https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.13
Subclinical atrial fibrillation: stroke risk, significance of atrial
fibrilation burden, and clinical management dilemmas
Gabrielė Marija Vyšniauskaitė
1
, Marcin Vrublevski
2
1
Faculty of Medicine, Vilnius University, Vilnius, Lithuania
2
Vilniaus Universitetas, Vilnius University Hospital Santaros Clinics, Vilnius
Abstract
Background. Subclinical atrial fibrillation (SCAF) is increasingly detected due to advances in continuous cardiac
monitoring and wearable technologies. Although SCAF is associated with an elevated risk of stroke, this relationship
is heterogeneous and largely dependent on atrial fibrillation burden (AF burden) and individual patient risk profiles.
Clinical decision-making remains challenging due to the uncertain prognostic significance of short episodes and
limited randomized evidence.
Objective. To evaluate detection methods of SCAF, quantify its association with stroke risk, and analyze
contemporary risk stratification and management strategies.
Methods. A systematic literature review was conducted using PubMed, Scopus, and Cochrane Library databases.
Randomized controlled trials, cohort studies, meta-analyses, and guidelines published between 2010 and 2024 were
included. Keywords: subclinical atrial fibrillation, AHRE, AF burden, stroke risk, anticoagulation, wearable devices,
biomarkers. Over 70 publications were analyzed.
Results. SCAF is detected in up to 30-40% of patients undergoing long-term monitoring. Stroke risk increases
approximately 2.0-2.5-fold, although absolute risk remains low (1-2% per year). AF burden is the strongest predictor:
episodes >24 hours are associated with HR >3.0, whereas short episodes (<6 minutes) have limited clinical relevance.
Randomized trials show that anticoagulation reduces stroke risk by ~30-40% but increases major bleeding. Emerging
models integrating biomarkers and imaging parameters improve predictive accuracy (C-statistic up to 0.75).
Conclusions. SCAF is a heterogeneous condition with an uncertain causal relationship to stroke. Management should
be individualized, incorporating AF burden, clinical, and biological factors. Future strategies should focus on
integrated, multidimensional risk models to optimize stroke prevention while minimizing overtreatment.
Keywords: subclinical atrial fibrillation, stroke, AF burden, anticoagulation, biomarkers, artificial intelligence.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2026 Vol. 14 (3), p. 102-114, https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.13
102
Subklinikinis prieširdžių virpėjimas: insulto rizika, prieširdžių
virpėjimo trukmės ir dažnio reikšmė bei klinikinės gydymo dilemos
Gabrielė Marija Vyšniauskaitė
1
, Marcin Vrublevski
2
1
Medicinos fakultetas, Vilniaus universitetas, Vilnius, Lietuva
2
Vilniaus Universitetas, Vilniaus universiteto ligoninė Santaros klinikos, Vilnius
Santrauka
Įvadas. Subklinikinis prieširdžių virpėjimas (SPV) vis dažniau nustatomas dėl ilgalaikio širdies ritmo stebėjimo ir
nešiojamųjų įrenginių technologijų plėtros. Nors SPV siejamas su padidėjusia insulto rizika, šis ryšys nėra
vienareikšmis ir priklauso nuo prieširdžių aukšto dažnio susitraukimo (PADS, angl. atrial high-rate episodes, AHRE)
trukmės, dažnio, paciento rizikos veiksnių. Klinikiniai praktikoje sprendimai išlieka sudėtingi, nes trumpų epizodų
prognostinė reikšmė nėra iki galo aiški, o atsitiktinių imčių tyrimų duomenų vis dar nepakanka.
Tyrimo tikslas. Įvertinti SPV aptikimo metodus, kiekybinį ryšį su insulto rizika bei išanalizuoti šiuolaikinius rizikos
stratifikacijos ir gydymo sprendimų modelius.
Metodai. Atlikta literatūros apžvalga naudojant „PubMed“, „Scopus“ ir „Cochrane Library“ duomenų bazes. Įtraukti
atsitiktinių imčių klinikiniai tyrimai, kohortinės studijos, metaanalizės ir gairės, publikuoti 2010-2024 m. Naudoti
raktažodžiai: subklinikinis prieširdžių virpėjimas, aukšto dažnio prieširdžių susitraukimas, prieširdžių virpėjimo našta,
insulto rizika, antikoaguliacija, nešiojamieji prietaisai, biožymenys. Analizė apėmė >70 publikacijų.
Rezultatai. SPV nustatomas iki 30-40 % pacientų, kuriems taikomas ilgalaikis monitoravimas. Insulto rizika padidėja
2,0-2,5 karto, tačiau absoliuti rizika išlieka nedidelė (1-2 %/metus). Reikšmingiausias prognostinis veiksnys -
prieširdžių virpėjimo (PV) trukmė: epizodai >24 val. susiję su rizikos santykiu >3,0, tuo tarpu trumpi epizodai (<6
min.) neturi aiškios klinikinės reikšmės. Randomizuoti tyrimai parodė, kad antikoaguliacija sumažina insulto riziką
30-40 %, tačiau padidina kraujavimo dažnį. Nauji modeliai, integruojantys biomarkerius ir vaizdinius parametrus,
pagerina rizikos prognozę (C-statistika iki 0,75).
Išvados. SPV yra heterogeniška būklė, kuriai būdingas neaiškus priežastinis ryšys su insultu. Sprendimai dėl gydymo
turi būti individualizuoti, įvertinant PADS trukmę, klinikinius ir biologinius veiksnius.
Raktažodžiai: subklinikinis prieširdžių virpėjimas, insultas, PADS, antikoaguliacija, biomarkeriai, dirbtinis intelektas.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
103
1. Įvadas
SPV pastaraisiais metais tapo viena sparčiausiai
besivystančių kardiologijos ir insulto prevencijos
sričių, daugiausia dėl plačiai taikomų ilgalaikio širdies
ritmo moniotoravimo technologijų. SPV dažniausiai
apibrėžiamas kaip implantuojamais širdies prietaisais
registruojami prieširdžių aukšto dažnio epizodai , kai
prieširdžių dažnis viršija 175-190 k./min. ir epizodo
trukmė ≥5-6 min., tačiau nėra patvirtinimo standartine
elektrokardiograma (EKG) ir nėra klinikinių
simptomų [1]. Skirtingai nei kliniškai pasireiškęs PV,
ši aritmijos forma ilgą laiką gali likti nepastebėta, nors
jos paplitimas, taikant ilgalaikį monitoravimą, siekia
iki 30-40 % pacientų [2].
