Thiamine deficiency: complications and treatment

Valerija Čukanova1

1Vilniaus Miesto Klinikinė Ligoninė, Vilnius, Lithuania

Abstract

Vitamin B1, also called thiamine, is one of the eight class B vitamins, responsible for facilitating conversion of major nutrients (carbohydrates, protein and fats) into energy. Due to inability of a human‘s organism to produce thiamine, it must be received with food – 0,33 mg to each 1000 kcal consumed. Vitamin B1 deficiency is considered when a recommended daily thiamine’s intake is not consumed. Alcohol abuse, diets poor in nutrients, recurrent vomiting as well as impaired thiamine absorption may all predispose vitamin B1 deficiency. Vitamin B1 is soluble in water and is stored in liver. Accumulation takes up to 18 days. It is converted into thiamine pyrophosphate during an active absorption process in duodenum. The absorption process depends on ATPase occurring in intestine and is hindered by alcohol intake. It is recommended that patients considered at risk have their thiamine levels measured more often. Patients with chronic alcoholism, HIV/AIDS, diabetes or people who are elderly or have undergone bariatric surgery, are all considered to be more susceptible to develop thiamine deficiency. Wernicke-Korsakoff syndrome (WKS) and beriberi disease are the two most commonly encountered complications caused by thiamine deficiency. It is very rare, however, for them both to occur simultaneously. WKS is usually caused by alcohol abuse and nutrition-lacking diets. It initially affects central nervous system. When untreated, Wernicke encephalopathy develops and may lead to Korsakoff syndrome. Treatment must be initiated immediately in order to prevent disease progression and potential irreversible brain damage. Thiamine deficiency may also cause beriberi disease, which, similarly to WKS, is usually linked to alcohol abuse, but may also be caused by other factors. There are two types of beriberi – wet and dry. Treatment of vitamin B1 deficiency depends on severity of experienced symptoms. Patients at higher risk groups are recommended to take thiamine supplements on a daily basis. In order to prevent lactic acidosis and thiamine deficiency in patients suffering from chronic alcoholism, it is recommended to prescribe thiamine-rich diets.

Keywords: thiamine, vitamin B1, Wernicke encephalopathy, Korsakoff syndrome, beriberi disease.

Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
89
Medical Sciences 2020 Vol. 8 (18), p. 89-96
Thiamine deficiency: complications and treatment
Valerija Čukanova
1
1
Vilniaus Miesto Klinikinė Ligoninė, Vilnius, Lithuania
Abstract
Vitamin B1, also called thiamine, is one of the eight class B vitamins, responsible for facilitating conversion
of major nutrients (carbohydrates, protein and fats) into energy. Due to inability of a human‘s organism to
produce thiamine, it must be received with food 0,33 mg to each 1000 kcal consumed. Vitamin B1
deficiency is considered when a recommended daily thiamine’s intake is not consumed. Alcohol abuse, diets
poor in nutrients, recurrent vomiting as well as impaired thiamine absorption may all predispose vitamin B1
deficiency. Vitamin B1 is soluble in water and is stored in liver. Accumulation takes up to 18 days. It is
converted into thiamine pyrophosphate during an active absorption process in duodenum. The absorption
process depends on ATPase occurring in intestine and is hindered by alcohol intake. It is recommended that
patients considered at risk have their thiamine levels measured more often. Patients with chronic alcoholism,
HIV/AIDS, diabetes or people who are elderly or have undergone bariatric surgery, are all considered to be
more susceptible to develop thiamine deficiency. Wernicke-Korsakoff syndrome (WKS) and beriberi disease
are the two most commonly encountered complications caused by thiamine deficiency. It is very rare,
however, for them both to occur simultaneously. WKS is usually caused by alcohol abuse and nutrition-
lacking diets. It initially affects central nervous system. When untreated, Wernicke encephalopathy develops
and may lead to Korsakoff syndrome. Treatment must be initiated immediately in order to prevent disease
progression and potential irreversible brain damage. Thiamine deficiency may also cause beriberi disease,
which, similarly to WKS, is usually linked to alcohol abuse, but may also be caused by other factors. There
are two types of beriberi wet and dry. Treatment of vitamin B1 deficiency depends on severity of
experienced symptoms. Patients at higher risk groups are recommended to take thiamine supplements on a
daily basis. In order to prevent lactic acidosis and thiamine deficiency in patients suffering from chronic
alcoholism, it is recommended to prescribe thiamine-rich diets.
