Brigita Klimbytė1, Simona Petkutė1, Vytautas Steponavičius1, Vidas Košys2
1Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
2Lithuanian University of Health Sciences Kaunas Clinics, Department of Family Medicine, Kaunas, Lithuania
Abstract
Guillain-Barre Syndrome (GBS) is a heterogeneous group of immunocompromised diseases characterized by motor, sensory, and autonomic nerve damage provoked by a preceding infection. Typically, BGS manifests as acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. In most cases, the full range of clinical symptoms appear within 4 weeks of the onset of the disease, but some patients develop a lightning-fast course of the disease with severe paralysis and impaired pulmonary ventilation within 1 to 4 days. Guillain-Barré syndrome occurs world-wide with an overall incidence of 1 to 3 cases per 100,000 per year. GBS is thought to result from an immune response to a preceding infection that cross-reacts with peripheral nerve components because of molecular mimicry. The immune response can be directed towards the myelin or the axon of peripheral nerve, resulting in demyelinating and axonal forms of GBS. Clinically manifested as progressive, fairly symmetric ascending paralysis of the extremities, later involving the respiratory, facial, or oculomotor muscles, with slight sensory disturbances and autonomic symptoms. The clinical diagnosis of GBS is supported by cerebrospinal fluid (CSF) and electrodiagnostic studies. The main modalities of therapy for Guillain-Barré syndrome are plasmapheresis and administration of intravenous immune globulin.
Keywords: Guillain-Barre syndrome, demyelinating polyneuropathy.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
184
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (2), p. 184-189
Guillain-Barre syndrome: a literature review
Brigita Klimbytė
1
, Simona Petkutė
1
, Vytautas Steponavičius
1
,
Vidas Košys
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
2
Lithuanian University of Health Sciences Kaunas Clinics, Department of Family Medicine, Kaunas, Lithuania
Abstract
Guillain-Barre Syndrome (GBS) is a heterogeneous group of immunocompromised diseases characterized by motor,
sensory, and autonomic nerve damage provoked by a preceding infection. Typically, BGS manifests as acute
inflammatory demyelinating polyneuropathy. In most cases, the full range of clinical symptoms appear within 4
weeks of the onset of the disease, but some patients develop a lightning-fast course of the disease with severe paralysis
and impaired pulmonary ventilation within 1 to 4 days. Guillain-Barré syndrome occurs world-wide with an overall
incidence of 1 to 3 cases per 100,000 per year. GBS is thought to result from an immune response to a preceding
infection that cross-reacts with peripheral nerve components because of molecular mimicry. The immune response
can be directed towards the myelin or the axon of peripheral nerve, resulting in demyelinating and axonal forms of
GBS. Clinically manifested as progressive, fairly symmetric ascending paralysis of the extremities, later involving
the respiratory, facial, or oculomotor muscles, with slight sensory disturbances and autonomic symptoms. The clinical
diagnosis of GBS is supported by cerebrospinal fluid (CSF) and electrodiagnostic studies. The main modalities of
therapy for Guillain-Barré syndrome are plasmapheresis and administration of intravenous immune globulin.
Keywords: Guillain-Barre syndrome, demyelinating polyneuropathy.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
185
Gijeno-Bare sindromas: literatūros apžvalga
Brigita Klimbytė
1
, Simona Petkutė
1
, Vytautas Steponavičius
1
,
Vidas Košys
2
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos fakulteta, Kaunas
2
Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Kauno klinikos, Šeimos medicinos klinika, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Gijeno-Bare (angl. Guillain-Barre) sindromas (GBS) yra heterogeniška sutrikusio imuniteto ligų grupė, kurioms
būdingi motorinių, sensorinių ir autonominių nervų pažeidimai, išprovokuojami persirgtų ūminių infekcinių ligų.
Tipiškai BGS pasireiškia kaip ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija. Dažniausiai visas klinikinių
simptomų spektras išryškėja per 4 savaites nuo ligos pradžios, tačiau kai kuriems pacientams pasireiškia žaibiška
ligos eiga, kai per 1-4 paras išsivysto stiprūs paralyžiai ir sutrinka plaučių ventiliacija. Per metus šia liga suserga 1-3
iš 100 000 gyventojų. Visas GBS formas išprovokuoja ląstelinis ir humoralinis imuninis atsakas į svetimą antigeną,
sergant infekcinėmis ligomis, rečiau - dėl kitų priežasčių. Dėl antigeninės mimikrijos nukenčia nervinio audinio
struktūros, prasideda aksonų demielinizacija, o vėliau pažeidžiami ir patys aksonai, prasideda aksonų degeneracija.
