Justė Gudavičiūtė1, Rapolas Gaižutis1, Vilius Apanavičius1
1 Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Faculty of Medicine
Abstract
Celiac disease (gluten sensitive enteropathy) is an immune-mediated disorder that usually affects the small intestine. Celiac disease is characterized by the presence of a variable combination of gluten-dependent clinical manifestations in genetically susceptible individuals. Gastrointestinal symptoms and malabsorption syndrome are the most common. However, the disease can damage other organ systems: endocrine, bone, nervous and others. Specific antibodies like tissue transglutaminase 2, endomysial, deaminated gliadin peptide and HLA-DQ2 or HLA-DQ8 haplotypes are most likely to be detected. Histopathological examination of the small intestine is considered to be main diagnostic method. Celiac disease is an incurable disease. Therefore, patients must follow a strict gluten-free diet throughout their lives. Gluten-free diet eliminates the symptoms and helps to restore damaged mucous membrane of the small intestine.
Aim: To select and analyse expert recommendations for diagnostics and treatment of celiac disease in children.
Methods: The review of literature was conducted using the ,,PubMed‘‘ and selecting publications investigating main causes, diagnostics and treatment recommendations for celiac disease in children.
Results: After analysis of the literature, main causes, diagnostics and treatment recommendations of celiac disease in children are presented.
Keywords: paediatrics, gastroenterology, celiac disease, enteropathy.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
2
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (3), p. 2-10
Celiac disease in children: etiology, diagnostics and treatment
Justė Gudavičiūtė
1
, Rapolas Gaižutis
1
, Vilius Apanavičius
1
1
Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Faculty of Medicine
Abstract
Celiac disease (gluten sensitive enteropathy) is an immune-mediated disorder that usually affects the small
intestine. Celiac disease is characterized by the presence of a variable combination of gluten-dependent
clinical manifestations in genetically susceptible individuals. Gastrointestinal symptoms and
malabsorption syndrome are the most common. However, the disease can damage other organ systems:
endocrine, bone, nervous and others. Specific antibodies like tissue transglutaminase 2, endomysial,
deaminated gliadin peptide and HLA-DQ2 or HLA-DQ8 haplotypes are most likely to be detected.
Histopathological examination of the small intestine is considered to be main diagnostic method. Celiac
disease is an incurable disease. Therefore, patients must follow a strict gluten-free diet throughout their
lives. Gluten-free diet eliminates the symptoms and helps to restore damaged mucous membrane of the
small intestine.
Aim: to select and analyse expert recommendations for diagnostics and treatment of celiac disease in
children.
Methods: the review of literature was conducted using the ,,PubMed‘‘ and selecting publications
investigating main causes, diagnostics and treatment recommendations for celiac disease in children.
Results: after analysis of the literature, main causes, diagnostics and treatment recommendations of celiac
disease in children are presented.
Keywords: paediatrics, gastroenterology, celiac disease, enteropathy.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
3
Vaikų celiakinės ligos etiologija, diagnostika ir gydymo
galimybės
Justė Gudavičiūtė
1
, Rapolas Gaižutis
1
, Vilius Apanavičius
1
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos akademija, Medicinos fakultetas
Santrauka
Celiakija (gliuteninė enteropatija), tai autoimuninės kilmės liga, dažniausiai pažeidžianti plonąją žarną.
Celiakijai būdingi įvairūs klinikiniai simptomai, kuriuos genetiškai jautriems asmenims, sukelia gliuteno
baltymo lemiamas žarnos gleivinės pažeidimas. Todėl, dažniausiai nustatomi virškinamojo trakto
simptomai, bei malabsorbcijos sindromas. Tačiau, liga gali pažeisti ir daugiau organų sistemų: endokrininę,
kaulų, nervų ir kitas. Sergant šia liga aptinkami specifiniai antikūnai: audinių transgliutaminazės 2,
endomiziumo, deamiduoto gliadino peptido. Taip pat, HLA-DQ2 ar HLA-DQ8 haplotipai. Pagrindiniu
diagnostiniu metodu laikomas plonosios žarnos biopsinės medžiagos histopatologinis ištyrimas. Celiakija
neišgydoma liga. Todėl, pacientai visą gyvenimą turi laikytis griežtos begliutenės dietos. Gydant specifine
dieta išnyksta ligai būdingi simptomai ir atstatoma pažeista plonosios žarnos gleivinė.