Keywords: thiamine, vitamin B1, Wernicke encephalopathy, Korsakoff syndrome, beriberi disease.
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
90
Tiamino stoka: komplikacijos ir gydymas
Valerija Čukanova
1
1
Vilniaus Miesto Klinikinė Ligoninė, Vilnius, Lietuva
Santrauka
Vitaminas B1, dar žinomas kaip tiaminas, yra vienas aštuonių būtinų B grupės vitaminų, kurie padeda
pagrindines maisto medžiagas (angliavandenius, riebalus ir baltymus) paversti energija. Žmogaus kūnas
negamina endogeninio tiamino, todėl jis turi būti suvartojamas su maistu. Žmogaus kūnui reikia mažiausiai
0,33 mg tiamino kiekvienam suvartojamam 1000 kcal. Vitamino B1 trūkumas pasireiškia, jei nesuvartojama
reikiama paros norma . Predisponuojantys faktoriai yra piktnaudžiavimas alkoholiu, prasta mityba, nuolatinis
vėmimas bei sutrikusi tiamino absorbcija. Tiaminas yra vandenyje tirpus vitaminas, daugiausiai kaupiamas
kepenyse. Šio vitamino kaupimas trunka iki 18 dienų. Jis absorbuojamas dvylikapirštėje žarnoje aktyvaus
proceso metu ir paverčiamas jo aktyvia forma tiamino pirofosfatu . Tiamino absorbcijos procesas priklauso
nuo ATPazės, veikiančios žarnyne, aktyvumo, o alkoholis slopina šį procesą. Tiamino absorbcijos procesas
priklauso nuo ATPazės, veikiančios žarnyne, aktyvumo, o alkoholis slopina šį procesą. Pacientams,
priklausantiems rizikos grupei, tiamino koncentracijos kraujyje nustatymas rekomenduojamas atlikti dažniau.
Išskiriamos 5 grupės, kurios turi didesnį polinkį tiamino trūkumo išsivystymui: lėtinis alkoholizmas,
ŽIV/AIDS infekcija, vyresnio amžiaus žmonės, cukrinis diabetas ir bariatrinė operacija. Wernicke-Korsakovo
sindromas (WKS) ir Beriberi liga yra dvi dažniausios komplikacijos, kurias sukelia tiamino trūkumas, nors šie
du sindromai retai pasireiškia vienu metu. WKS dažniausios priežastys yra piktnaudžiavimas alkoholiu ir
prasta mityba. Šis sindromas pirmiausiai paveikia centrinę nervų sistemą. Negydoma Wernicke encefalopatija
gali išsivystyti ir apimti Korsakovo psichozę. Gydymą reikia pradėti nedelsiant, kad būtų išvengta ligos
progresavimo ir negrįžtamo smegenų pažeidimo. Beriberi liga yra dar vienas sutrikimas, kurį sukelia tiamino
trūkumas. Dažniausiai tai pasireiškia žmonėms, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, bet taip pat gali atsirasti ir dėl
kitų priežasčių, sukeliančių tiamino trūkumą. Ligai progresuojant, lėtiniai simptomai gali prasidėti kaip šlapia
ar sausa Beriberi liga. Tiamino trūkumo gydymas priklauso nuo simptomų pasireiškimo ir būklės sunkumo.
Pacientams, kurie priklauso rizikos grupei, rekomenduojamas tiamino tablečių vartojimas kasdien, siekiant
palaikyti normalią tiamino koncentraciją kraujo serume. Rekomenduojama maitinti tiamino praturtintu maistu
pacientus, kurie serga lėtiniu alkoholizmu, taip siekiant išvengti tiamino trūkumo ir laktato acidozės.
