metu bei krio-abliacijos
taikymas rizikingiems pertvariniams pluoštams dar
labiau padidino procedūros sėkmę, sumažino
recidyvų ir komplikacijų dažnį bei praktiškai
eliminavo fluoroskopinę ekspoziciją – kas ypač
svarbu pediatrinėje populiacijoje. Be vaikų, geri
kandidatai 3D sistemų naudojimui atliekant
procedūras RDA yra suaugusieji, kuriems būdingas
didesnės rizikos profilis: kelių procedūrų anamnezė,
pertvarinių pluoštų lokalizacija, epikardiniai
posteroseptaliniai pluoštai, bei pacientai, kurių
laidumo per PLP savybės yra nestabilios (pvz.,
spontaninė protarpinė pre-ekscitacija arba laidumo
slopinimas diagnostinių kateterių poveikio metu ar
po ankstesnio antiaritminio gydymo) [66].
Ilgalaikėje perspektyvoje sėkminga WPW sindromo
abliacija siejama su sumažėjusiu mirtingumu – tiek
dėl sumažėjusios SŠM rizikos, tiek dėl mažesnės
širdies nepakankamumo išsivystymo tikimybės. Vis
dėlto WPW sindromas taip pat siejamas su
padidėjusia ilgalaike PV rizika, kuri, kaip rodo
tyrimai, nėra sumažinama vien tik kateterine
abliacija [67]. Tai leidžia manyti, kad PLP
formavimą lemiančios genetinės ypatybės gali būti
susijusios su padidėjusiu prieširdžių miokardo
polinkiu į PV tam tikroje pacientų grupėje [10].
Tačiau stebėta, kad ilgalaikė PV rizika yra
reikšmingai mažesnė, jei abliacija atliekama iki 50
metų amžiaus [67]. Be to, viena tyrėjų grupė pateikė
duomenų apie galimai padidėjusią koronarinės
širdies ligos riziką po WPW RDA, teigdami, jog
abliacija, atliekama arti vainikinių arterijų, gali
skatinti pagreitintą aterosklerozės vystymąsi [65].
8. Išvados
Nors WPW sindromas yra palyginti reta ir
dažniausiai gerybinė būklė, visi pacientai turėtų būti
vertinami dėl galimų didelės rizikos požymių. Nors
bendras viso gyvenimo staigios mirties rizikos
dažnis WPW sindromo atveju yra mažas, ši rizika
yra didžiausia jauname amžiuje, kai staigi širdinė
mirtis gali būti pirmasis ligos pasireiškimas. RDA iš
esmės pakeitė pre-ekscitacijos sindromų valdymo
taktiką. Atsižvelgiant į itin aukštą procedūros
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
19
sėkmės dažnį ir mažą komplikacijų dažnį – kurios
daugeliu atvejų turi nereikšmingą poveikį gyvenimo
kokybei – ši gydymo galimybė turėtų būti svarstoma
net ir asimptominiams pacientams.
2 paveikslas. Siūlomas pacientų, sergančių skilvelių prie-eksitacija, gydymo algoritmas. WPW fenomenas – tik
EKG pokyčiai; WPW sindromas – EKG pokyčiai, susiję su simptomais / tachiaritmijomis; didelės rizikos
profesijos, pvz., pilotai, profesionalūs vairuotojai; iEFT – intrakardinis elektrofiziologinis tyrimas; RDA –
radiodažninė abliacija; AAM – antiaritminiai medikamentai; SŠM – staigi širdinė mirtis
Literatūros šaltiniai
1. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson
FAL, Cuddy TE. The Natural History of
Electrocardiographic Preexcitation in Men.
2008;116:456–60.
2. Vidaillet HJJr, Pressley JC, Henke E, Harrell FEJr,
German LD. Familial Occurrence of Accessory
Atrioventricular Pathways (Preexcitation
Syndrome). New England Journal of Medicine.
1987;317:65–9.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
20
3. Smith RF. The Wolf-Parkinsos-White Syndrome
as an aviation risk.Circulation. 1964;29:672–9.