Dažniausiai kliniškai manifestuoja kaip greitai progresuojantis kylantis galūnių paralyžius, vėliau apimantis
kvėpavimo, mimikos arba judinamuosius akies raumenis, su neryškiais jutimo sutrikimais ir autonominiais
simptomais. Diagnozei patvirtinti atliekamas smegenų skysčio tyrimas ir ENMG. GBS yra gydomas intraveniniu
žmogaus imunoglobulinu arba plazmafereze.
Raktiniai žodžiai: Gijeno-Bare sindromas, demielinizuojanti polineuropatija.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
186
Įvadas
Gijeno-Bare (angl. Guillain-Barre) sindromas (BGS)
yra heterogeniška sutrikusio imuniteto ligų grupė,
kurioms būdingi motorinių, sensorinių ir autonominių
nervų pažeidimai, išprovokuojami persirgtų ūminių
infekcinių ligų [1]. Klasikinė GBS forma – ūminė
uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija, tačiau
liga gali pasireikšti ir kaip Milerio Fišerio sindromas
(angl. Miller Fisher ) (MFS), ūminė motorinė
aksoninė neuropatija (angl. AMAN) arba ūminė
motorinė sensorinė aksoninė neuropatija (angl.
AMSAN). Kiekviena GBS forma turi skiriamuosius
klinikinius, patologinius ir patofiziologinius
požymius. Dažniausiai visas klinikinių simptomų
spektras išryškėja per 4 savaites nuo ligos pradžios,
tačiau kai kuriems pacientams pasireiškia žaibiška
ligos eiga, kai per 1-4 paras išsivysto stiprūs
paralyžiai ir sutrinka plaučių ventiliacija [2].
Epidemiologija
Per metus šia liga suserga 1-3 iš 100 000 gyventojų,
dažniau vyrai. Būdingas sezoniškumas: dažniau
sergama pavasarį ir rudenį. Dažniausiai serga 20-30
metų ir vyresni kaip 55 metų asmenys, tačiau liga gali
pasireikšti bet kokio amžiaus žmonių grupėje [1, 3].
Etiologija ir patogenezė
GBS nėra nei paveldimas, nei užkrečiamas. Visas
GBS formas išprovokuoja ląstelinis ir humoralinis
imuninis atsakas į svetimą antigeną, sergant
virusinėmis, bakterinėmis infekcinėmis ligomis, po
vakcinacijos [2]. Virusinės infekcijos gali pasireikšti
prieš 1-6 savaites, dažniausios yra Zika viruso,
citomegalo viruso, Epstein-Barr viruso, gripo virusų,
Herpes viruso infekcijos. Šiuo metu registruojami
susirgimai GBS po SARS-CoV-2 viruso infekcijos
[7,8]. Dažniausias bakterinis susirgimas, po kurio gali
pasireikšti GBS yra Campylobacter jejuni sukelta
žarnyno infekcija. Iki 5 proc. atvejų GBS susergama
po chirurginių operacijų, išmatų transplantacijos [1].
Esant infekcijai, organizmas sukelia humoralinį
autoimuninį atsaką – susidaro antikūnų nuo GM1,
GM2 ir GQ1b gangliozidų komponentų, kartu
sukeliamas ir ląstelinis imuninis atsakas. Dėl
antigeninės mimikrijos pažeidžiamos nervinio
audinio struktūros. Šis imuninis atsakas gali būti
nukreiptas tiek į mielininį dangalą, tiek į periferinių
nervų aksonus [3]. Pažeidžiami gali būti bet kurie
mielinizuoti nervai.
Imuninės reakcijos nukreiptos prieš Švano ląstelių
(angl. Schwann cell) paviršiaus membranos ar
mielino epitopus, gali sukelti ūminę uždegiminę
demielinizuojančią polineuropatiją ir Miller Fisher
sindromą, kai aktyvinti limfocitai infiltruoja
nugarinių nervų šakneles ir perferinius nervus,
susidaro aktyvinto komplemento atsargos išoriniame
Švano ląstelių paviršiuje, mielino dangale susidaro
pūslelės, įtraukiami makrofagai, sukeliantys
segmentinę uždegiminę periferinių nervų
demielinizaciją. Antikūnai nuo GM1 pažeidžia
Ranvier sąsmaukose esančius Na kanalus, taip
sutrikdomas nervinio impulso perdavimas. Intensyvus
uždegimas, edema ir tiesioginis toksinis imuninių
kompleksų poveikis pažeidžia aksoną [2, 4-5].