Raktažodžiai: tiaminas, vitaminas B1, Wernicke encefalopatija, Korsakovo sindromas, Beriberi liga.
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
91
Įvadas
Vitaminas B1, dar žinomas kaip tiaminas, yra
vienas aštuonių būtinų B grupės vitaminų, kurie
padeda pagrindines maisto medžiagas
(angliavandenius, riebalus ir baltymus) paversti
energija. Šie vitaminai yra gyvybiškai svarbūs
tinkamam centrinės ir periferinės nervų sistemos
funkcionavimui. Žmogaus kūnas negamina
endogeninio tiamino, todėl jis turi būti
suvartojamas su maistu. Tiamino šaltiniai yra
mėsa (pvz., kiauliena, paukštiena), pilno grūdo
grūdai (pvz., rudieji ryžiai, sėlenos), riešutai,
džiovintos pupelės, žirniai ir sojos pupelės.
Žmogaus kūnui reikia mažiausiai 0,33 miligramų
(mg) tiamino kiekvienam suvartojamam 1000
kilokalorijų (kcal) [1]. Suaugusioms moterims
rekomenduojama suvartoti 1,1 mg tiamino, o
suaugusiems vyrams 1,2 mg. Vaikams reikia
mažesnio tiamino kiekio (0,5 1,2 mg,
priklausomai nuo amžiaus ir lyties), o nėščiosioms
ir krūtimi maitinančioms moterims
rekomenduojama šiek tiek didesnė tiamino
koncentracija t.y. 1,4 mg tiamino per dieną).
Tyrimų rezultatai rodo, kad dauguma sveikų
žmonių paprastai suvartoja nuo 0,4 iki 2,0 mg
tiamino per parą [2]. Vitamino B1 trūkumas
pasireiškia, jei nesuvartojama reikiama paros
norma . Predisponuojantys faktoriai yra
piktnaudžiavimas alkoholiu, prasta mityba,
nuolatinis vėmimas bei sutrikusi tiamino
absorbcija [3]. Šiame straipsnyje apžvelgsime
tiamino svarbą, jo stokos komplikacijas ir
gydymą.
Tiamino fiziologija
Tiaminas yra vandenyje tirpus vitaminas,
daugiausiai kaupiamas kepenyse. Šio vitamino
kaupimas trunka iki 18 dienų [3,4]. Jis
absorbuojamas dvylikapirštėje žarnoje aktyvaus
proceso metu ir paverčiamas jo aktyvia forma
tiamino pirofosfatu [5,6]. Šiam procesui būtinas
magnis, veikiantis kaip kofaktorius, todėl
hipomagnezemija gali imituoti tiamino trūkumą
[7,8]. Tiamino absorbcijos procesas priklauso nuo
ATPazės, veikiančios žarnyne, aktyvumo, o
alkoholis slopina šį procesą [9]. Šio vitamino
pernešimas per hematoencefalinį barjerą vyksta
tiek pasyviu, tiek aktyviu difuzijos būdu,
priklausomai nuo tiamino koncentracijos kraujo
serume. Esant dideliai vitamino B1 koncentracijai,
pernešimo procesas vyksta pasyvios difuzijos
būdu, o esant žemai aktyvios difuzijos būdu
[10]. Fermentai, kuriems reikalingas tiaminas kaip
vienas kofaktorių, yra visose kūno ląstelėse.
Tiamino trūkumas veikia visas organų sistemas,
ypač nervų sistemos ląsteles [11].
Rizikos faktoriai
Pacientams, priklausantiems rizikos grupei,
tiamino koncentracijos kraujyje nustatymas
rekomenduojamas atlikti dažniau. Išskiriamos 5
grupės, kurios turi didesnį polinkį tiamino
trūkumo išsivystymui:
1) Lėtinis alkoholizmas. Labai išsivysčiusiose
šalyse lėtiniai alkoholio vartojimo sutrikimai
yra dažniausia tiamino trūkumo priežastis
[12]. Iki 80% žmonių, kurie serga lėtiniu
alkoholizmu, išsivysto tiamino trūkumas, nes
etanolis sumažina tiamino absorbciją
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
92
virškinimo trakte, jo atsargas kepenyse ir
tiamino fosforilinimą. Be to, alkoholizmu
sergantys žmonės yra linkę į mažesnį
maistinių medžiagų, įskaitant tiaminą,
suvartojimą [13].