Didėjantis SPV aptikimo dažnis kelia esminius klini-
kinius klausimus dėl jo prognostinės reikšmės, ypač
insulto rizikos kontekste. Nors nustatyta, kad SPV yra
susijęs su maždaug 2,0-2,5 karto padidėjusia insulto ir
sisteminės embolijos rizika, absoliuti rizika išlieka
santykinai nedidelė (1-2 % per metus), o jos dydis
labai priklauso nuo epizodų trukmės ir paciento rizikos
veiksnių [3]. Be to, daugelyje tyrimų nustatyta, kad tik
nedidelė dalis insultų įvyksta prieš ar po prieširdžių
virpėjimo epizodų, kas kelia abejonių dėl tiesioginio
priežastinio ryšio ir skatina apsvarstyti prieširdžių
kardiomiopatiją kaip pagrindinę priežastį [4].
Šiuolaikinė kardiologija vis labiau orientuojasi į
personalizuotą mediciną, todėl SPV vertinimas tampa
neatsiejamas nuo daugiamatės rizikos analizės,
apimančios ne tik klinikinius veiksnius, bet ir
biomarkerius, vaizdinius parametrus. Tokie metodai
gali pagerinti insulto rizikos prognozavimą ir padėti
išvengti nereikalingų intervencijų, tačiau jų integracija
į klinikinę praktiką dar nėra standartizuota [5].
2. Metodika
Tyrimo metodologija grindžiama literatūros apžvalga,
apimančia pagrindines medicinines duomenų bazes
(„PubMed“, „Scopus“ ir „Cochrane Library“). Į
analizę įtraukti atsitiktinių imčių klinikiniai tyrimai,
kohortinės studijos, metaanalizės bei tarptautinės
gairės, publikuotos 2010-2024 m., siekiant užtikrinti
aktualių ir aukštos kokybės duomenų apimtį. Paieška
atlikta naudojant iš anksto apibrėžtus raktažodžius,
susijusius su subklinikiniu prieširdžių virpėjimu,
prieširdžių aukšto dažnio epizodais, insulto rizika ir
antikoaguliacija. Atrinktos publikacijos buvo
sistemingai analizuojamos, vertinant jų metodologinę
kokybę, rezultatų nuoseklumą ir klinikinę reikšmę.
3. Rezultatai
3.1 Subklinikinio prieširdžių virpėjimo
epidemiologija ir klinikinė reikšmė
Subklinikinio prieširdžių virpėjimo epidemiologiniai
duomenys daugiausia remiasi dideliais
prospektyviniais tyrimais ir registrų analizėmis,
kuriuose dažniausiai tirti vyresnio amžiaus pacientai,
turintys padidėjusią širdies ir kraujagyslių ligų riziką
arba implantuotus širdies prietaisus.
Didelės apimties prospektyviame tyrime ASSERT (n
= 2580) kuriame vertintas subklinikinės prieširdžių
aritmijos dažnis pacientams su implantuotais širdies
prietaisais, dalyvavo ≥65 metų pacientai, sergantys
arterine hipertenzija ir turintys implantuotus širdies
stimuliatorius arba kardioverterius-defibriliatorius.
Šiame tyrime prieširdžių tachikardijos epizodai buvo
nustatyti 34,7 % pacientų per 2,5 metų stebėjimo
laikotarpį [6]. Prospektyviame tyrime TRENDS (n =
2486) dalyvavo pacientai su implantuotais širdies
prietaisais ir bent vienu tromboembolijos rizikos
veiksniu (pvz., širdies nepakankamumu, arterine
hipertenzija ar anksčiau patirtu insultu) . Bent vienas
PADS epizodas nustatytas 30 % pacientų per
vidutiniškai 1,4 metų stebėjimo laikotarpį [4]. Dar
didesnis aptikimo dažnis nustatomas naudojant
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
104
implantuojamus kilpinius registratorius. Atsitiktinių
imčių kontroliuojamame tyrime LOOP (n = 6004)
dalyvavo 70–90 metų asmenys, turintys bent vieną
insulto rizikos veiksnį (pvz., arterinę hipertenziją,
cukrinį diabetą ar širdies nepakankamumą).. Nustatyta,
kad prieširdžių virpėjimas per 3 metus diagnozuotas
31,8 % tiriamųjų, palyginti su 12,2 % įprastinės
priežiūros grupėje (p < 0,001) [7]. Didelės apimties
populiaciniame tyrime STROKESTOP (n ≈ 28 000),
kuriame vertintas visuotinio prieširdžių virpėjimo
patikrinimo efektyvumas, dalyvavo daugiausia 75–76
metų asmenys. Nustatyta, kad patikrinimas padidino
aritmijos nustatymą iki maždaug 3 % populiacijos,
tačiau absoliutus insulto rizikos sumažėjimas per 5
metus buvo nedidelis – apie 0,5 % [8].
Klinikinė SPV reikšmė pirmiausia siejama su insulto
ir sisteminės embolijos rizika, tačiau ši rizika nėra
vienod a ir priklauso nuo aritmijos trukmės bei
pasireiškimo dažnio (angl. AF burden) [5]. Tradicinis
kliniškai pasireiškiantis prieširdžių virpėjimas insulto
riziką padidina maždaug 4-5 kartus [9], tuo tarpu
subklinikinio prieširdžių virpėjimo atveju ši rizika yra
mažesnė. ASSERT tyrime nustatyta, kad prieširdžių
aukšto dažnio epizodai buvo susiję su 2,49 karto
didesne insulto ar sisteminės embolijos rizika (HR
2,49; 95 % PI 1,28-4,85), tačiau absoliuti metinė rizika
išliko nedidelė (1,69 %) [6]. TRENDS tyrime
nustatyta, kad pacientams, kuriems per parą
registruojama daugiau nei 5,5 valandos prieširdžių
virpėjimo epizodų, tromboembolinių įvykių rizika
padidėja iki 2,4 % per metus, palyginti su 1,1 %
pacientų, kuriems epizodai trumpesni ar retesni (HR
2,20) [4].