4. Janson CM, Millenson ME, Okunowo O, Dai D,
Christmyer Z, Tan RB, Ramesh Iyer V, Shah MJ,
O'Byrne ML. Incidence of life-threatening events in
children with Wolff-Parkinson-White syndrome:
Analysis of a large claims database. Heart Rhythm.
2022 Apr;19(4):642-647.
5. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H,
Conti JB, Deal BJ, et al. 2015 ACC/AHA/HRS
guideline for the management of adult patients with
supraventricular tachycardia: Executive summary: A
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force
on Clinical Practice Guidelines and the Heart
Rhythm Society. Circulation. 2016;133:e471–505.
6. Gollob MH, Green MS, Tang AS-L, Gollob T,
Karibe A, Hassan A-S, et al. Identification of a Gene
Responsible for Familial Wolff–Parkinson–White
Syndrome. New England Journal of Medicine.
2001;344:1823–31.
7. Deal BJ, Keane JF, Gillette PC, Garson A. Wolff-
Parkinson-White syndrome and supraventricular
tachycardia during infancy: Management and
follow-up. J Am Coll Cardiol. 1985;5:130–5.
8. Koneru JN, Wood MA, Ellenbogen KA. Rare
forms of preexcitation a case study and brief
overview of familial forms of preexcitation. Circ
Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:82–8.
9. Fananapazir L, German LD, Gallagher JJ, Lowe
JE, Prystowsky EN. Importance of preexcited QRS
morphology during induced atrial fibrillation to the
diagnosis and localization of multiple accessory
pathways. Circulation. 1990;81:578–85.
10. Coban-Akdemir ZH, Charng WL, Azamian M,
Paine IS, Punetha J, Grochowski CM, et al. Wolff-
Parkinson-White syndrome: De novo variants and
evidence for mutational burden in genes associated
with atrial fibrillation. Am J Med Genet A.
2020;182:1387–99.
11. Arad M, Moskowitz IP, Patel V V., Ahmad F,
Perez-Atayde AR, Sawyer DB, et al. Transgenic
mice overexpressing mutant PRKAG2 define the
cause of Wolff-Parkinson-White syndrome in
glycogen storage cardiomyopathy. Circulation.
2003;107:2850–6.
12. Mohler PJ, Splawski I, Napolitano C, Bottelli G,
Sharpe L, Timothy K, et al. A cardiac arrhythmia
syndrome caused by loss of ankyrin-B function.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:9137–42.
13. Leoni L, Bronzetti G, Colonna D, Porcedda G,
Rimini A, Silvetti MS. Diagnosis and treatment of
fetal and pediatric age patients (0-12 years) with
Wolff-Parkinson-White syndrome and
atrioventricular accessory pathways. J Cardiovasc
Med (Hagerstown). 2023;24:589–601.
14. Vatasescu R, Kornyei L, Szili-Torok T. Slow and
wide QRS complex tachycardia as a unique
complication following radiofrequency catheter
ablation of a left-sided accessory pathway in a child.
Cardiol Young. 2005;15:315–8.
15. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, Wellens
HJJ. The anatomical substrates of wolff-parkinson-
white syndrome. A clinicopathologic correlation in
seven patients. Circulation. 1978;57:870–9.
16. Peters NS, Rowland E, Bennett JG, Green CR,
Anderson RH, Severs NJ. The Wolff-Parkinson-
White syndrome: the cellular substrate for
conduction in the accessory atrioventricular
pathway. Eur Heart J. 1994;15:981–7.
17. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F,
Bax JJ, Blomstrom-Lundqvist C, et al. 2019 ESC
Guidelines for the management of patients with
supraventricular tachycardiaThe Task Force for the
management of patients with supraventricular
tachycardia of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J. 2020;41:655–720.
18. Kuck KH, Friday KJ, Kunze KP, Schlüter M,
Lazzara R, Jackman WM. Sites of conduction block
in accessory atrioventricular pathways. Basis for
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
21
concealed accessory pathways. Circulation.
1990;82:407–17.