2) Vyresnio amžiaus žmonės. Iki 20% 30%
vyresnio amžiaus suaugusiųjų laboratorinių
tyrimų rodikliai rodo tam tikrą tiamino
trūkumą [14]. Galimos to priežastys yra
mažas maisto suvartojimas, lėtinės ligos,
kartu vartojami keli vaistai ir maža tiamino
absorbcija, kaip natūralus senėjimo rezultatas
[15].
3) ŽIV / AIDS. Žmonėms, sergantiems ŽIV
infekcija, padidėja tiamino trūkumo ir jo
pasekmių rizika (Beriberi ir Wernicke-
Korsakoff sindromai) [16]. Atlikus 380
žmonių, kurie sirgo AIDS skrodimą, beveik
10 % asmenų sirgo Wernicke'o encefalopatija
[17]. O kai kurių ekspertų nuomone tiamino
trūkumas, pacientams, kurie serga AIDS nėra
pakankamai diagnozuojamas [18].
4) Cukrinis diabetas. Kai kuriuose nedideliuose
tyrimuose nustatyta, kad 1 tipo cukriniu
diabetu sergančių žmonių tiamino kiekis
kraujo plazmoje yra iki 76% mažesnis nei
sveikų savanorių bei 50 75% mažesnis 2
tipo diabetu sergančių žmonių organizme
[19,20]. Tokį mažesnį tiamino kiekį gali lemti
padidėjęs tiamino klirensas per inkstus. Šio
poveikio reikšmė klinikinei prognozei ar
rezultatams nėra žinoma [19].
5) Bariatrinė operacija. Bariatrinė svorio metimo
operacija yra susijusi su tam tikra rizika,
įskaitant tiamino trūkumą dėl malabsorbcijos,
kurią gali sukelti Beriberi ar Wernicke'o
encefalopatija. 2008 m. atliktoje literatūros
apžvalgoje buvo nustatyti 84 Wernicke'o
encefalopatijos atvejai po bariatrinių
operacijų, kurios buvo atliktos 19912008 m.
laikotarpyje. Maždaug pusei šių pacientų
pasireiškė ilgalaikiai neurologiniai sutrikimai.
[21]. Mikroelementų papildai, kurių sudėtyje
yra tiamino, beveik visada rekomenduojami
pacientams, kuriems atlikta bariatrinė
operacija, kad būtų išvengta vitamino B1
stokos [22].
Komplikacijos
Wernicke-Korsakovo sindromas (WKS) ir
Beriberi liga yra dvi dažniausios komplikacijos,
kurias sukelia tiamino trūkumas, nors šie du
sindromai retai pasireiškia vienu metu. WKS
dažniausios priežastys yra piktnaudžiavimas
alkoholiu ir prasta mityba. Šis sindromas
pirmiausiai paveikia centrinę nervų sistemą. WKS
susideda dviejų skirtingų sindromų, kurie
dažnai gali pasireikšti kartu Wernicke
encefalopatija ir Korsakovo psichozė. Wernicke
encefalopatija atsiranda ankstyvoje ligos stadijoje
ir jai būdingas neuždegiminis smegenų
pažeidimas. Pagrindiniai simptomai yra ataksija,
oftalmoplegija, pakitusi psichinė būklė ir
pusiausvyros sutrikimai. Negydoma Wernicke
encefalopatija gali išsivystyti ir apimti Korsakovo
psichozę, kuri pasireiškia delyru ir atminties
sutrikimu. Gydymą reikia pradėti nedelsiant, kad
būtų išvengta ligos progresavimo ir negrįžtamo
smegenų pažeidimo [23].
