Ernesta Pranskaitytė1, Laura Malinauskienė1
1 Clinic of Chest Diseases, Immunology and Allergology, Faculty of Medicine, Vilnius University, Vilnius, Lithuania
Abstract
Background. Contact dermatitis (CD) is a common skin disease with an increasing prevalence. It is a non-infectious skin inflammation that occurs after contact with an allergen or irritant. Based on pathophysiological mechanism, CD is divided into allergic CD (ACD) and irritant CD (ICD). ACD and ICD can co-exist due to the use of both the allergens and irritants, which leads to impaired skin barrier and promotes the development of CD. CD usually manifests as erythema, oedema, papules, pustules, and itchy skin. CD is diagnosed from a medical history, symptoms, and by performing patch testing. Dermatitis can be prevented by identifying and avoiding CD causing substances.
Aim: to review an aetiology, risk factors, pathophysiology, diagnostics, clinical features of CD, ACD and ICD comorbidity.
Methods: the review of literature was conducted using „PubMed“ and „UpToDate“ databases, using the keywords “Contact dermatitis”, “Allergic contact dermatitis”, “Contact allergy”, “Irritant contact dermatitis”, “Irritants”, “Allergens”.
Keywords: contact dermatitis, allergic contact dermatitis, irritant contact dermatitis, allergens, irritants.
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
149
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (6), p. 149-157, https://doi.org/10.53453/ms.2021.08.19
Contact dermatitis: etiology, pathophysiology, clinical
features and diagnostics
Ernesta Pranskaitytė
1
, Laura Malinauskienė
1
1
Clinic of Chest Diseases, Immunology and Allergology, Faculty of Medicine, Vilnius University, Vilnius,
Lithuania
Abstract
Background. Contact dermatitis (CD) is a common skin disease with an increasing prevalence. It is a non-
infectious skin inflammation that occurs after contact with an allergen or irritant. Based on
pathophysiological mechanism, CD is divided into allergic CD (ACD) and irritant CD (ICD). ACD and
ICD can co-exist due to the use of both the allergens and irritants, which leads to impaired skin barrier and
promotes the development of CD. CD usually manifests as erythema, oedema, papules, pustules, and itchy
skin. CD is diagnosed from a medical history, symptoms, and by performing patch testing. Dermatitis can
be prevented by identifying and avoiding CD causing substances.
Aim: to review an aetiology, risk factors, pathophysiology, diagnostics, clinical features of CD, ACD and
ICD comorbidity.
Methods: the review of literature was conducted using „PubMed“ and „UpToDate“ databases, using the
keywords "Contact dermatitis", "Allergic contact dermatitis", "Contact allergy", "Irritant contact
dermatitis", "Irritants", "Allergens".
Keywords: contact dermatitis, allergic contact dermatitis, irritant contact dermatitis, allergens, irritants.
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
150
Kontaktinis dermatitas: etiologija, patofiziologija, klinikiniai
požymiai ir diagnostika
Ernesta Pranskaitytė
1
, Laura Malinauskienė
1
1 Krūtinės ligų, imunologijos ir alergologijos klinika, Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas, Vilnius,
Lietuva
Santrauka
Įvadas. Kontaktinis dermatitas (KD) – dažna odos liga, kurios paplitimas didėja. Tai neinfekcinis odos
uždegimas, atsirandantis po kontakto su alergenu ar dirginančia medžiaga, pagal atsiradimo mechanizmą
skirstomas į alerginį KD (AKD) ir iritacinį KD (IKD). Galimas ir AKD bei IKD komorbidiškumas, kurį
lemia tiek alergenų, tiek odą dirginančių medžiagų naudojimas, lemiantis barjerinės odos funkcijos
sutrikdymą bei per įvairius mechanizmus paskatinantis AKD išsivystymą. KD pasireiškia odos paraudimu,
edema, papulėmis, pūslelėmis, būdingas odos niežėjimas. KD diagnozuojamas iš anamnezės, klinikos ir
atliekant odos lopo mėginius. Nustačius KD sukeliančias medžiagas ir jų vengiant, dermatito galima
išvengti.