Ūminės reakcijos prieš aksoninėje membranoje
esančius epitopus sukelia ūmines aksonines GBS
formas: ūminę motorinę aksoninę neuropatiją ir
ūminę motorinę sensorinę aksoninę neuropatiją [6].
Nesunkiais atvejais aksono funkcija išlieka nepažeista
ir periferinių nervų funkcija greitai atsigauna įvykus
grįžtamajai mielinizacijai, tačiau sunkiais atvejais, kai
pasireiškia ūminė motorinė aksoninė neuropatija, arba
ūminė motorinė sensorinė aksoninė neuropatija ir
įvyksta aksono degeneracija, atsistatymas priklauso
nuo aksono regeneracijos greičio.
Klinikiniai požymiai
Klasikinei BGS formai - ūminei uždegiminei
demielinizuojančiai polineuropatijai, būdingas
sparčiai progresuojantis simetriškas kylantis raumenų
silpnumas, kurį lydi sausgyslinių refleksų
susilpnėjimas arba išnykimas, atsiradęs praėjus 2-4
savaitėms nuo viršutinių kvėpavimo takų ar žarnyno
infekcijos. Raumenų silpnumas gali varijuoti nuo
sunkumo vaikštant iki visiško galūnių, veido,
kvėpavimo raumenų paralyžiaus [9, 10]. Paprastai
silpnumas prasideda kojose ir progresuoja
proksimaliąja kryptimi, tačiau maždaug 10 proc.
pacientų jis prasideda rankų ar veido raumenyse.
Ligai progresuojant, daugiau kaip 50 proc. atvejų,
simptomai apima veidą, kai pažeidžiami apatiniai
galviniai nervai. Esant vienpusiam ar abipusiam
veidinio nervo pažeidimui tampa sunku užsimerkti,
pajudinti mimikos raumenis. Dalinis arba visiškas
akies judinamųjų raumenų paralyžius nustatomas iki
5 proc. pacientų [1]. Esant bulbarinių nervų (IX, X, XI
n.) pažeidimui išryškėja disfagija, dizartrija, sunku
palaikyti atvirus kvėpavimo takus ir valingai
kvėpuoti. Sunkus kvėpavimo raumenų silpnumas, dėl
kurio reikalingas dirbtinis ventiliacijos palaikymas,
išsivysto nuo 10 iki 30 proc. atvejų [2, 11]. Maždaug
pusei pacientų ligos pradžioje būdingos rankų ir kojų
parestezijos, nustatomos hipestezijos („kojinių arba
pirštinių“ tipo) tačiau jutimo sutrikimai dažnai būna
neryškūs [1].
Dėl juntamųjų šaknelių pažeidimo maždaug du
trečdaliai pacientų patiria šaknelinius skausmus,
dažniausiai nugaroje ir galūnėse, kurie būdingi
visoms GBS formoms [12].
Autonominių skaidulų pažeidimas gali pasireikšti
gyvybei pavojingais širdies ritmo sutrikimais, arterine
hipotenzija arba hipertenzija. Rečiau pasireiškia
dubens organų funkcijos sutrikimai. Svarbu atpažinti
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
187
autonominę disfunkciją, nes tai gali būti staigios
mirties priežastimi [13].
Liga progresuoja 2-3 savaites, po kurių stebima
„plato“ fazė, kai simptomai lieka stabilūs, vėliau
vyksta regeneracijos procesas, kuris gali tęstis
savaites ar mėnesius [2].
Retesni BGS variantai yra Miller Fisher sindromas,
ūminė motorinė aksoninė neuropatija (AMAN) ir
ūminė motorinė sensorinė aksoninė neuropatija
(AMSAN).
Miller Fisher sindromas, priešingai nei įprastas GBS,
gali prasidėti kaip nusileidžiantis paralyžius [1].