Sisteminėje apžvalgoje ir metaanalizėje, kurioje
vertinta prietaisais nustatyto subklinikinio prieširdžių
virpėjimo sąsaja su insulto rizika, nustatyta, kad
insulto rizika didėja palaipsniui, be aiškios ribos,
tačiau reikšmingesnis jos padidėjimas stebimas tada,
kai atskirų epizodų trukmė viršija 24 valandas [10].
Svarbus aspektas yra laiko ryšio tarp SPV epizodų ir
insulto nebuvimas. ASSERT subanalizėje nustatyta,
kad tik 8-16 % insultų įvyko per 30 dienų nuo r
egistruoto PV epizodo [6]. Kai kurie autoriai mano,
kad SPV gali būti ne tiesioginė tromboembolijos
priežastis, o bendros prieširdžių struktūrinės ir
funkcinės patologijos (pvz., prieširdžių
kardiomiopatijos) faktorius [11]. Ilgalaikio
monitoravimo metu nustatoma, kad maždaug 20-30 %
pacientų, patyrusių kriptogeninį insultą,
diagnozuojamas anksčiau nenustatytas prieširdžių
virpėjimas [12].
Didėjantis nešiojamųjų įrenginių naudojimas dar
labiau keičia epidemiologinį vaizdą. Apple Heart
Study (n>400 000) parodė, kad nereguliaraus pulso
pranešimai buvo nustatyti 0,52 % dalyvių, o iš jų 34 %
patvirtintas PV naudojant EKG [13]. Šių technologijų
jautrumas siekia apie 95 %, tačiau klaidingai teigiamų
pranešimų dažnis gali siekti iki 10-15 %, ypač
jaunesnėje populiacijoje [14]. Tai sukuria naują
klinikinę problemą - perteklinę diagnostiką, kai
aptinkami trumpi, kliniškai nereikšmingi epizodai,
kurių gydymo nauda nėra aiški.
Nepaisant didėjančio duomenų kiekio, išlieka esminių
neapibrėžtumų. Nėra aiškios ribos, nuo kurio insulto
rizika persveria antikoaguliacijos naudą. Kaikurie
autoriai mano, kad tradicinės rizikos skalės, tokios
kaip CHA₂DS₂-VASc, neatsižvelgia į aritmijos
dinamiką ir gali būti nepakankamos SPV kontekste
[15].
Patofiziologiniai mechanizmai
SPV patofiziologija yra daugiasluoksnė ir apima
struktūrinius, elektrinius bei hemostazinius pokyčius,
kurie sąveikaudami lemia tromboembolinių įvykių
riziką net esant trumpiems ar besimptomiams
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
105
aritmijos epizodams [16]. Vis daugiau duomenų rodo,
kad SPV nėra izoliuotas elektrofiziologinis fenomenas,
bet sisteminės prieširdžių patologijos - vadinamosios
prieširdžių kardiomiopatijos - išraiška [17].
Sruktūrinė prieširdžių remodeliacija
Struktūrinė remodeliacija yra vienas pagrindinių SPV
provokuojančių veiksnių. Histologiniai tyrimai rodo,
kad pacientams su subklinikiniais prieširdžių aukšto
dažnio epizodais (PADS) nustatomas padidėjęs
intersticinės fibrozės kiekis prieširdžių miokarde,
kuris gali siekti 15-25 % audinio tūrio, palyginti su
<10 % kontrolinėje populiacijoje [18]. Fibrozė
sukelia elektrinio impulso heterogeniškumą ir sudaro
sąlygas re-entry (grįžtamojo sujaudinimo)
mechanizmams. Vaizdiniai tyrimai patvirtina šiuos
pokyčius: magnetinio rezonanso tomografijos
duomenimis, prieširdžių fibrozės laipsnis koreliuoja
su PV paplitimu (r≈0,6-0,7) ir insulto rizika [19].
Echokardiografiniai tyrimai rodo, kad kairiojo
prieširdžio (KP) tūrio indeksas >34 ml/m² yra susijęs
su 1,8 karto didesne SPV tikimybe. Be to, sumažėjęs
KP deformacijos parametras (kairiojo prieširdžio
deformacija <23 %) siejamas su apie 2 kartus didesne
tromboembolinių įvykių rizika nepriklausomai nuo
CHA₂DS₂-VASc skalės [20}.
Elektrinė remodeliacija ir aritmogeninis substratas
Elektrinė remodeliacija SPV atveju pasižymi jonų
kanalų funkcijos pokyčiais ir veikimo potencialo
sutrumpėjimu. Eksperimentiniai modeliai rodo, kad
sumažėjęs L tipo kalcio kanalų aktyvumas ir padidėjęs
kalio srovių aktyvumas sutrumpina prieširdžių
veikimo potencialo trukmę iki 20-30 % [21]. Šie
pokyčiai skatina daugialypius mikro re-entry židinius
net esant trumpiems epizodams. Klinikiniai elektro-
fiziologiniai tyrimai rodo, kad pacientams su PADS
nustatomas padidėjęs prieširdžių refrakte-riškumo
heterogeniškumas ir sulėtėjęs laidumas (15-20 %
sumažėjimas), kas didina aritmijos palaikymo
tikimybę [21]. Svarbu, kad šie pokyčiai gali būti jau
pažengę net prieš pirmą kliniškai nustatomą PV
epizodą.