Tikslas: KD etiologijos, rizikos veiksnių, patofiziologijos, diagnostikos, klinikos bei AKD ir IKD
komorbidiškumo literatūros šaltinių analizė.
Metodai: literatūros apžvalga atlikta naudojantis „PubMed“ ir „UpToDate“ duomenų bazėmis, paieškos
metu buvo naudoti raktažodžiai „Contact dermatitis“, „Allergic contact dermatitis“, „Contact allergy“,
„Irritant contact dermatitis“, „Irritants“, „Allergens“.
Raktažodžiai: kontaktinis dermatitas, alerginis kontaktinis dermatitas, iritacinis kontaktinis dermatitas,
alergenai, dirginančios medžiagos.
Įvadas
Kontaktinis dermatitas (KD) – tai neinfekcinis
odos uždegimas, pasireiškiantis paraudimu ir
edema po kontakto su alergenu ar dirginančia
medžiaga. KD pagal trukmę skirstomas į ūmų ir
lėtinį, pagal patofiziologinį mechanizmą – į
alerginį KD (AKD) ir iritacinį KD (IKD). Tiek
AKD, tiek IKD sergamumo rodikliai didėja, o
plaštakų KD yra vienas dažniausiai
diagnozuojamų profesinių susirgimų [1].
Manoma, jog apie penktadalis žmonių yra
įsijautrinę bent vienam kontaktiniam alergenui,
tuo tarpu dirginančių medžiagų sukeltas
dermatitas yra dar dažnesnis [2]. Įvairių tyrimų
duomenimis, AKD ir IKD komorbidiškumas
sudaro apie 6,4 – 15,2% KD atvejų [3, 4]. KD
yra susirgimas, sukeliamas išorinių veiksnių,
todėl tinkamai jį diagnozavus, nustačius ligą
sukeliančius faktorius ir juos pašalinus, galima jo
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
151
išvengti arba sumažinti pasireiškimo dažnį.
Šiame straipsnyje aptarsime KD etiologiją,
patofiziologiją, diagnostiką ir kliniką.
Etiologija
KD pasireikšti būtinas kontaktas su išoriniu
veiksniu, galinčiu inicijuoti odos uždegimą.
AKD išsivysto po kontakto su alergenu, kuriam
organizmas anksčiau įsijautrino. Alergenai
įprastai yra metalų jonai arba mažos molekulinės
masės medžiagos, haptenai, nevisaverčiai
antigenai, kurie jungiasi su didesnės molekulinės
masės baltymais. Dažniausiai AKD sukeliantys
alergenai Europoje – nikelis, kvapiosios
medžiagos, kobaltas ir
metilchloroizotiazolinonas/ metilizotiazolinonas
[5].
IKD sukelia medžiagos, dėl įvairių savo savybių
galinčios dirginti odą. Tai įvairūs surfaktantai,
tirpikliai, skalbikliai, muilai, rūgštys ar bazės.
Kasdienėje aplinkoje dažniausiai sutinkamos
dirginančios medžiagos yra įvairūs anijoniniai
surfaktantai. Tai riebiųjų rūgščių druskos,
naudojamos muiluose, bei sintetiniai
surfaktantai, tokie kaip alkilfosfatai,
alkilsulfosukcinatai ar alkilsulfatai, pavyzdžiui,
natrio laurilsulfatas [6]. Surfaktantai geba
sumažinti odos paviršiaus įtempimą bei pašalinti
nešvarumus juos emulsifikuodami. Anijoniniai
surfaktantai yra stipriai odą dirginančios
medžiagos, galinčios sukelti odos eritemą,
uždegimą ir iritacinį kontaktinį dermatitą [7]. Itin
didelę IKD riziką patiria kirpėjai, medikai,
dirbantieji su aršiomis medžiagomis [8-10].
Rizika šioms profesijoms didelė ne tik dėl
dirginančių medžiagų, bet ir dėl ilgo kontakto su
drėgme arba dažno (daugiau nei 20 kartų per
parą) rankų plovimo [3].