19. Cohen MI, Triedman JK, Cannon BC, Davis
AM, Drago F, Janousek J, et al. PACES/HRS expert
consensus statement on the management of the
asymptomatic young patient with a Wolff-
Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation)
electrocardiographic pattern: developed in
partnership between the Pediatric and Congenital
Electrophysiology Society (PACES) and the Heart
Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing
bodies of PACES, HRS, the American College of
Cardiology Foundation (ACCF), the American
Heart Association (AHA), the American Academy
of Pediatrics (AAP), and t. Heart Rhythm.
2012;9:1006–24.
20. Huizar JF, Kaszala K, Tan A, Koneru J, Mankad
P, Kron J, et al. Abnormal Conduction-Induced
Cardiomyopathy: JACC Review Topic of the Week.
J Am Coll Cardiol. 2023;81:1192–200.
21. Pambrun T, El Bouazzaoui R, Combes N,
Combes S, Sousa P, Le Bloa M, et al. Maximal Pre-
Excitation Based Algorithm for Localization of
Manifest Accessory Pathways in Adults. JACC Clin
Electrophysiol. 2018;4:1052–61.
22. Basiouny T, De Chillou C, Fareh S, Kirkorian G,
Messier M, Sadoul N, et al. Accuracy and
Limitations of Published Algorithms Using the
Twelve-Lead Electrocardiogram to Localize Overt
Atrioventricular Accessory Pathways. J Cardiovasc
Electrophysiol. 1999;10:1340–9.
23. Xie B, Heald SC, Bashir Y, Katritsis D,
Murgatroyd FD, Camm AJ, et al. Localization of
accessory pathways from the 12-lead
electrocardiogram using a new algorithm. Am J
Cardiol. 1994;74:161–5.
24. Al-Khatib SM, Pritchett ELC. Clinical features
of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J.
1999;138:403–13.
25. Arruda MS, Mcclelland JH, Wang X, Beckman
KJ, Widman LE, Gonzalez MD, et al. Development
and Validation of an ECG Algorithm for Identifying
Accessory Pathway Ablation Site in Wolff-
Parkinson-White Syndrome. J Cardiovasc
Electrophysiol. 1998;9:2–12.
26. El Hamriti M, Braun M, Molatta S, Imnadze G,
Khalaph M, Lucas P, et al. EASY-WPW: a novel
ECG-algorithm for easy and reliable localization of
manifest accessory pathways in children and adults.
EP Europace. 2023;25:600–9.
27. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graekas G,
Argiri O, Giogiakas V, Sideris DA. Ventricular pre-
excitation in the general population: a study on the
mode of presentation and clinical course. Heart.
2000;83:29–34.
28. Woodrow Benson D, Dunnigan A, Benditt DG.
Follow-up evaluation of infant paroxysmal atrial
tachycardia: transesophageal study. Circulation.
1987;75:542–9.
29. Shwayder MH, Escudero CA, Etheridge SP,
Dechert BE, Law IH, Blaufox AD, et al. Difficulties
with invasive risk stratification performed under
anesthesia in pediatric Wolff-Parkinson-White
Syndrome. Heart Rhythm. 2020;17:282–6.
30. Książczyk TM, Jaroń A, Pietrzak R, Werner B.
Assessment of the physical performance in children
with asymptomatic pre-excitation. Europace.
2022;24:855–9.
31. Skov MW, Rasmussen P V., Ghouse J, Hansen
SM, Graff C, Olesen MS, et al. Electrocardiographic
Preexcitation and Risk of Cardiovascular Morbidity
and Mortality: Results From the Copenhagen ECG
Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10.
32. Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman
BJ, Bailey KR, Ballard DJ, et al. A population study
of the natural history of Wolff-Parkinson-White
syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-
1989. Circulation. 1993;87:866–73.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
22
33. Yıldırım I, Özer S, Karagöz T, Şahin M, Özkutlu
S, Alehan D, et al. Clinical and electrophysiological
evaluation of pediatric Wolff-Parkinson-White
patients. Anadolu Kardiyoloji Dergisi.
2015;15:485–90.
34. Delise P, Sciarra L. Asymptomatic Wolff-
Parkinson-White: What to do. Extensive ablation or
not? Journal of Cardiovascular Medicine.
2007;8:668–74.