Hemostazė ir trombogenezė
Tromboembolinių įvykių rizika SPV atveju
grindžiama klasikinės Virchow triados komponentais:
kraujo staze, endotelio pažeidimu ir hiperkoaguliacija
[22]. Net trumpi (<6 min.) epizodai gali sukelti hemo-
dinaminius pokyčius, lemiančius sumažėjusį kraujo
srautą kairiojo prieširdžio ausytėje, kur srauto greitis
gali sumažėti iki <20 cm/s (norma >40 cm/s) [11].
Biocheminiai tyrimai rodo, kad pacientams, sergan-
tiems subklinikiniu prieširdžių virpėjimu, nustatomas
padidėjęs trombogenezės aktyvumas:
• D-dimerų koncentracija įprastai didesnė
daugmaž 1,5-2 kartus [23]
• Fibrinogeno lygis didesnis ~10-20 % [24]
• Von Vilebrando (vWF) faktoriaus aktyvumas
didesnis 25-30 % [24].
Šie pokyčiai rodo nuolatinę prokoaguliacinę būseną
net tarp aritmijos epizodų.
Uždegimas, endotelio disfunkcija bei epizodų
trukmė
Uždegiminiai mechanizmai yra svarbi subklinikinio
prieširdžių virpėjimo patogenezės dalis. Padidėję C
reaktyviojo baltymo (CRB) ir interleukino-6 (IL-6)
kiekiai siejami su struktūrine ir elektrine prieširdžių
remodeliacija, kuri skatina aritmijos progresavimą
[25]. Šie procesai taip pat lemia endotelio disfunkciją
ir palaiko nuolatinę prokoaguliacinę būseną, nepri-
klausomai nuo registruojamų aritmijos epizodų [22].
Prieširdžių virpėjimo našta šiame konteksste turėtų
būti interpretuojama kaip integruotas prieširdžių
kardiomiopatijos aktyvumo rodiklis, o ne vien epizodų
trukmės matas. Didėjant PV naštai, progresuoja
hemodinaminiai pokyčiai, mažėja kraujo tėkmės
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
106
greitis kairiojo prieširdžio ausytėje (<20 cm/s), didėja
trombogenezės potencialas ir biologinis tromboembo-
linių įvykių substratas [11].
Svarbu pabrėžti, kad PV našta ir insulto rizikos ryšys
nėra tiesioginis ar linijinis, nes SPV dažnai atspindi
platesnę prieširdžių struktūrinę patologiją [3]. Tai
paaiškina, kodėl insultas gali įvykti nesant neseniai
registruotų prieširdžių virpėjimo epizodų, o pats SPV
turėtų būti vertinamas kaip sisteminės prieširdžių
kardiomiopatijos fenotipas [17].
3.2 Diagnostikos metodai ir jų jautrumas
Subklinikinio prieširdžių virpėjimo diagnostika yra
esminė problema, nes ši aritmijos forma dažniausiai
yra besimptomė ir aptinkama tik taikant ilgalaikį ar
nuolatinį širdies ritmo monitoravimą. Diagnostinių
metodų jautrumas, specifiškumas ir klinikinė vertė
labai skiriasi priklausomai nuo technologijos,
stebėjimo trukmės ir naudojamų algoritmų.
Implantuojami širdies prietaisai
Implantuojami širdies prietaisai ir implantuojami
kilpiniai registratoriai laikomi „auksiniu standar-
tu“ SPV diagnostikoje dėl nuolatinio monitoravimo
galimybės [26].
ASSERT tyrime (n=2580) PADS epizodai ≥6 min.
buvo nustatyti 34,7 % pacientų per 2,5 metų laikotarpį
[4]. TRENDS tyrime (n=2486) tokie epizodai buvo
aptikti 30 % pacientų, o >5,5 val./parą epizodai buvo
nustatyti apie 20 % tiriamųjų [4]. KP-RHYTHM
tyrimas parodė, kad net 40 % pacientų su implantuo-
tais prietaisais per 1 metus nustatomi PADS [6].
Visgi automatiniai aptikimo algoritmai pasižymi
reikšmingu klaidų dažniu:
• klaidingai teigiami : 10-20 %
• klaidingai neigiami : 5-10 % [8]
Dažniausios klaidų priežastys - prieširdžių
ekstrasistolės ir matavimo artefaktai.
Neinvazinės monitoravimo technologijos
Trumpalaikiai Holter monitoriai (24-72 val.) pasižymi
ribotu jautrumu SPV diagnostikoje. Tyrimai rodo, kad
vienkartinis 24 val. Holter monitoravimas aptinka
tik2-5 % subklinikinio PV atvejų, tuo tarpu 30 dienų
monitoravimas padidina aptikimą iki 15-20 % [27].
Nešiojamos technologijos, naudojančios fotopletiz-
mografiją ar vienkanalę EKG, pastaraisiais metais
smarkiai išplėtė diagnostikos galimybes (jautrumas:
94-98 %; specifiškumas: 85-92 %) [28]
Lentelė Nr. 1 Diagnostinių metodų palyginimas
Metodas
Aptikimo dažnis
Stebėjimo trukmė
24 valandų elektrokardiografinis monitoravimas
2-5 %
1 diena
30 dienų ambulatorinis elektrokardiografinis monitoravimas
15-20 %
1 mėnuo
ILR
30-40 %
2-3 metai
Nešiojami įrenginiai
0,5-5 %
nuolatinis
ILR - angl. Implantable Loop Recorder; Lietuviškai - implantuojamas kilpinis registratorius)
Masinė patikra ir jos efektyvumas
LOOP tyrime (n=6004) implantuojamų kilpinių
registratorių naudojimas padidino PV aptikimą beveik
3 kartus, tačiau insulto atvejų sumažėjimas nebuvo
statistiškai reikšmingas (HR 0,80; p=0,11) [7]. Tai
rodo, kad padidintas diagnostikos jautrumas nebūtinai
lemia klinikinę naudą. STROKESTOP tyrime (n≈28
000) sisteminė patikra sumažino kombinuotą insulto ir
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
107
mirtingumo baigtį 4 % (HR 0,96; p=0,045), tačiau
absoliutus rizikos sumažėjimas buvo nedidelis ( iki
0,5 %) [16]. SAFE tyrimas parodė, kad atrankinis
skriningas (>65 m.) padidina PV aptikimą ~1,6 karto,
tačiau jo kaštų efektyvumas priklauso nuo
populiacijos rizikos profilio [17].