AKD ir IKD komorbidiškumą lemia tai, kad
pacientai namų ir darbo aplinkoje sąveikauja tiek
su alergenais, tiek su dirginančiomis
medžiagomis. Buityje
neretai sutinkama įvairių haptenų (pavyzdžiui,
metalų arba kvapiųjų medžiagų) ir dirginančių
medžiagų – įvairių ploviklių, muilų, detergentų –
kombinacija. Tai muilai, veido, kūno prausikliai,
šampūnai, dantų pasta, indų plovikliai, buitinė
chemija ir kt. Jau 1956 metais iškelta mintis, jog
dirginančios medžiagos, naudojamos kartu su
alergenais, gali sustiprinti odos reakcijas.
Atliktame tyrime tiriamiesiems, alergiškiems
nikeliui ar chromui, buvo užklijuoti odos lopo
testai su šiais alergenais bei su alergenais,
ištirpdytais natrio laurilsulfate, gautos stipresnės
odos reakcijos su natrio laurilsulfatu [11]. Odą
dirginančios medžiagos, veikdamos kartu su
alergenais, gali ne tik sustiprinti odos reakciją,
bet ir indukuoti AKD – tyrime, atliktame su
natrio laurilsulfatu ir konservantu metildibromo
gliutaronitrilu, alerginė reakcija tiriamiesiems,
kartu naudojant dirginančią medžiagą,
išprovokuota prie mažesnių alergeno
koncentracijų [12].
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
152
Patofiziologija
AKD lemianti lėtoji padidėjusio jautrumo
reakcija susideda iš dviejų fazių – įsijautrinimo ir
efektorinės. Įsijautrinimo fazės metu antigenas,
patekęs ant odos, praeina epidermį ir susijungia
su baltymais, esančiais dermoje. Dermoje
esančios antigeną pateikiančios (Langerhanso
arba dendritinės) ląstelės susijungia su hapteno-
baltymo kompleksu per pagrindinio audinių
suderinamumo komplekso (angl. major
histocompatibility complex, MHC) molekules ir
migruoja į artimiausią limfmazgį, kuriame per
audinių suderinamumo komplekso II receptorius
pateikia antigeną T naiviesiems limfocitams.
Antigeną pateikianti ląstelė, prisijungusi prie
naiviųjų T limfocitų, išskiria citokinus, tokius
kaip interleukinas 12 (IL-12), aktyvuojančius
naivaus T limfocito brendimą. Aktyvuotas
naivusis T limfocitas proliferuoja ir
diferencijuojasi į haptenui specifiškus CD8+ ir
CD4+ T limfocitus. Šios ląstelės migruoja į
kontakto su antigenu/haptenu vietą, aktyvuoja
makrofagus ir išskiria citokinus (TNF-a, INF-g,
IL-2, perforinus), sukeliančius dermatitą [13].
CD4
+
ir CD8
+
atminties T limfocitai išlieka odoje
ilgą laiką, todėl po pakartotinio kontakto su
antigenu (efektorinės fazės metu) odos
uždegimas pasireiškia greičiau [14]. CD4
+
atminties T limfocitai išskiria IL-2 ir INF-g,
aktyvuodami neutrofilus, bazofilus ir eozinofilus
išskirti uždegimo mediatorius. CD8
+
citotoksiniai T limfocitai sunaikina su antigenu
kontaktavusias audinių ląsteles, o aktyvuoti
makrofagai išskiria jas lizuojančius fermentus.
Pagrindiniai IKD patogenezės skirtumai – jam
pasireikšti nereikalinga įsijautrinimo fazė, o
procese nedalyvauja atminties limfocitai [15].
IKD atsiradimą sąlygoja keli veiksniai: filagriną
koduojančio geno mutacija, lemianti lengvai
pažeidžiamą odos barjerą, odos paviršiaus lipidų
ir vandenį sulaikančių molekulių pašalinimas,
keratino denaturacija, ląstelių membranų
pažeidimas ar tiesioginis dirginančios medžiagos
citotoksinis poveikis [16]. Dirginančios
medžiagos pažeidžia keratinocitus, kurie išskiria
IL-1, IL-8, TNF-a bei aktyvuoja antigeną
pateikiančias ir endotelio ląsteles. Į kontakto su
dirginančia medžiaga vietą migruoja
uždegiminės ląstelės (neutrofilai, limfocitai,
makrofagai), o jų išskiriami citokinai bei
chemokinai sukelia keratinocitų nekrozę [17].