35. Wellens HJ, Durrer D. Wolff-Parkinson-White
syndrome and atrial fibrillation: Relation between
refractory period of accessory pathway and
ventricular rate during atrial fibrillation. Am J
Cardiol. 1974;34:777–82.
36. Topaz O, Perin E, Cox M, Mallon SM,
Castellanos A, Myerburg RJ. Young adult survivors
of sudden cardiac arrest: Analysis of invasive
evaluation of 22 subjects. Am Heart J.
1989;118:281–7.
37. Meyer L, Stubbs B, Fahrenbruch C, Maeda C,
Harmon K, Eisenberg M, et al. Incidence, causes,
and survival trends from cardiovascular-related
sudden cardiac arrest in children and young adults 0
to 35 years of age: A 30-year review. Circulation.
2012;126:1363–72.
38. Davenport ED, Rupp KAN, Palileo E, Haynes J.
Asymptomatic Wolff-Parkinson-White Pattern ECG
in USAF Aviators. Aerosp Med Hum Perform.
2017;88:56–60
39. Timmermans C, Smeets JLRM, Rodriguez LM,
Vrouchos G, van den Dool A, Wellens HJJ. Aborted
sudden death in the Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am J Cardiol. 1995;76:492–4.
40. Sethi KK, Dhall A, Chadha DS, Garg S, Malani
SK, Mathew OP. WPW and preexcitation
syndromes. J Assoc Physicians India. 2007;55
Suppl:10–5.
41. Lévy S, Broustet JP, Clémenty J, Vircoulon B,
Guern P, Bricaud H. [Wolff-Parkinson-White
syndrome. Correlation between the results of
electrophysiological investigation and exercise
tolerance testing on the electrical aspect of
preexcitation]. Arch Mal Coeur Vaiss. 1979;72:634–
40.
42. Escudero CA, Ceresnak SR, Collins KK, Pass
RH, Aziz PF, Blaufox AD, et al. Loss of ventricular
preexcitation during noninvasive testing does not
exclude high-risk accessory pathways: A
multicenter study of WPW in children. Heart
Rhythm. 2020;17:1729–37.
43. Kiger ME, McCanta AC, Tong S, Schaffer M,
Runciman M, Collins KK. Intermittent versus
Persistent Wolff-Parkinson-White Syndrome in
Children: Electrophysiologic Properties and Clinical
Outcomes. Pacing and Clinical Electrophysiology.
2016;39:14–20.
44. Robles AG, Palamà Z, Pernat A, Gianfrancesco
D, Bartolomucci F, Scarà A, et al. Intermittent
ventricular pre-excitation in symptomatic adults:
Always a marker of low risk? Pacing and Clinical
Electrophysiology. 2023;46:1049–55.
45. Wellens HJJ, Bär FW, Gorgels AP, Vanagt EJ.
Use of ajmaline in patients with the Wolff-
Parkinson-White syndrome to disclose short
refractory period of the accessory pathway. Am J
Cardiol. 1980;45:130–3.
46. Wellens HJJ, Braat S, Brugada P, Gorgels APM,
Bär FW. Use of procainamide in patients with the
Wolff-Parkinson-White syndrome to disclose a short
refractory period of the accessory pathway. Am J
Cardiol. 1982;50:1087–9.
47. Brembilla-Perrot B. Electrophysiological
evaluation of Wolff-Parkinson-White syndrome.
Indian Pacing Electrophysiol J. 2002;2:143–52.
48. Di Mambro C, Russo MS, Righi D, Placidi S,
Palmieri R, Silvetti MS, et al. Ventricular pre-
excitation: symptomatic and asymptomatic children
have the same potential risk of sudden cardiac death.
EP Europace. 2015;17:617–21.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
23
49. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C,
Bossaert L, Breithardt G, Brugada P, et al. Task
Force on Sudden Cardiac Death of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1374–
450.
50. Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Saviano
M, Baldi M, Pappone A, et al. Wolff-parkinson-
white syndrome in the era of catheter ablation
insights from a registry study of 2169 patients.
Circulation. 2014;130:811–9.
51. Raposo D, António N, Andrade H, Sousa P, Pires
A, Gonçalves L. Management of Asymptomatic
Wolff–Parkinson–White Pattern in Young Patients:
Has Anything Changed? Pediatr Cardiol.