Duomenys rodo, kad diagnostinis jautrumas didėja
eksponentiškai ilgėjant monitoravimo laikui, tačiau
kartu didėja ir kliniškai nereikšmingų epizodų
aptikimas [29].
3.3 Subklinikinis prieširdžių virpėjimas ir insulto
rizika
Subklinikinio prieširdžių virpėjimo ir insulto ryšys yra
vienas sudėtingiausių šios srities aspektų.
Epidemiologiniai duomenys rodo aiškią sasociaciją
tarp prieširdžių aukšto dažnio (PADS) epizodų ir
tromboembolinių įvykių, visgi šis ryšys yra
kiekybiškai silpnesnis nei kliniškai manifestavusiu
prieširdžių virpėjimo atveju ir pasižymi reikšmingu
heterogeniškumu [30].
Pirmieji duomenys apie SPV ir insulto ryšį gauti
ASSERT tyrime. Šiame tyrime PADS ≥6 min. buvo
susijęs su:
• 2,49 karto padidėjusia rizika (95 % PI 1,28-
4,85) insultui arba sisteminei embolijai
• Absoliuti metinė rizika 1,69 % prieš 0,69 %
be PADS [6].
Vėlesnė ASSERT subanalizė parodė, kad tik
epizodai >24 val. buvo reikšmingai susiję su insultu:
• 3,24 karto padidėjusia rizika (95 % PI 1,51-
6,95)
Tuo tarpu trumpesni epizodai (<6 val.) neturėjo
statistiškai reikšmingo poveikio [4].
TRENDS tyrime nustatyta, kad tromboembolinių
įvykių rizika tiesiogiai koreliuoja su aritmijos trukmės
bei pasireiškimo dažniu (PV našta, angl. AF burden):
• <5,5 val./parą → 1,1 %/metus
• ≥5,5 val./parą → 2,4 %/metus
• 2,2 karto padidėjusi rizika (95 % PI 0,96-5,05)
[4].
KP-RHYTHM tyrimas papildomai parodė, kad
pacientams su PV našta >24 val. insulto rizika
padidėja iki 3,1 % peer metus, palyginti su 0,8 %
esant minimaliai aritmijos trukmei ir pasireiškimo
dažniui[6].
Didelė metaanalizė (n>10 000 pacientų) parodė, kad
SPV padidina insulto riziką 2,4 karto (HR 2,4; 95 %
PI 1,8-3,2), tačiau absoliuti rizika išlieka santykinai
maža (1-2 %/metus) [7].
Vienas svarbiausių šiuolaikinių konceptų yra PADS
trukmė, o ne dichotominis reiškinys. Duomenys rodo,
kad insulto rizika didėja palaipsniui:
• <5 min. → minimali arba nereikšminga rizika
• 5 min.-1 val. → HR 1,2-1,5
• 1-6 val. → HR 1,5-2,0
• 24 val. → HR >3,0 [9]
Kaplan ir kt. analizė parodė, kad reikšmingas rizikos
padidėjimas prasideda tik viršijus 24 val. kumuliacinį
PV laiką per 30 dienų [31]. Svarbu, kad PV našta ir
CHA₂DS₂-VASc sąveikauja: pacientams su aukštu
CHA₂DS₂-VASc (≥4) net trumpi epizodai gali būti
kliniškai reikšmingi, tuo tarpu mažos rizikos
pacientams net ilgesni epizodai gali turėti ribotą
prognostinę vertę [32].
Laiko ryšio tarp PV epizodų ir insulto nebuvimas
Vienas svarbiausių ir klinikinei praktikai
reikšmingiausių atradimų yra silpnas laiko ryšys tarp
SPV epizodų ir insulto įvykių.
ASSERT subanalizėje nustatyta, kad tik 8 % insultų
įvyko per 30 dienų nuo PADS epizodo, o 73 %
pacientų neturėjo PV epizodų per 30 dienų prieš
insultą [6] Panašūs rezultatai gauti TRENDS analizėje,
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
108
kur dauguma tromboembolinių įvykių nebuvo susiję
su neseniai įvykusiais PV epizodais [4].
Kai kurie autoriai mano, kad PV nėra tiesioginis
tromboembolijos „trigeris“, o PADS atspindi bendrą
prieširdžių patologiją (pvz., fibrozę, endotelio
disfunkciją) [14].
Kriptogeninis insultas ir SPV
Ilgalaikio monitoravimo tyrimai parodė, kad SPV yra
svarbi kriptogeninio insulto priežastis. CRYSTAL AF
tyrime PV nustatytas 12,4 % po 12 mėn ir 30 % po 36
mėn. prieš. 2-3 % kontrolinėje grupėje (p<0,001) [15].
EMBRACE tyrime 30 dienų monitoravimas aptiko PV
16,1 % pacientų po kriptogeninio insulto, palyginti su
3,2 % standartinėje grupėje. Apibendrinti duomenys
rodo, kad 20-30 % kriptogeninių insultų vėliau
susiejami su PV [16].
3.4 Nauji insulto rizikos stratifikacijos modeliai
SPV kontekste
Tradiciniai insulto rizikos vertinimo modeliai, ypač
CHA₂DS₂-VASc skalė, turi ribotą prognostinę vertę
subklinikinio prieširdžių virpėjimo populiacijoje, nes
neapima aritmijos dinamikos, biologinių žymenų ir
struktūrinių širdies pokyčių [1,2]. Dėl to vystomi
daugiamatiai modeliai, integruojantys biomarkerius,
vaizdinius parametrus ir dirbtinio intelekto metodus.