Tikslas: atrinkti ir išanalizuoti ekspertų pateiktas vaikų celiakinės ligos priežastis, diagnostikos bei gydymo
rekomendacijas.
Metodai: atlikta sisteminė literatūros apžvalga naudojantis „PubMed“ duomenų baze, nagrinėjant
straipsnius apie vaikų celiakinę ligą.
Išvados: atlikus literatūros analizę pateiktos pagrindinės vaikų celiakinės ligos priežastys, diagnostikos bei
gydymo principai.
Raktiniai žodžiai: pediatrija, gastroenterologija, celiakinė liga, enteropatija.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
4
Įžanga
Celiakija yra lėtinė, su imunine sistema susijusi,
plonosios žarnos liga, kuri genetiškai jautriems
asmenims pasireiškia įvairių nuo glitimo
priklausomų klinikinių pasireiškimų deriniu.
Imuninę reakciją plonosios žarnos gleivinėje
sukelia kviečiuose, miežiuose ir rugiuose esantis
gliadinas ir į jį panašūs prolaminai. Celiakija yra
viena dažniausių malabsorbcijos priežasčių.
Užsitęsus uždegimui plonosios žarnos gleivinėje
vystosi mikrogaurelių atrofija, kriptų
hipertrofija, daugėja intraepitelinių limfocitų.
Sumažėjus absorbciniam paviršiui ir virškinimo
fermentų kiekiui sutrinka mikroelementų ir
riebaluose tirpių vitaminų pasisavinimas, didėja
vandens išskyrimas. Sutrikus pasieniniam
virškinimui išryškėja simptomai: viduriavimas,
pilvo pūtimas, svorio mažėjimas ir anoreksija
[1,2]. Anksčiau buvo manyta, jog tai itin reta
liga, pasireiškianti tik vaikų amžiuje. Tačiau,
epidemiologiniai tyrimai nurodo, jog celiakija
serga 1% pasaulio ir 0,2% Lietuvos gyventojų
populiacijos, o klinikiniai požymiai manifestuoti
gali ir vėlesniame amžiuje. Įprastai celiakijos
simptomai pasireiškia vaikams į maisto racioną
įtraukus gliuteno turinčio maisto. Tačiau,
literatūroje aprašomi atvejai, kai liga nustatoma
senyvame amžiuje. Didesnę riziką sirgti šia liga
turi asmenys, sergantys kitomis autoimuninėmis
ligomis( I tipo cukriniu diabetu, autoimuniniu
tiroiditu ir hepatitu), bei genetiniais
sindromais(Dauno, Turner, Williamso). Taip pat,
sergantys seliaktyvių IgA deficitu ir turintys
pirmos eilės giminaičių, sergančių celiakija.
Maždaug tik pusei iš sergančiųjų liga pasireiškia
gastroenterologiniais simptomais, kitiems gali
atsirasti ekstraintestinaliniai, ar nepasireikšti
išvis jokių ligos požymių [3, 5, 19]. Plačiau
tyrinėjant šią patologiją, pasikeitė mokslininkų
suvokimas apie ligos patogenezę ir diagnostiką.
Nors plonosios žarnos biopsija ir
histopatologinis ištyrimas išlieka auksiniu
standartu celiakijos diagnostikoje, atliekami ir
specifiniai serologiniai tyrimai, kuriais
remiamasi diagnozei patvirtinti [4]. Celiakija yra
neišgydoma liga, tačiau ją galima kontroliuoti,
laikantis begliutenės dietos. Kol kas tai
pagrindinis ir vienintėlis gydymo būdas. Todėl,
iškilo poreikis ieškoti alternatyvių gydymo
galimybių. Gliuteną skaidantys fermentai ir
imunoterapija – celiakijos gydymo ateityje
perspektyva [5].