Nors patofiziologiniai AKD ir IKD mechanizmai
skiriasi, yra atrasta sąsajų, kurios paaiškina, kaip
alergenai ir dirginančios medžiagos, veikdamos
kartu, gali sukelti stipresnę odos reakciją. Visų
pirma, AKD patogenezėje svarbų vaidmenį
atlieka pažeistas odos barjeras, o odą
dirginančios medžiagos, sukeliančios IKD, gali
1) pašalinti stratum corneum apsauginį lipidų
sluoksnį; 2) padidinti transepiderminį vandens
netekimą; 3) jungtis su baltymais bei sukelti
odoje esančio keratino denaturaciją [18, 19]. Visi
šie mechanizmai gali pažeisti odos barjerą, jis
tampa pralaidesnis įvairioms molekulėms, tarp jų
– ir haptenams. Dirginančių medžiagų sukeltas
dermatitas gali paskatinti AKD išsivystymą,
kadangi uždegimo metu yra aktyvuojamos
antigeną pateikiančios ląstelės, išskiriami
uždegiminiai citokinai, aktyvuojamas „pavojaus
signalas“, kuris būtinas tam, kad įvyktų
įsijautrinimas alergenui [20]. Be to, daugelis
haptenų gali veikti ir kaip dirginančios
medžiagos, aktyvuodami įgimto imuniteto
ląsteles (pavyzdžiui, neutrofilus) ir sukeldami
uždegimą [21]. AKD ir IKD komorbidiškumą
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
153
gali nulemti ir genetiniai veiksniai – filagrino
geno mutacija dažniau nustatyta žmonėms,
kuriems diagnozuotas tiek AKD, tiek IKD [22].
Filagrinas yra raginio odos sluoksnio struktūrinis
baltymas, kurio mutacijos gali lemti
keratinizacijos sutrikimą ir pažeistą odos barjerą
[23].
Diagnostika ir klinika
KD diagnozuojamas iš anamnezės, klinikos ir
atliekant odos lopo mėginius. AKD diagnozei
svarbu išsiaiškinti galimą kontaktą su alergenais.
Paciento klausiama apie jo profesiją, darbo
priemones (metalus, klijus, dažus ir kt.),
naudojamas higienos ir grožio priemones
(šampūnus, kremus, kvepalus, plaukų dažus ir
kt.), vietiškai naudojamus vaistus, kitas
naudojamas priemones. Būtina išsiaiškinti, ar
pacientui anksčiau atlikti odos lopo mėginiai ir ar
buvo nustatytas įsijautrinimas tam tikriems
alergenams. Jei pacientas serga atopiniu
dermatitu, svarbu atkreipti dėmesį į paciento
vartojamus vietinio poveikio vaistus, pavyzdžiui,
kortikosteroidus, kadangi atopiniu dermatitu
sergantiesiems dažniau nustatomas
įsijautrinimas jiems [24]. Pagal paciento pateiktą
informaciją yra parenkamos medžiagos, su
kuriomis toliau bus atliekami odos lopo mėginiai.
Renkant anamnezę, būtina išsiaiškinti, ar
pacientas pastebėjo sąryšį su naudota medžiaga
ir bėrimo atsiradimu. Įprastai bėrimas po
kontakto su alergenu atsiranda ne anksčiau kaip
po 24-48 valandų [25].
Įtariant IKD, paciento klausiama apie
naudojamas priemones, pavyzdžiui, aršius
ploviklius, tirpiklius, muilus, rūgštis, šarmus ir
kt., apie darbo pobūdį – rizika išsivystyti IKD
padidėja, jei rankos ilgai (daugiau nei dvi
valandas per parą) kontaktuoja su vandeniu arba
išlieka drėgnos po pirštinėmis, taip pat jei yra
plaunamos dažniau nei 20 kartų per parą. Svarbu
nustatyti, ar simptomai palengvėja nutraukus
kontaktą su tam tikromis medžiagomis arba
nebūnant darbe [26]. IKD bėrimas gali atsirasti
praėjus keliomis minutėms ar valandoms po
kontakto su dirginančia medžiaga. Renkant
anamnezę paciento klausiama, ar jis neserga
kitomis odos ligomis, pavyzdžiui, atopiniu
dermatitu, didinančiu riziką išsivystyti IKD [27].