Biomarkeriai atspindi tromboembolijos
patofiziologiją. NT-proBNP >300 pg/ml siejamas su
2,0-2,5 karto didesne insulto rizika, o kiekvienas log
padidėjimas didina riziką (HR 1,6; 95 % PI 1,4-1,8)
[33]. Padidėję didelio jautrumo troponinai susiję su
1,5-2,0 karto didesne tromboembolijos rizika [34], o
D-dimerų padidėjimas >2 kartus - su 2,0 karto didesne
insrulto rizika [35]. RE-LY ir ARISTOTLE subana-
lizės parodė, kad biomarkerių įtraukimas pagerina
prognozę (C-statistika 0,62 → 0,68-0,72) [36].
ABC (angliškai Age, Biomarkers, Clinical history)
modelis apima amžių, biomarkerius (NT-proBNP,
troponiną) ir klinikinius veiksnius. Jis pasižymi
geresne diskriminacine geba nei CHA₂DS₂-VASc (C-
statistika 0,68-0,72 prieš 0,62) [36]. SPV populiacijoje
šis modelis leidžia tiksliau identifikuoti mažos rizikos
pacientus (<1 %/metus) ir sumažinti perteklinės
antikoaguliacijos taikymą [37].
Vaizdiniai metodai leidžia tiesiogiai vertinti
prieširdžių remodeliaciją. Kairiojo prieširdžio
deformacija (LA strian <23 %) siejama su apie 2,5
karto didesne insulto rizika nepriklausomai nuo
CHA₂DS₂-VASc [38]. Padidėjęs kairiojo prieširdžio
tūris (>40 ml/m²) didina riziką (HR 1,8-2,0) [38].
„Non-chicken wing“ tipo ausytės morfologija siejama
su ~2 kartus didesne tromboembolijos rizika [39], o
reikšminga fibrozė pagal magnetinio rezonanso tyrimą
(20 %) su 3 kartus didesne insulto rizika [19].
3.5 Antikoaguliacijos dilema subklinikinio
prieširdžių virpėjimo atveju
Skirtingai nei kliniškai manifestavusio PV atveju, kur
antikoaguliacija aiškiai sumažina insulto riziką 60-
70 %, SPV populiacijoje naudos ir žalos santykis yra
žymiai mažiau apibrėžtas [40].
ARTESiA (tyrimas apie apiksabano poveikį
tromboembolinių komplikacijų mažinimui pacientams,
kuriems prietaisais nustatytas besimptomis prieširdžių
virpėjimas) apėmė 4012 pacientus. Apiksabanas
sumažino insulto ar sisteminės embolijos dažnį iki
0,78 % per metus, palyginti su 1,24 % vartojant
aspiriną. Rizikos santykis (HR - rizikos santykis) buvo
0,63, o 95 % PI 0,45-0,88, p= 0,007, todėl skirtumas
reikšmingas. Tačiau didelio kraujavimo rizika buvo
didesnė: 1,71 % su apiksabanu ir 0,94 % su aspirinu.
Absoliučiai insultų sumažėjo apie 0,46 % per metus,
bet kraujavimų padaugėjo apie 0,77 % per metus. NNT
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
109
(pacientų skaičius vienam įvykiui išvengti) ≈ 217, o
NNH (pacientų skaičius vienai žalai sukelti) ≈ 130. Tai
rodto, kad nauda yra, bet kraujavimo rizika didesnė.
[41]
NOAH-AFNET 6 tyrime (2536 pacientai) vertintas
edoksabanas pacientams su prieširdžių aukšto dažnio
epizodais. Pirminė baigtis (insultas, sisteminė
embolija ar širdies ir kraujagyslių mirtis) nesiskyrė
reikšmingai (HR 0,81; 95 % PI 0,60-1,08; p = 0,15).
Tuo tarpu didelio kraujavimo rizika reikšmingai
padidėjo (HR 2,10; 95 % PI 1,30-3,38). [42]
Europos kardiologų draugijos gairės rekomenduoja:
• PADS ≥24 h + CHA₂DS₂-VASc ≥2 →
svarstyti antikoaguliaciją [2]
Tačiau trumpesnių epizodų atveju aiškių
rekomendacijų nėra.
Didėjantis SPV aptikimas lemia potencialų perteklinį
antikoaguliacijos skyrimą. Skaičiavimai rodo, kad iki
40-50 % pacientų su PADS gali būti gydomi be
aiškios naudos [43]. Klinikinėje praktikoje tai reiškia,
kad sprendimas dėl antikoaguliacijos dažnai tampa
rizikos ir naudos balansavimo klausimu, o ne aiškia
rekomendacija.
4. Išvados
Subklinikinis prieširdžių virpėjimas yra dažnai
nustatoma, tačiau heterogeniška aritmijos forma,
kurios klinikinė reikšmė daugiausia priklauso nuo
prieširdžių aukšto dažnio susitraukimų trukmės ir
individualaus rizikos profilio. Epidemiologiniai
duomenys rodo, kad SPV nustatomas iki 30-40 %
pacientų, o insulto rizika padidėja apie 2,0-2,5 karto,
tačiau absoliuti rizika išlieka santykinai maža (1-2 %
per metus). Svarbiausias prognostinis veiksnys yra
epizodų trukmė: >24 val. epizodai reikšmingai didina
tromboembolijos riziką (HR >3,0), tuo tarpu trumpi
(<6 min.) epizodai neturi aiškios klinikinės reikšmės.
Taip pat nustatytas silpnas laiko ryšys tarp SPV
epizodų ir insulto įvykių, kas rodo galimą prieširdžių
kardiomiopatijos vaidmenį. Antikoaguliacija
sumažina insulto riziką 30-40 %, tačiau reikšmingai
didina kraujavimo tikimybę, todėl jos taikymas išlieka
diskutuotinas. Klinikinėje praktikoje tai reiškia, kad
sprendimai dėl gydymo turi būti priimami
individualiai, dažnai esant neapibrėžtumui. Nauji
daugiamačiai modeliai, integruojantys biomarkerius ir
vaizdinius parametrus, pagerina rizikos prognozę (C-
statistika iki 0,75), tačiau dar nėra plačiai
standartizuoti.