Etiologija ir patogenezė
Celiakijos patogenezę lemia genetiniai ir
aplinkos veiksniai. Paveldėjimas reikšmingai
svarbus celiakijos atsiradimui. Nustatyta, jog
apie 10% paciento pirmosios eilės giminaičių
gali sirgti šia liga. Tiriant monozigotinius
dvynius pastebėta, kad celiakija serga net 75-
100%. Pagrindinis aplinkos veiksnys turintis
įtakos šiai enteropatijai – gliutenas, kuris į
žmogaus organizmą patenka su maistu. Celiakinė
liga yra kompleksiškas genetinis sutrikimas.
Moksliniais tyrimais nustatyta keli genomo
regionai, kuriuose užkoduoti celiakiją lemiantys
genai. Svarbiausi genetiniai veiksniai yra HLA-
DQ2 ir HLA-DQ8 haplotipai, kurie yra
aptinkami pacientams, sergantiems celiakine
liga. Specifinis HLA DQ8 serotipas randamas
net iki 95% ligonių, likusiems nustatomas HLA
DQ8[19]. Neaptikus šių konkrečių žmogaus
leukocitų antigenų haplotipų – celiakijos
neigiama prognostinė vertė siekia 100%. Ištirta,
jog DQ2 homozigotai turi didžiausią riziką sirgi
celiakija [1,6]. Kaip minėta anksčiau, celiakija
išsivysto genetiškai jautriems pacientams,
pavartojus maisto, kuriame yra gliuteno.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
5
Pastarasis yra baltymas, aptinkamas kviečių,
rugių ir miežių kultūrose. Gliuteno baltymai yra
skirstomi į didelės ir mažos molekulinės masės
gluteninus ir alpha, gamma ir omega gliadinus.
Šie baltymai yra atsparūs virškinimo fermentams
skrandžio ir kasos sultyse ir todėl gali patekti į
žarnos gleivinę. Gliuteno baltymams patekus į
žmogaus virškinamąjį traktą, plonajame žarnyne
fermentas audinių transgliutaminazė 2 (aTG2)
nuo gliuteno peptido pašalina amino grupę.
Peptidas, netekęs amino grupės, įgauna neigiamą
krūvį, padidėja jo afinitetas HLA, todėl jis
prisijungia prie HLA-DQ2 ir DQ8 molekulių,
esančių ant antigeną pristatančių ląstelių.
Susidaro peptido ir HLA-DQ kompleksai.
Pastarieji skatina T ląstelių padėjėjų (TH1)
atsaką. CD4 + T limfocitų įsiskverbimas į lamina
propria ir CD8+ patekimas į žarnyno epitelį yra
aktyvios celiakijos ligos požymis. Aktyvuotos T
ląstelės išskiria uždegiminius citokinus: gama
interferoną ir tumoro nekrozės faktorių. Šie
veiksniai skatina įvairius uždegimo
mechanizmus ir sukelia plonosios žarnos
gleivinės pažeidimą, celiakija sergantiems
asmenims. Dėl uždegimo vystosi kriptų
hiperplazija ir plonosios žarnos gaurelių atrofija.
T ląstelės padėjėjos (TH1) skatina B ląsteles
išskirti imunoglobulinus prieš gliadiną, aTG2 ir
endomyziumą. TH1 aktyvuoja T ląsteles žudikes
(TH8), kurios naikina uždegimo pažeistas žarnos
gleivinės ląsteles. Žmogus, sergantis aktyvia
celiakija, išskiria aTG2. Šių antikūnų nustatymas
naudojamas, kaip atrankinis tyrimas celiakijos
diagnostikoje. Apibendrinant, svarbu pabrėžti,
kad celiakija yra kompleksinis sutrikimas,
lemiamas genetinių, imunologinių ir aplinkos
veiksnių [7, 8].