Apžiūros radiniai esant AKD priklauso nuo to, ar
procesas ūmus, ar lėtinis. Ūmiam AKD būdinga
eritema ar odos edema, įprastai bėrimo vietą
niežti. Vėliau gali būti stebimos papulės,
pūslelės, šlapiavimas. AKD pereinant į lėtinę
fazę, bėrimo vieta gali pleiskanoti, atsiranda
lichenifikacija, niežulys tampa ne toks išreikštas.
Dažniausiai AKD bėrimas yra neryškių ribų, gali
išplisti ir už kontakto su alergenu ribų.
IKD bėrimai įprastai neniežtintys arba niežulys
nėra intensyvus, pacientas gali jausti deginimo
jausmą, skausmą. Ūmiam IKD būdinga eritema,
edema, odos šlapiavimas. Vėliau gali atsirasti
odos įtrūkimai, deskvamacija. 1 lentelėje pateikti
pagrindiniai AKD ir IKD klinikos skirtumai.
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
154
1 Lentelė. AKD ir IKD klinikinis pasireiškimas
Alerginis kontaktinis
dermatitas
Iritacinis kontaktinis
dermatitas
Sukeliančios medžiagos
Metalai, kvapiosios
medžiagos, kosmetikos
priemonės, vaistai,
odontologinės medžiagos,
tekstilės dažai
Surfaktantai, tirpikliai,
skalbikliai, muilai, vanduo,
rūgštys, bazės
Bėrimo pradžia
24-72 valandos po kontakto
Kelios minutės-valandos po
kontakto
Simptomai
Niežulys bėrimo vietoje
Deginimas, dilgčiojimas,
niežulys, skausmas
Bėrimo morfologija
Eritema, edema, papulės,
vezikulės, pūslės,
deskvamacija,
hiperpigmentacija,
lichenifikacija
Eritema, edema, odos
įtrūkimai, deskvamacija
Bėrimo išplitimas
Įprastai bėrimas atsiranda
kontakto su alergenu vietoje,
tačiau gali išplisti
Bėrimas atitinka kontakto su
dirginančia medžiaga ribas,
neplinta
Įtariant AKD yra atliekami odos lopo mėginiai.
Tyrimas gali būti atliekamas su Europos
standartine serija, su specializuotomis alergenų
serijomis (kosmetikos, odontologinių medžiagų
ir kt.), ar/ir su paciento naudojamomis
priemonėmis, vaistais. Rinkinys ar rinkiniai
parenkami pagal paciento anamnezę,
kontaktinius alergenus namų ir darbo aplinkoje.
Mėginiai su alergenais šulinėliuose užklijuojami
ant paciento nugaros, nuklijuojami po 48
valandų. Reakcija vertinama po 48, 72-96
valandų ir 7 parų. Odos lopo mėginiai gali
patvirtinti AKD, jei nustatoma reakcija yra
kliniškai reikšminga, tačiau nebūtinai atmesti
IKD diagnozę – AKD ir IKD neretai persidengia,
kadangi pacientai buityje ar darbe turi kontaktą
tiek su alergenais, tiek su dirginančiomis
medžiagomis, o kai kurie alergenai didelėmis
koncentracijomis gali dirginti [28, 29]. Nustačius
įsijautrinimą alergenui ar alergenams,
įvertinama, ar reakcijos yra kliniškai
reikšmingos; pacientui suteikiama informacija,
kokiuose produktuose galima rasti šių alergenų
bei kaip jų išvengti.
Siekiant diagnozuoti AKD ir IKD
komorbidiškumą, būtina nustatyti veiksnius
anamnezėje, tinkančius abiem susirgimams,
kliniškai reikšmingą įsijautrinimą
alergenui/alergenams, nustatytą odos lopo
mėginiais, kliniškai reikšmingą kontaktą su
dirginančiomis medžiagomis ir ilgalaikį kontaktą
su drėgme ir/ar dažną (daugiau nei 20 kartų per
parą) rankų plovimą [3]. Dažniausiai abiejų rūšių
dermatitas tuo pačiu metu pasireiškia plaštakų
srityje, ant pirštų ar pirštų galiukų. AKD ir IKD
komorbidiškumo sunkumas vertinant pagal
rankų egzemos sunkumo indeksą (angl. Hand
eczema severity index, HECSI) nebūtinai turi būti
didesnis, nei esant tik AKD [4].