Literatūros šaltiniai
[1] Freedman B. Subclinical atrial fibrillation:
how can it be defined? Circulation. 2017.
[2] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E,
Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2020 ESC
Guidelines for the diagnosis and management of atrial
fibrillation developed in collaboration with the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS): The Task Force for the diagnosis and
management of atrial fibrillation of the European
Society of Cardiology (ESC) Developed with the
special contribution of the European Heart Rhythm
Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J
2021;42:373-498.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612.
[3] Svennberg E, Engdahl J, Al-Khalili F, Friberg
L, Frykman V, Rosenqvist M. Mass screening for
untreated atrial fibrillation: The STROKESTOP study:
The STROKESTOP study. Circulation
2015;131:2176-84.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.01
4343.
[4] Glotzer TV, Daoud EG, Wyse DG, Singer DE,
Ezekowitz MD, Hilker C, et al. The relationship
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
110
between daily atrial tachyarrhythmia burden from
implantable device diagnostics and stroke risk: the
TRENDS study: The TRENDS study. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2009;2:474–80.
https://doi.org/10.1161/CIRCEP.109.849638.
[5] Yang S-Y, Huang M, Wang A-L, Ge G, Ma M,
Zhi H, et al. Atrial fibrillation burden and the risk of
stroke: A systematic review and dose-response meta-
analysis. World J Clin Cases 2022;10:939–53.
https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i3.939.
[6] Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW,
Van Gelder IC, Capucci A, et al. Subclinical atrial
fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med
2012;366:120–9.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105575.
[7] Svendsen JH, Diederichsen SZ, Højberg S,
Krieger DW, Graff C, Kronborg C, et al. Implantable
loop recorder detection of atrial fibrillation to prevent
stroke (The LOOP Study): a randomised controlled
trial. Lancet 2021;398:1507–16.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01698-6.
[8] Svennberg E, Friberg L, Frykman V, Al-
Khalili F, Engdahl J, Rosenqvist M. Clinical outcomes
in systematic screening for atrial fibrillation
(STROKESTOP): a multicentre, parallel group,
unmasked, randomised controlled trial. Lancet
2021;398:1498–506. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(21)01637-8.
[9] Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial
fibrillation as an independent risk factor for stroke: the
Framingham Study. Stroke 1991;22:983–8.
https://doi.org/10.1161/01.str.22.8.983.
[10] Mahajan R, Perera T, Elliott AD, Twomey DJ,
Kumar S, Munwar DA, et al. Subclinical device-
detected atrial fibrillation and stroke risk: a systematic
review and meta-analysis. Eur Heart J 2018;39:1407–
15. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx731.
[11] Goette A, Corradi D, Dobrev D, Aguinaga L,
Cabrera J-A, Chugh SS, et al. Atrial cardiomyopathy
revisited-evolution of a concept: a clinical consensus
statement of the European Heart Rhythm Association
(EHRA) of the ESC, the Heart Rhythm Society (HRS),
the Asian Pacific Heart Rhythm Society (APHRS),
and the Latin American Heart Rhythm Society
(LAHRS). Europace 2024;26.
https://doi.org/10.1093/europace/euae204.
[12] Sanna T, Diener H-C, Passman RS, Di
Lazzaro V, Bernstein RA, Morillo CA, et al.
Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation.
N Engl J Med 2014;370:2478–86.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1313600.
[13] Perez MV, Mahaffey KW, Hedlin H,
Rumsfeld JS, Garcia A, Ferris T, et al. Large-scale
assessment of a smartwatch to identify atrial
fibrillation. N Engl J Med 2019;381:1909–17.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1901183.
[14] Bumgarner JM, Lambert CT, Hussein AA,
Cantillon DJ, Baranowski B, Wolski K, et al.
Smartwatch algorithm for automated detection of
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2018;71:2381–8.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.03.003.
[15] Lip GYH, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA,
Crijns HJGM. Refining clinical risk stratification for
predicting stroke and thromboembolism in atrial
fibrillation using a novel risk factor-based approach:
the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest
2010;137:263–72. https://doi.org/10.1378/chest.09-
1584.
[16] Boriani G, Glotzer TV, Santini M, West TM,
De Melis M, Sepsi M, et al. Device-detected atrial
fibrillation and risk for stroke: an analysis of >10,000
patients from the SOS AF project (Stroke preventiOn
Strategies based on Atrial Fibrillation information
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
111
from implanted devices). Eur Heart J 2014;35:508–16.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht491.
[17] Kamel H, Okin PM, Elkind MSV, Iadecola C.
Atrial fibrillation and mechanisms of stroke: Time for
a new model: Time for a new model. Stroke
2016;47:895–900.
https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.012004.
[18] Boldt A, Wetzel U, Lauschke J, Weigl J,
Gummert J, Hindricks G, et al. Fibrosis in left atrial
tissue of patients with atrial fibrillation with and
without underlying mitral valve disease. Heart
2004;90:400–5.
https://doi.org/10.1136/hrt.2003.015347.
[19] Gal P, Marrouche NF. Magnetic resonance
imaging of atrial fibrosis: redefining atrial fibrillation
to a syndrome. Eur Heart J 2017;38:14–9.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv514.
[20] Tsang TS, Barnes ME, Bailey KR, Leibson
CL, Montgomery SC, Takemoto Y, et al. Left atrial
volume: important risk marker of incident atrial
fibrillation in 1655 older men and women. Mayo Clin
Proc 2001;76:467–75.
https://doi.org/10.4065/76.5.467.
[21] Jansen HJ, Bohne LJ, Gillis AM, Rose RA.
Atrial remodeling and atrial fibrillation in acquired
forms of cardiovascular disease. Heart Rhythm O2
2020;1:147–59.
https://doi.org/10.1016/j.hroo.2020.05.002.
[22] Ding WY, Gupta D, Lip GYH. Atrial
fibrillation and the prothrombotic state: revisiting
Virchow’s triad in 2020. Heart 2020;106:1463–8.
https://doi.org/10.1136/heartjnl-2020-316977.