Tipiškai pažeidžiami akių judinamieji nervai,
pasireiškia oftalmoplegija kartu su ataksija ir
arefleksija [14]. 90 proc. pacientų, sergančių Miller
Fisher sindromu, nustatoma Anti-GQ1b antikūnų [1].
Ūminės motorinės aksoninės neuropatijos (AMAN)
metu pažeidžiamos išskirtinai motorinių skaidulų
Ranvier sąsmaukos. Ūminės motorinės sensorinės
aksoninės neuropatijos (AMSAN) metu kartu su
motorinių nervinių skaidulų pažaida yra pažeidžiamos
ir užpakalinės sensorinės šaknelės [1].
Diagnostika
GBS diagnostika remiasi būdingais klinikiniais
požymiais: progresuojančiu, dažniausiai kylančiu,
galūnių paralyžiumi, apimančiu kvėpavimo, mimikos
arba judinamuosius akies raumenis, su nežymiais
jutimo sutrikimais ir autonominiais simptomais.
Diagnozė pagrindžiama smegenų skystyje radus
baltymo (albumino)/ląstelių disociaciją (angl.
albuminocytologic dissociation), kai padaugėja
baltymo, o citozė išlieka normali. Tačiau reiktų
įsidėmėti, kad anksti atlikus smegenų skysčio tyrimą,
šių požymių galima neaptikti, todėl, jeigu diagnozė
išlieka neaiški, gali prireikti tyrimą kartoti [2, 15].
Elektroneuromiografijos (ENMG) tyrimas atliekamas
siekiant nustatyti, kurie nervai yra pažeisti (motoriniai
ar/ir sensoriniai), pažeidimo tipą (demielinizacija ar
aksonų pažaida), įvertinti proceso aktyvumą bei
trukmę. Pirmieji pokyčiai ENMG nustatomi 4-7 ligos
parą [2]. Stebimas sulėtėjęs impulso plitimas
motoriniais ir sensoriniais nervais bei pailgėjusi
latencija, H refleksas, nenormali F banga. Jei
ankstyvoje ligos stadijoje ENMG metu randama
denervacija su fibriliacijomis ar teigiamomis
aštriomis bangomis, reikėtų pagalvoti apie AMAN ar
AMSAN [16].
Diferencinė diagnostika
GBS reikėtų diferencijuoti nuo ūminės mielopatijos,
kuriai būdingi šlapinimosi, tuštinimosi sutrikimai bei
jutimų sutrikimo „lygmuo“. Taip pat nuo
neuroinfekcijų, kurių metu stebimas karščiavimas,
smegenų skysčio citozė. Miastenijos, kurios metu
vyrauja proksimaliųjų raumenų grupių silpnumas, ir
kuriai nebūdingas skausmas, jutimo sutrikimai bei
autonominė disfunkcija. GBS sindromą gali imituoti
neurosarkoidozė, lėtinė uždegiminė demielinizuojanti
polineuropatija, Laimo liga, elektrolitų disbalansas,
vaskulitinė neuropatija. Diferencinei diagnostikai
tikslinga atlikti tyrimus galimoms infekcijoms
nustatyti, EKG, laboratorinius elektrolitų tyrimus,
vaizdinius radiologinius tyrimus ir kt. [1, 17-19].
Gydymas ir prognozė
Pagrindiniai BGS gydymo metodai yra intraveninis
žmogaus imunoglobulinas (IVIG) arba plazmaferezė.
Kadangi jų veiksmingumas stabdant ligos
progresavimą yra panašus, pasirinkimas priklauso
nuo gydymo įstaigos patirties taikant šiuos gydymo
metodus, gretutinių ligų. Svarbu gydymą pradėti kaip
įmanoma anksčiau. Jei yra tipiška GBS eiga, pokyčiai
smegenų skystyje, bet nėra galimybių atlikti ENMG
arba anksti atlikus tyrimo metu nerasta pokyčių, GBS
gydymas neturi būti atidedamas [20].
Plazmaferezių kurso trukmė parenkama atsižvelgiant
į ligos sunkumą: nesunkiais atvejais skiriamos dvi
procedūros, vidutinio sunkumo ir sunkiais – keturios
ir daugiau. Pašalintą plazmos dalį reikia kompensuoti
papildomai skiriant albumino preparato į veną [1, 21].
Intraveninio žmogaus imunoglobulino skiriama
0,4g/kg per dieną 5 dienas. [1, 22].