Diagnostika
Celiakijos diagnozė remiasi klinikiniais
požymiais, bei serologinių ir histopatologinių
tyrimų duomenimis. Remiantis naujausiomis
rekomendacijomis, kurias parengė vaikų
gastroenterologijos, hepatologijos ir mitybos
draugija Europoje (ESPGHAN) ir vaikų
gastroenterologijos, hepatologijos ir mitybos
draugija Didžiojoje Britanijoje (BSPGHAN)
rekomenduojama tirti pacientus, atžyminčius
būdingus simptomus, ar turint teigiamą
šeimyninę anamnezę ir kartu didelę riziką sirgti
šia liga(1 lentelė). Nors plonosios žarnos biopsija
ir histologinis ištyrimas išlieka auksiniu
standartu, nustatant celiakijos diagnozę,
serologiniai tyrimai yra naudojami pacientų
atrankai. Ištyrimas pradedamas atlikus bendro
IgA ir IgA prieš audinių transglutaminazės
antikūnus(aTG2). Tyrimo jautrumas ir
specifiškumas siekia 95%. Jei aptinkama aTG2
ar bendro IgA trūkumas, pacientui atliekama
plonosios žarnos biopsija ir histopatologinis
biopsinės medžiagos ištyrimas [3,8,10,11].
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
6
1 lentelė. Pacientų grupės, kuriuos rekomenduojama tirti dėl celiakinės ligos [9].
Diagnozės patvirtinimas gali skirtis
besimptomiams ir specifinius simptomus
išsakantiems pacientams. Siekiant užtikrinti, jog
tyrimas yra tikslus ir norint išvengti klaidingai
neigiamų rezultatų, pacientas neturėtų laikytis
gliuteno ribojančios dietos. Pastebėjus ligai
būdingus simptomus pirmiausia bus tiriamas
bendras IgA ir aTG2 IgA. Antikūnai tiriami
veniniame arba kapiliariniame kraujyje. Tuo
atvėju, kai aTG2 tyrimas bus neigiamas, o
bendras IgA normalus – celiakijos diagnozė turi
būti atmesta. Kai aTG2 titras viršija normos ribas
mažiau nei 10 kartų – atliekama endoskopinis
tyrimas ir dvylikapirštės žarnos biopsija.
Paimami ne mažiau 5 mėginių. Jei nustatoma
aTG2 vertė 10 ar daugiau kartų viršija normos
ribą – atliekami tolimesni tyrimai. Atliekama
biopsija arba tiriama imunoglobulino A klasės
endomiziumo antikūnai (EmA IgA) ir HLA-
DQ2/DQ8. Jei EmA antikūnų tyrimas yra
teigiamas ir nustatomas DQ2 ar DQ8, tokiu
atveju celiakijos diagnozė gali būti patvirtinama
ir neatliekant biopsijos. Esant teigiamam EmA
antikūnui tyrimui, bet HLA neigiamam
rezultatui, reikia apsvarstyti kartoti HLA tyrimą,
ar atlikti biopsiją. Besimptomiai vaikai, kuriems
nustatytos su celiakija susijos ligos, ar jų šeimoje
nustatyta celiakija turi būti tiriami pagal kitą
diagnostinį algoritmą. Pirminį besimptomių
asmenų ištyrimą sudaro HLA-DQ ir aTG2 IgA
paieška. Jei HLA-DQ2 ar/ir DQ8 žymenys
neigiami – celiakijos tikimybė maža ir biopsijos
atlikti nerekomenduojama. Nustačius HLA-DQ2
ar/ir DQ8, bet aTG2 esant neigiam rezultatui-
įvertinama, jog yra tikimybė, jog celiakija gali
pasireikšti ateityje. Taip pat, apsvarstyti
klaidingai neigiamo rezultato galimybę,
apklausti pacientą, ar jo šeimą dėl vartojamų
maisto produktų pastaruoju metu. Tokiems
pacientams tyrimai turi būti kartojami po 3 metų,
Pacientų grupės, kuriuos rekomenduojama tirti dėl celiakinės ligos:
1. Pacientai, kuriems kliniškai, ar laboratoriškai nustatyti malabsorbcijos požymiai:
lėtinė diarėja, svorio netekimas, steatorėja, pilvo pūtimas ir kt.