[23] Christersson C, Wallentin L, Andersson U,
Alexander JH, Ansell J, De Caterina R, et al. D-dimer
and risk of thromboembolic and bleeding events in
patients with atrial fibrillation--observations from the
ARISTOTLE trial. J Thromb Haemost 2014;12:1401–
12. https://doi.org/10.1111/jth.12638.
[24] Nso N, Bookani KR, Metzl M, Radparvar F.
Role of inflammation in atrial fibrillation: A
comprehensive review of current knowledge. J
Arrhythm 2021;37:1–10.
https://doi.org/10.1002/joa3.12473.
[25] Li X, Peng S, Wu X, Guan B, Tse G, Chen S,
et al. C-reactive protein and atrial fibrillation: Insights
from epidemiological and Mendelian randomization
studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2022;32:1519–27.
https://doi.org/10.1016/j.numecd.2022.03.008.
[26] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E,
Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. Corrigendum
to: 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and
management of atrial fibrillation developed in
collaboration with the European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force
for the diagnosis and management of atrial fibrillation
of the European Society of Cardiology (ESC)
Developed with the special contribution of the
European Heart Rhythm Association (EHRA) of the
ESC. Eur Heart J 2021;42:4194.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab648.
[27] Hennings E, Coslovsky M, Paladini RE,
Aeschbacher S, Knecht S, Schlageter V, et al.
Assessment of the atrial fibrillation burden in Holter
electrocardiogram recordings using artificial
intelligence. Cardiovasc Digit Health J 2023;4:41–7.
https://doi.org/10.1016/j.cvdhj.2023.01.003.
[28] Tison GH, Sanchez JM, Ballinger B, Singh A,
Olgin JE, Pletcher MJ, et al. Passive detection of atrial
fibrillation using a commercially available smartwatch.
JAMA Cardiol 2018;3:409–16.
https://doi.org/10.1001/jamacardio.2018.0136.
[29] Freedman B, Camm J, Calkins H, Healey JS,
Rosenqvist M, Wang J, et al. Screening for atrial
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
112
fibrillation: A report of the AF-SCREEN international
collaboration: A report of the AF-SCREEN
international collaboration. Circulation
2017;135:1851–67.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.02
6693.
[30] Wachter R, Freedman B. Subclinical atrial
fibrillation and the risk of recurrent ischemic stroke.
Thromb Haemost 2021;121:697–9.
https://doi.org/10.1055/s-0041-1726403.
[31] Becher N, Metzner A, Toennis T, Kirchhof P,
Schnabel RB. Atrial fibrillation burden: a new
outcome predictor and therapeutic target. Eur Heart J
2024;45:2824–38.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae373.
[32] Tiver KD, Quah J, Lahiri A, Ganesan AN,
McGavigan AD. Atrial fibrillation burden: an update-
the need for a CHA2DS2-VASc-AFBurden score.
Europace 2021;23:665–73.
https://doi.org/10.1093/europace/euaa287.
[33] Di Castelnuovo A, Veronesi G, Costanzo S,
Zeller T, Schnabel RB, de Curtis A, et al. NT-proBNP
(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide) and the
risk of stroke: Results from the BiomarCaRE
Consortium. Stroke 2019;50:610–7.
https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.023218.
[34] Hijazi Z, Wallentin L, Siegbahn A, Andersson
U, Alexander JH, Atar D, et al. High-sensitivity
troponin T and risk stratification in patients with atrial
fibrillation during treatment with apixaban or warfarin.
J Am Coll Cardiol 2014;63:52–61.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.07.093.
[35] Oup.com n.d.
https://academic.oup.com/europace/article/25/1/28/66
58509 (accessed March 27, 2026).
[36] Benz AP, Hijazi Z, Lindbäck J, Connolly SJ,
Eikelboom JW, Oldgren J, et al. Biomarker-based risk
prediction with the ABC-AF scores in patients with
atrial fibrillation not receiving oral anticoagulation.
Circulation 2021;143:1863–73.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.05
3100.
[37] Hijazi Z, Oldgren J, Lindbäck J, Alexander
JH, Connolly SJ, Eikelboom JW, et al. A biomarker-
based risk score to predict death in patients with atrial
fibrillation: the ABC (age, biomarkers, clinical history)
death risk score. Eur Heart J 2018;39:477–85.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx584.
[38] Hopman LHGA, Mulder MJ, van der Laan
AM, Demirkiran A, Bhagirath P, van Rossum AC, et
al. Impaired left atrial reservoir and conduit strain in
patients with atrial fibrillation and extensive left atrial
fibrosis. J Cardiovasc Magn Reson 2021;23:131.
https://doi.org/10.1186/s12968-021-00820-6.
[39] Di Biase L, Santangeli P, Anselmino M,
Mohanty P, Salvetti I, Gili S, et al. Does the left atrial
appendage morphology correlate with the risk of
stroke in patients with atrial fibrillation? Results from
a multicenter study. J Am Coll Cardiol 2012;60:531–
8. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.04.032.
[40] Kommu S, Sharma PP. Subclinical atrial
fibrillation: To anticoagulate or not? J Clin Med
2024;13:3236. https://doi.org/10.3390/jcm13113236.
[41] Healey JS, Lopes RD, Granger CB, Alings M,
Rivard L, McIntyre WF, et al. Apixaban for stroke
prevention in subclinical atrial fibrillation. N Engl J
Med 2024;390:107–17.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa2310234.
[42] Becher N, Toennis T, Bertaglia E,
Blomström-Lundqvist C, Brandes A, Cabanelas N, et
al. Anticoagulation with edoxaban in patients with
long atrial high-rate episodes ≥24 h. Eur Heart J
2024;45:837–49.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad771.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
113
[43] Kreimer F, Mügge A, Gotzmann M. How
should I treat patients with subclinical atrial
fibrillation and atrial high-rate episodes? Current
evidence and clinical importance. Clin Res Cardiol
2022;111:994–1009. https://doi.org/10.1007/s00392-
022-02000-7.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
114