2019;40:892–900.
52. Delise P, Sciarra L. Sudden Cardiac Death in
Patients with Ventricular Preexcitation. Card
Electrophysiol Clin. 2020;12:519–25.
53. Etheridge SP, Gakenheimer-Smith L, Asaki SY,
Niu M. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White
Syndrome: An Ounce of Prevention Is Worth the
Risk of Cure. Curr Cardiol Rep. 2023;25:543–51.
54. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot
EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of
Patients With Supraventricular Arrhythmias -
Executive Summary: A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for the Management of Patients With
Supraventricular Arrhythmias). Circulation.
2003;108:1871–909.
55. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M,
Bella P Della, Lezaun R, et al. Ventricular
fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome.
Eur Heart J. 1991;12:144–50.
56. Klein GJ, Gula LJ, Krahn AD, Skanes AC, Yee
R. WPW Pattern in the Asymptomatic Individual.
Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:97–9.
57. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G,
Santinelli O, Vicedomini G, et al. A Randomized
Study of Prophylactic Catheter Ablation in
Asymptomatic Patients with the Wolff–Parkinson–
White Syndrome. New England Journal of
Medicine. 2003;349:1803–11.
58. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, Bäck M,
Börjesson M, Caselli S, et al. 2020 ESC Guidelines
on sports cardiology and exercise in patients with
cardiovascular disease: The Task Force on sports
cardiology and exercise in patients with
cardiovascular disease of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2021;42:17–96.
59. Etheridge SP, Escudero CA, Blaufox AD, Law
IH, Dechert-Crooks BE, Stephenson EA, et al. Life-
Threatening Event Risk in Children With Wolff-
Parkinson-White Syndrome: A Multicenter
International Study. JACC Clin Electrophysiol.
2018;4:433–44.
60. Pappone C, Manguso F, Santinelli R,
Vicedomini G, Sala S, Paglino G, et al.
Radiofrequency Ablation in Children with
Asymptomatic Wolff–Parkinson–White Syndrome.
New England Journal of Medicine. 2004;351:1197–
205.
61. Sharma AD, Klein GJ, Yee R. Intravenous
adenosine triphosphate during wide QRS complex
tachycardia: Safety, therapeutic efficacy, and
diagnostic utility. Am J Med. 1990;88:337–43.
62. Schatz I, Ordog GJ, Karody R, Bhasin V. Wolff-
Parkinson-White syndrome presenting in atrial
fibrillation. Ann Emerg Med. 1987;16:574–8.
63. Van Hare GF, Javitz H, Carmelli D, Saul JP,
Tanel RE, Fischbach PS, et al. Prospective
assessment after pediatric cardiac ablation:
demographics, medical profiles, and initial
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
24
outcomes. J Cardiovasc Electrophysiol.
2004;15:759–70.
64. Brado J, Hochadel M, Senges J, Kuck KH,
Andresen D, Willems S, et al. Outcomes of ablation
in Wolff-Parkinson-White-syndrome: Data from the
German Ablation Registry. Int J Cardiol.
2021;323:106–12.
65. Ibrahim Ali Sherdia AF, Abdelaal SA, Hasan
MT, Elsayed E, Mare’y M, Nawar AA, et al. The
success rate of radiofrequency catheter ablation in
Wolff-Parkinson-White-Syndrome patients: A
systematic review and meta-analysis. Indian Heart J.
2023;75:98–107.
66. Krause U, Paul T, Bella P Della, Gulletta S,
Gebauer RA, Paech C, et al. Pediatric catheter
ablation at the beginning of the 21st century: results
from the European Multicenter Pediatric Catheter
Ablation Registry ‘EUROPA.’ EP Europace.
2021;23:431–40.
67. Borregaard R, Lukac P, Gerdes C, MØller D,
Mortensen PT, Pedersen L, et al. Radiofrequency
ablation of accessory pathways in patients with the
Wolff–Parkinson–White syndrome: the long-term
mortality and risk of atrial fibrillation. EP Europace.
2015;17:117–22.
Journal of Medical Sciences. 8 Nov, 2025 - Volume 13 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
25