Labai svarbu įvertinti paciento kvėpavimo funkciją,
monitoruojant gyvybinę plaučių talpą (VC) ir
neigiamą įkvėpimo jėgą (NIF). Intubacija indikuotina,
kai gyvybinė plaučių talpa yra mažesnė nei 20ml/kg,
maksimalus įkvėpimo slėgis mažesnis nei 30cmH2O,
maksimalus iškvėpimo slėgis mažesnis nei 40cmH2O
[23].
Dėl galimos autonominės disfunkcijos svarbu sekti
paciento širdies ritmą, kraujo spaudimą ir, esant
poreikiui, taikyti gydymą jų korekcijai. [23]
Skausmo malšinimui gali būti naudojami
nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, tačiau jie dažnai
nėra pakankamai veiksmingi, todėl skausmo
simptomų slopinimui tinkamas Gabapentinas,
Karbamazepinas [23, 24].
Ūminėje ligos stadijoje taikomas reabilitacinis
gydymas, kurio metu stengiamasi atkurti prarastas
funkcijas pasitelkiant švelnią individualią stiprinimo
programą, apimančią izometrinius, izotoninius,
izokinetinius pratimus. Po ūminė fazės pacientus
turėtų gydyti daugiadisciplininė reabilitacijos
komanda. Reabilitacinis gydymas priklauso nuo ligos
sunkumo, gydymo apimtį apsprendžia gydytojas
reabilitologas.
Apie 80 proc. pacientų būklė visiškai atsistato per 6-
12 mėnesių, tačiau atsistatymas gali užsitęsti ir ilgiau.
Daugeliui pacientų išlieka liekamieji reiškiniai:
susilpnėję refleksai, nuovargis, fizinio krūvio
netolerancija. Maždaug 5-10proc. pacientų lieka
sunki negalia. GBS pacientų mirštamumas gali siekti
iki 10 procentų, dalis šių mirčių įvyksta dėl staigios
autonominės disfunkcijos. Kartais regeneracijos
fazėje GBS simptomai pasikartoja, tuomet jiems gali
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
188
būti nustatoma lėtinė uždegiminė demielinizuojanti
polineuropatija, kuriai reikalingas gydymas
gliukokortikoidais ir citostatikais [1, 2, 25]
Išvados
Gijeno-Bare sindromas išlieka svarbia problema
klinikinėje praktikoje, ypač šiuo metu, nes literatūroje
yra aprašomi atvejai, kai Gijeno-Bare sindromas
išsivystė persirgus Covid-19 infekcija. Dažniausias
GBS variantas yra progresuojantis, simetriškas,
kylantis galūnių paralyžius, lydimas sausgyslinių
refleksų susilpnėjimo ar išnykimo, vėliau apimantis
mimikos ir kvėpavimo raumenis, su neryškiais jutimo
sutrikimais ir autonominiais simptomais. Diagnozę
patvirtina smegenų skysčio albumino/ląstelių
disociacija bei ENMG tyrimo metu randami nervinio
impulso plitimo greičio pakitimai bei pailgėjusi
latencija. Esant tipiškai GBS klinikinei eigai ir
pokyčiams smegenų skystyje, tačiau nenustačius
pokyčių ENMG, gydymas neturi būti atidedamas.
Laiku pradėtas gydymas plazmaferezėmis arba
intraveniniu žmogaus imunoglobulinu bei pagalbinė
terapija, ypač užtikrinant kvėpavimo funkciją, padeda
visiškai pasveikti ar išgyventi. Tačiau, ryškiai sutrikus
kvėpavimo ir autonominės nervų sistemos
funkcijoms, pavienių mirties atvejų vis dar pasitaiko.
Literatūros šaltiniai
1. M.Endzinienė, G.Jurkevičienė, K.Laučkaitė,
D.Mickevičienė, D.Obelienienė, K.Petrikonis,
D.Rastenytė, A.Ščiupokas, N.Vaičienė-Magistris,
A.Vaitkus. Kn: Neurologijos pagrindai. 2-asis leid.
Kaunas: LSMU leidybos namai; 2019. p. 168-170
2. A. Ambrozaitis, E. Broslavskis, V. Budrys, G.
Daubaras, M. Endzinienė, R. Gleiznienė, E.