Beriberi liga yra dar vienas sutrikimas, kurį
sukelia tiamino trūkumas. Dažniausiai tai
pasireiškia žmonėms, kurie piktnaudžiauja
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
93
alkoholiu, bet taip pat gali atsirasti ir dėl kitų
priežasčių, sukeliančių tiamino trūkumą.
Ankstyvieji Beriberi ligos simptomai nėra
specifiniai: vidurių užkietėjimas, apetito stoka,
pykinimas, psichinė depresija, nuovargis,
periferinė neuropatija, anoreksija ir svorio
kritimas. Ligai progresuojant, lėtiniai simptomai
gali prasidėti kaip šlapia ar sausa Beriberi liga.
Šlapios Beriberi ligos klinika - viso kūno edema,
išsiplėtusi širdis, širdies nepakankamumas, šiltos
galūnės, plaučių edema. Tuo tarpu sausos Beriberi
ligos komplikacijos daugiausia yra neurologinės,
pažeidžiančios periferinę nervų sistemą.
Asmenims, sergantiems sausa Beriberi liga gali
pasireikšti parestezija, kojų silpnumas, raumenų
išsekimas, tirpimas ir kulkšnies refleksų
išnykimas [24, 25].
Diagnostika
WKS ir Beriberi ligos diagnostika yra sudėtinga,
kadangi šių ligų simptomai yra nespecifiniai, o
laboratorinių rezultatų pokyčiai ir vaizdinių
tyrimų rezultatai nėra vienareikšmiški. Pirmiausiai
turi būti atliktas pilnas fizinis ištyrimas, pilnos
anamnezės surinkimas ir rizikos faktorių
įvertinimas. Laboratoriniuose tyrimuose būtina
įvertinti laktato ir piruvato koncentraciją kraujyje,
kurie kaupiasi dėl sutrikusio angliavandenių
metabolizmo. Taip pat rekomenduojama atlikti
magnio koncentracijos nustatymą, kadangi jis
reikalingas tiamino pirofosfato susidarymui [26].
Wernicke‘s encefalopatijos diagnozės
patvirtinimui reikia įvertinti tiamino koncentraciją
kraujyje ir išmatuoti eritrocitų transketolazės
aktyvumą. Tačiau pastarojo testo specifiškumas
yra nedidelis [27]. Taip pat rekomenduojama
atlikti tiamino monofosfato ir tiamino difosfato
eritrocituose nustatymą [28]. Kiti diagnostiniai
tyrimai yra juosmens punkcija,
elektroencefalografija ir vaizdiniai tyrimai.
Smegenų skysčio pokyčiai, tokie kaip baltymo
koncentracijos padidėjimas, dažniausiai stebimi
tik vėlyvos ligos stadijos metu.
Elektroencefalografijos tyrimo rezultatai parodo
impulsų sulėtėjimą. Pirmo pasirinkimo tyrimas,
diagnozuojant Wernicke‘s encefalopatiją yra
magnetinio rezonanso tyrimas. Jo jautrumas šios
ligos nustatymui siekia 53%, o specifiškumas
93%. [29]
Gydymas ir rekomendacijos
1) Ūminio tiamino trūkumo gydymas,
pasireiškus širdies-kraujagyslių ar
neurologiniais simptomais: 200 mg į
veną (IV) arba peroraliai (PO) tiamino
tirpalo tris kartus per parą iki pilno
simptomų išnykimo. Tolimesnis
gydymas turi būti tęsiamas 10 mg
geriamo tiamino per parą arba 50 mg
tiamino injekcijomis į raumenis 2 - 4
dienas [30].
2) Tiamino trūkumo gydymas įtariant WKS
: 500 mg tiamino infuzija intraveniškai
per 30 minučių 3 kartus per dieną pirmą
ir antrą gydymo dieną, 3 - 5 dienomis
250 mg tiamino infuzija intraveniškai
arba injekcija į raumenis [31].
3) Pacientams, kurie yra linkę į tiamino
trūkumą organizme, rekomenduojama
vartoti 50 mg tiamino tablečių per parą
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
94
arba 50 mg tiamino injekcijos į raumenis
2 - 3 kartus per parą [31].