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
155
Išvados
KD yra susirgimas, paliečiantis nemažą dalį
žmonių, jo dažnis didėja. Tiek AKD, tiek IKD
išsivysto po kontakto su dermatitą sukeliančiu
veiksniu esant pažeistam odos barjerui, tačiau
IKD patogenezėje nėra AKD būtinos
įsijautrinimo fazės. Klinikinis KD pasireiškimas
– eritema, edema, niežulys bėrimo vietoje.
Įtariant KD, jį diagnozuoti padeda detali
anamnezė, bėrimo įvertinimas ir odos lopo
mėginiai su alergenais. Vienas svarbiausių tikslų
yra diferencijuoti AKD ir IKD bei nustatyti,
kokie veiksniai – alergenai ir/ar dirginančios
medžiagos – sukelia dermatitą. Svarbu
nepamiršti, jog galimas AKD ir IKD
komorbidiškumas, kurį lemia alergenų ir
dirginančių medžiagų naudojimas kartu.
Literatūra
1. Pacheco KA. Occupational dermatitis: How
to identify the exposures, make the
diagnosis, and treat the disease. Ann Allergy
Asthma Immunol. 2018 Jun;120(6):583-
591.
2. Alinaghi F, Bennike NH, Egeberg A,
Thyssen JP, Johansen JD. Prevalence of
contact allergy in the general population: A
systematic review and meta-analysis.
Contact Dermatitis. 2019 Feb;80(2):77-85.
3. Schwensen JF, Menné T, Johansen JD. The
combined diagnosis of allergic and irritant
contact dermatitis in a retrospective cohort
of 1000 consecutive patients with
occupational contact dermatitis. Contact
Dermatitis. 2014 Dec;71(6):356-63.
4. Diepgen TL, Andersen KE, Brandao FM,
Bruze M, Bruynzeel DP, Frosch P, Gonçalo
M, Goossens A, Le Coz CJ, Rustemeyer T,
White IR, Agner T; European
Environmental and Contact Dermatitis
Research Group. Hand eczema
classification: a cross-sectional, multicentre
study of the aetiology and morphology of
hand eczema. Br J Dermatol. 2009
Feb;160(2):353-8.
5. Oosterhaven JAF, Uter W, Aberer W, et al.
European Surveillance System on Contact
Allergies (ESSCA): Contact allergies in
relation to body sites in patients with allergic
contact dermatitis. Contact Dermatitis.
2019;80(5):263-272.
6. Seweryn A. Interactions between surfactants
and the skin - Theory and practice. Adv
Colloid Interface Sci. 2018 Jun;256:242-
255.
7. Effendy I, Maibach HI. Surfactants and
experimental irritant contact dermatitis.
Contact Dermatitis. 1995 Oct;33(4):217-25.
8. Steengaard SS, Bregnhøj A, Johansen JD.
Hand eczema among hairdressing
apprentices in Denmark following a
nationwide prospective intervention
programme: 6-year follow-up. Contact
Dermatitis. 2016 Jul;75(1):32-40.
9. Erdem Y, Altunay IK, Aksu Çerman A, Inal
S, Ugurer E, Sivaz O, Kaya HE, Gulsunay
IE, Sekerlisoy G, Vural O, Özkaya E. The
risk of hand eczema in healthcare workers
during the COVID-19 pandemic: Do we
need specific attention or prevention
strategies? Contact Dermatitis. 2020
Nov;83(5):422-423.
10. Hamnerius N, Svedman C, Bergendorff O,
Björk J, Bruze M, Pontén A. Wet work
exposure and hand eczema among
healthcare workers: a cross-sectional study.
Br J Dermatol. 2018 Feb;178(2):452-461.