2. Pacientai, kurių pirmos eilės giminaitis turi patvirtintą celiakijos diagnozę ir jie
patys turi šiai ligai būdingų simptomų ar laboratorinių tyrimų duomenų.
3. Apsvarstyti tirti besimptomius pacientus, kurių pirmos eilės giminaitis turi
patvirtintą celiakijos diagnozę.
4. Celiakiją turi būti įtariama pacientams, kuriems serume nustatoma padidėjusi
amintransferzė, nesant kitų priežasčių.
5. Pacientai, sergantys I tipo cukriniu diabetu ir turintys gastroenterologinių
simptomų, turi būti tiriami dėl celiakijos.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
7
arba tada, kai pasireiškia simptomai. Jei HLA-
DQ2 ar/ir DQ8 bei aTG2 tyrimai yra teigiami –
atliekama FEGDS ir dvylikapirštės žarnos
biopsija iš stormens(nemažiau 1 mėginio) ir iš
nusileidžiančiosios dalies(nemažiau 4 mėginių)
[10,12,19].
Endoskopinio tyrimo metu paimamos biopsijos
iš dvylikapirštės žarnos stormens ir iš antros ar
trečios dvylikapirštės žarnos dalies. Svarbu
paimti kelėtą mėginių, nes pažeidimas gali būti
židininis. Biopsinę plonosios žarnos medžiagą
vertina gydytojas patologas, atsižvelgdamas į
Marsho kriterijus ir priskirdamas vienai iš
keturių ligos tipų. Bioptato apraše įvertinami
gaureliai, kriptos ir intraepitelinių limfocitų
skaičius. Histologiniai radiniai varijuoja nuo
dalinės iki visiškos gleivinės atrofijos. Celiakija
diagnozuojama nustačius 2-4 tipus. Esant
normaliai dvylikapirštės žarnos biopsinei
medžiagai nustatoma 0 tipas. Jeigu
histopatolognio ištyrimo metu nustatomas
intraepitelinių limfocitų padidėjimas daugiau 30
% nustatoma 1 tipas(infiltracinis). Šis požymis
nėra specifiškas celiakijai ir gali būti aptinkamas
ir kitų ligų atvėju(pavyzdžiui sergant
hipertrofiniu dermatitu). 2 tipas (infiltracinis
hiperplastinis) nustatomas aptikus uždegiminių
ląstelių infiltratus lamina propria. Išsivysčius
mikrogaurelių atrofijai nustatoma 3
tipas(destrukcinis). Jis būdingiausias sergant
celiakija. Ketvirtoji stadija aptinkama retai,
nustačius visišką gleivinės hipoplaziją: gaurelių
atrofiją ir pavienes kriptas [8,11,19]. Taigi,
diagnozės nustatymas priklauso nuo detalios
anamnezės surinkimo, atliktų serologinių tyrimų
ir teisingai paimtos biopsinės medžiagos
įvertinimo. Histologiniai radiniai gali būti
nespecifiniai, todėl svarbu ne tik atlikti tyrimai,
bet ir bendras paciento būklės vertinimas.