Rekomenduojama maitinti tiamino praturtintu
maistu pacientus, kurie serga lėtiniu alkoholizmu,
taip siekiant vengti tiamino trūkumo ir laktato
acidozės. Wernicke-Korsakovo sindromo
simptomai gali išlikti keletą mėnesių arba būti
nuolatiniai. Kiti tiamino trūkumo simptomai, tokie
kaip anoreksija ir dirglumas, gerės palaipsniui
[32].
Išvados
Tiaminas yra svarbus vitaminas, atliekantis
pagrindinį vaidmenį energijos apykaitoje.
Daugeliui pacientų, esančių rizikos grupėje, gali
pasireikšti tiamino trūkumas. Šio sutrikimo
klinika yra įvairi: nuo lengvų simptomų, tokių
kaip pykinimas ir vėmimas iki delyro ir atminties
sutrikimo. B1 vitamino trūkumas turi būti laiku
diagnozuojamas ir greitai paskirtas tinkamas
gydymas, siekiant išvengti tokių komplikacijų,
kaip Wernicke encefalopatija arba Korsakovo
sindromo. Pacientams, kurie yra linkę į B1
vitamino trūkumą, rekomenduojamas profilaktinis
tiamino vartojimas.
Literatūros sąrašas
1. Hoyumpa AM., Jr. Mechanisms of thiamin
deficiency in chronic alcoholism. Am J Clin
Nutr 1980; 33(12): 27502761.
2. Wohrle JC, Spengos K, Steinke W, et al.
Alcohol-related acute axonal polyneuropathy:
a differential diagnosis of Guillain-Barre
syndrome. Arch Neurol 1998; 55(10): 1329
1334.
3. Olanipekun TO, Bakinde N, Effoe VS,
Snyder R. Further Considerations on the
Benefits of Thiamine Administration in
Patients With Septic Shock. Crit. Care
Med 2019 Feb; 47(2): e153-e154.
4. Netravathi M, Sinha S, Taly AB, et al.
Hyperemesis gravidarum-induced Wernicke’s
encephalopathy. J R Coll Physicians
Edinb 2009; 39: 12128.
5. Shikata E, Mizutani T, Kokubun Y, Takasu
T. 'Iatrogenic' Wernicke's encephalopathy in
Japan. Eur Neurol 2000; 44(3): 156-61.
6. Mahan LK, Escott-Stump S. Krause’s Food,
Nutrition, and Diet Therapy, Tenth
Edition. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 2000.
7. Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas
JM, Fernandez-Sola J, Urbano-Marquez A.
Usefulness of CT and MR imaging in the
diagnosis of acute Wernicke's
encephalopathy. AJR Am J Roentgenol 1998;
171(4): 1131-7.
8. Sechi G, Serra A. Wernicke's
encephalopathy: new clinical settings and
recent advances in diagnosis and
management. Lancet Neurol 2007; 6(5): 442-
55.
9. Zieve L. Influence of magnesium deficiency
on the utilization of thiamine. Ann N Y Acad
Sci 1969; 162(2): 732-43.
10. Tallaksen CM, Bell H, Bøhmer T. Thiamin
and thiamin phosphate ester deficiency
assessed by high performance liquid
chromatography in four clinical cases of
Wernicke encephalopathy. Alcohol Clin Exp
Res 1993; 17(3): 712-6.
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
95
11. Thomson AD. Mechanisms of vitamin
deficiency in chronic alcohol misusers and
the development of the Wernicke-Korsakoff
syndrome. Alcohol Suppl 2000; 35(1): 2-7.
12. Hoffman-LaRoche F. Vitamins (Basics). New
York: Seaboard Lithographers; 1994.
13. Said HM. Thiamin. In: Coates PM, Betz JM,
Blackman MR, et al., eds. Encyclopedia of
Dietary Supplements. 2nd ed. London and
New York: Informa Healthcare 2010; 748-53.
14. Bemeur C, Butterworth RF. Thiamin. In:
Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker
KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD:
Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 317-
24.