Jaržemskas, D. Jatužis, G. F. Kaubrys, R. Kizlaitienė,
A. Klimašauskienė, R. Kvaščevičius, A. Laiškonis, V.
Liesienė, R. Mameniškienė, A. Marcinkutė, D.
Obelienienė, R. Parnarauskienė, V. Pauza, K.
Petrikonis, A. Prasauskienė, D. Rastenytė, K.
Ryliškienė, S. Ročka, B. Skerlienė, A. Ščiupokas, I.
Ulozienė, N. Vaičienė – Magistris, A. Vaitkus. Kn:
Klinikinė neurologija. Vilnius: Vaistų žinios; 2009. P.
709-714
3. N. Yuki, H.P. Hartung. Guillain-Barre syndrome. N
Engl J Med 2012; 366:2294.
4. CE Hafer-Macko, KA Sheikh, CY Li, et al. Immune
attack on the Schwann cell surface in acute
inflammatory demyelinating polyneuropathy. Ann
nEUROL 1996; 39:625
5. BC Kieseier, R Kiefer, R. Gold, et al. Advances in
understanding and treatment of immune-mediated
disorders of the peripheral nervous system. Muscle
Nerve 2004; 30:131
6. Hahn AF. Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998;
352:635
7. H. Zhao, D. Shen, H. Zhou, et al. Guillain-Barre
syndrome associated with SARS-CoV-2 infection:
causality or coincidence? Lancet Neurol 2020; 19:383
8. G. Toscano, F. Palmerini, S. Ravaglia, et al. Guillain-
Barre Syndrome Associated with SARS-CoV-2. N
Engl J Med 2020; 382:2574.
9. Ropper AH. The Guillain-Barre syndrome. N Engl J
Med 1992; 326:1130
10. Fokke C, van der Berg B, Drenthen J, et al. Diagnosis
of Guillain-Barre syndrome and validation of
Brighton criteria. Brain 2014; 137:33.
11. Alshekhlee A, Hussain Z, Sultan B, Katirji B.
Guillain-Barre syndrome: incidence and
mortality rates in US hospitals. Neurology 2008;
70:1608.
12. Ruts L, Drenthen J, Jongen JL, et al. Paini n Guillain-
Barre syndrome: a long-term follow-up study.
Neurology 2010; 75:1439
13. Anandan C, Khuder SA, Koffman BM. Prevalence of
autonomic dysfunction in hospitalized pateints with
Guillain-Barre syndrome. Muscle Nerve 2017;
56:331.
14. Lo YL. Clinical and immunological spectrum of the
Miller Fisher syndrome. Muscle Nerve 2007; 36:615.
15. Ropper AH, Wijdicks EFM, Tru ax BT. Guillain-
barre syndrome. FA Davis, Philadelphia 1991, p.57.
16. Gordon PH, Wilbourn AJ. Early electrodiagnostic
findings in Guillain-Barre syndrome. Arch Neurol
2001; 58:913
17. Ruts L, Drenthen J, Jacobs BC, el al. Distinguishing
acute-onset CIDP from fluctuating Guillain-Barre
syndrome: a prospective study. Neurology 2010;
74:1680
18. Kissel JT, Mendel JR. Vasculitic neuropathy. Neurol
Clin 1992; 10:761
19. Perry JR, Fung A, Poon P, Bayer N. Magnetic
resonance imaging of nerve root inflammation in the
Guillain-Barre syndrome. Neuroradiology 1994;
36:139.
20. Patwa HS, Chaudhry V, Katzberg H, et al. Evidence-
based guidline: Intravenous immunoglobulin in the
treatment of neuromuscular disorders: report of the
Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee of American Academy of Neurology.
Neurology 2012; 78:1009
21. Raphael JC, Chevret S, Hughes RA, Annane D.
Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2012;:CD001798.
22. Dalakas MC. The use of intravenous immunoglobulin
in the treatment of autoimmune neuromuscular
diseases: evidence-based indications and safety
profile. Pharmacol Ther 2004; 102:177
23. Hughes RA, Wijdicks EF, Benson E, et al. Supportive
care for patients with Guillain-Barre syndrome. Arch
Neurol 2005; 62:1194.
24. Liu J, Wang LN, McNicol ED. Pharmacological
treatment for pain in Guillain-Barre syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD009950
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
189
25. Rajabally YA, Uncini A. Outcome and its predictors
in Guillain-Barre syndrome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2012; 83:711