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
156
11. Kvoring SA, Svendsen IB. A synthetic
detergent as a provocative agent in patch
tests. J Invest Dermatol. 1956
May;26(5):421-6.
12. Pedersen LK, Haslund P, Johansen JD, Held
E, Vølund A, Agner T. Influence of a
detergent on skin response to
methyldibromo glutaronitrile in sensitized
individuals. Contact Dermatitis. 2004
Jan;50(1):1-5.
13. Silvestre MC, Sato MN, Reis VMSD. Innate
immunity and effector and regulatory
mechanisms involved in allergic contact
dermatitis. An Bras Dermatol. 2018
Mar;93(2):242-250.
14. Gamradt P, Laoubi L, Nosbaum A, Mutez V,
Lenief V, Grande S, Redoulès D, Schmitt
AM, Nicolas JF, Vocanson M. Inhibitory
checkpoint receptors control CD8
+
resident
memory T cells to prevent skin allergy. J
Allergy Clin Immunol. 2019
Jun;143(6):2147-2157.e9.
15. Ale IS, Maibach HI. Irritant contact
dermatitis. Rev Environ Health.
2014;29(3):195-206.
16. Calonje E, Brenn T, Lazar A, McKee P.
McKee’s pathology of the skin. 5th Ed.
2020. pp. 201-240.
17. Dhingra N, Gulati N, Guttman-Yassky E.
Mechanisms of contact sensitization offer
insights into the role of barrier defects vs.
intrinsic immune abnormalities as drivers of
atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2013
Oct;133(10):2311-2314.
18. Ananthapadmanabhan KP, Mukherjee S,
Chandar P. Stratum corneum fatty acids:
their critical role in preserving barrier
integrity during cleansing. Int J Cosmet Sci.
2013 Aug;35(4):337-45.
19. Yanase K, Hatta I. Disruption of human
stratum corneum lipid structure by sodium
dodecyl sulphate. Int J Cosmet Sci. 2018
Feb;40(1):44-49.
20. McFadden JP, Basketter DA. Contact
allergy, irritancy and 'danger'. Contact
Dermatitis. 2000 Mar;42(3):123-7.
21. Weber FC, Németh T, Csepregi JZ, et al.
Neutrophils are required for both the
sensitization and elicitation phase of contact
hypersensitivity. J Exp Med.
2015;212(1):15-22
22. Molin S, Vollmer S, Weiss EH, Ruzicka T,
Prinz JC. Filaggrin mutations may confer
susceptibility to chronic hand eczema
characterized by combined allergic and
irritant contact dermatitis. Br J Dermatol.
2009 Oct;161(4):801-7.
23. Kezic S, Jakasa I. Filaggrin and Skin Barrier
Function. Curr Probl Dermatol. 2016;49:1-
7.
24. Teo Y, McFadden JP, White IR, Lynch M,
Banerjee P. Allergic contact dermatitis in
atopic individuals: Results of a 30-year
retrospective study. Contact Dermatitis.
2019 Dec;81(6):409-416.
25. Novak-Bilić G, Vučić M, Japundžić I,
Meštrović-Štefekov J, Stanić-Duktaj S,
Lugović-Mihić L. Irritant and allergic
contact dermatitis – skin lesion
characteristics. Acta Clin Croat.
2018;57(4):713-720.
26. Bains SN, Nash P, Fonacier L. Irritant
Contact Dermatitis. Clin Rev Allergy
Immunol. 2019 Feb;56(1):99-109.
27. Kantor R, Silverberg JI. Environmental risk
factors and their role in the management of
atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol.
2017;13(1):15-26.
Journal of Medical Sciences. Aug 30, 2021 - Volume 9 | Issue 6. Electronic - ISSN: 2345-0592
157
28. De Rentiis AMA, Pink M, Verma N,
Schmitz-Spanke S. Assessment of the
different skin sensitization potentials of
irritants and allergens as single substances
and in combination using the KeratinoSens
assay. Contact Dermatitis. 2021
May;84(5):317-325.
29. McLelland J, Shuster S, Matthews JNS.
`Irritants' Increase the Response to an
Allergen in Allergic Contact Dermatitis.
Arch Dermatol. 1991;127(7):1016–
1019.