15. Institute of Medicine. Food and Nutrition
Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin,
Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate,
Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and
Choline. Washington, DC: National Academy
Press; 1998.
16. Vognar L, Stoukides J. The role of low
plasma thiamin levels in cognitively impaired
elderly patients presenting with acute
behavioral disturbances. J Am Geriatr Soc
2009; 57: 2166-8
17. Lu’o’ng KV, Nguyen LT. The role of
thiamine in cancer: possible genetic and
cellular signaling mechanisms. Cancer
Genomics Proteomics 2013; 10: 169-85.
18. Boldorini R, Vago L, Lechi A, Tedeschi F,
Trabattoni GR. Wernicke’s encephalopathy:
occurrence and pathological aspects in a
series of 400 AIDS patients. Acta Biomed
Ateneo Parmense 1992; 63: 43-9.
19. Larsen TR, Dragu D, Williams M.
Wernicke’s Encephalopathy: An Unusual
Consequence of the Acquired Immune
Deficiency Syndrome-Case Report and
Literature Review. Case Rep Med 2013;
2013: 709474.
20. Thornalley PJ, Babaei-Jadidi R, Al Ali H,
Rabbani N, Antonysunil A, Larkin J, et al.
High prevalence of low plasma thiamine
concentration in diabetes linked to a marker
of vascular disease. Diabetologia 2007; 50:
2164-70.
21. Al-Attas OS, Al-Daghri NM, Alfadda AA,
Abd-Alrahman SH, Sabico S. Blood thiamine
and its phosphate esters as measured by high-
performance liquid chromatography: levels
and associations in diabetes mellitus patients
with varying degrees of microalbuminuria. J
Endocrinol Invest 2012; 35: 951-6.
22. Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after
bariatric surgery: a systematic review. Ann
Surg 2008; 248: 714-20.
23. Xanthakos SA. Nutritional deficiencies in
obesity and after bariatric surgery. Pediatr
Clin North Am 2009; 56: 1105-21.
24. Sunbol AH, Almaghrabi S, Al Aslany SJ,
Aldairi MM, Makhdum SA, Trabulsi N,
Almekhlafi MA, Nassif M. Delayed Guillain-
Barré Syndrome after Bariatric Surgery: A
Report of Three Cases. Case Rep Surg 2018;
2018: 8413206.
25. Liu K, Zheng J, Wang X, Chen F. Effects of
household cooking processes on mineral,
vitamin B, and phytic acid contents and
mineral bioaccessibility in rice. Food
Chem. 2019 May 15;280:59-64.
Journal of Medical Sciences. June 30, 2020 - Volume 8 | Issue 18. Electronic - ISSN: 2345-0592
96
26. Woodhill JM, Nobile S. Thiamine in the 1970
Australian diet with special reference to
cereals and the assessment of thiamine status.
Int J Vitam Nutr Res 1972; 42(3): 435-43.
27. Baker H, Frank O, Fennelly JJ, Leevy CM. A
METHOD FOR ASSAYING THIAMINE
STATUS IN MAN AND ANIMALS. Am J
Clin Nutr 1964; 14(4): 197-201.
28. Chung SP, Kim SW, Yoo IS, Lim YS, Lee G.
Magnetic resonance imaging as a diagnostic
adjunct to Wernicke encephalopathy in the
ED. Am J Emerg Med. 2003; 21(6): 497-502.
29. Olanipekun TO, Bakinde N, Effoe VS,
Snyder R. Further Considerations on the
Benefits of Thiamine Administration in
Patients With Septic Shock. Crit. Care
Med. 2019; 47(2): e153-e154.
30. Wooley JA. Characteristics of thiamin and its
relevance to the management of heart
failure. Nutr Clin Pract. 2008; 23(5): 487-93.
31. Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC,
Jabeen S, Maitra S, Olagbemiro Y, Richie W,
Bailey RK. Thiamine deficiency and
delirium. Innov Clin Neurosci. 2013; 10(4):
26-32.
32. Cook CC. Prevention and treatment of
Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol
Suppl 2000; 35(1): 19-20.