Pirminės sveikatos priežiūros specialistai ne
visada geba tinkamai interpretuoti klinikinius
duomenis ir nukreipti gydytojo vaikų
gastroenterologo konsultacijai. Tai gali lemti
uždelstą celiakijos diagnozę. Skirtingų autorių
duomenimis, ligos diagnozės nustatymas gali
trukti ir iki dešimties metų po pirmųjų simptomų
pasireiškimo. Nediagnozavus ir laiku negydžius
celiakijos, gali atsirasti ilgalaikis imunologinis
aktyvumas, o tai lemia gydymui atsparią ligos
eigą [12]. Pacientams, kurie nesilaiko
begliutenės dietos, reikšmingai padidėja rizika
išsivystyti refrakterinei celiakinės ligos formai ir
onkologinėms ligoms: su enteropatija susijusi T-
ląstelių limfomai ir plonosios žarnos
adenokarcinomai [15]. Sergant negydoma
celiakija galimos ir kitos dažniausiai
pasitaikančios komplikacijos: anemija,
osteopenija ir osteoporozė, žemaūgiškumas ir
laktozės netoleravimas [19].
Gydymas
Celiakija – neišgydoma liga. Celiakiją sergantis
pacientas visą gyvenimą turi laikytis griežtos
dietos. Restrikcinės dietos laikymasis kelia
savotiškus iššūkius pacientui ir jo šeimos
nariams, blogina gyvenimo kokybę ir sukelia
ekonominius ir socialinius padarinius [13].
Maisto racione neturi būti produktų, kuriuose
aptinkama gliuteno: kviečių, rugių ir miežių
gaminiai. Nustatyta, jog išvestinės kultūros
tokios kaip spelta – taip pat sukelia
imunologines reakcijas, sergantiems šia liga.
Pacientams leidžiama valgyti kitas grūdines
kultūras: grikius, ryžius, avižas, bolivinę balandą
ir soras. Nustačius celiakijos diagnozę gydymas
paskiriant begliutenę dietą pradedamas
nedelsiant. Ligonių būklė įprastai pagerėja per
kelias savaites. Pacientai nurodo pagerėjusią
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
8
bendrą savijautą, atsiradusi apetitą, jiems
pradeda augti svoris. Siekiant nustatyti gydymo
efektyvumą remiantis histologiniais ir
imunologiniais tyrimais, pagerėjimo galima
tikėtis po kelių mėnesių nuo pradėtos taikyti
restrikcinės dietos. Specifiniai antikūnai išnyksta
per 1-2 metus. Lietuvoje celiakiją sergantiems
vaikams iki pilnametystės yra kompensuojami
begliuteniai miltai. Juos pirmą kartą išrašyti turi
gydytojas vaikų gastroenterologas. Vėliau tai
gali atlikti pediatras ir šeimos gydytojas. Taip
pat, vaikai yra skatinami įsitraukti i celiakiją
sergančiųjų draugijas. Savitarpio pagalbos
grupės padeda gerinti pacientų motyvaciją
gydymui, bei gyvenimo kokybę [19,24].
Gydymo perpektyvos ateityje
Begliutenės dietos laikymąsis pacientui sukelia
psichologines ir socioekonomines problemas. Ne
visose šalyse lengva rasti maisto produktų
pakaitalų, kuriuose nėra gliuteno. Be to, dažnai
tokie produktai kainuoja gerokai brangiau.
Pastaraisiais metais buvo bandoma sukurti
alternatyvių gydymų būdų, siekiant paveikti
skirtingas ligos patogenezės grandis:
modifikuojant gliuteną, siekiant sukurti
neimunogeninę jo formą, sintetinami įvairūs
fermentai skirti skaidyti gliutenui žarnos
spindyje, bei pasiūlytas gydymas imunoterapija
[13]. Viena iš siekiamų įgyvendinti gydymo
strategijų būtų pasiekta pasitelkiant genų
inžineriją. Norima sumažinti imunogeninių
epitopų kiekį ir modifikuoti gliadino genus. Kitas
siūlomas gydymo metodas – probiotikų
naudojimas. Lactobacillus bakterijos turi
peptidazių, kurios geba hidrolizuoti gliuteno
peptidus. Dar vienas iš aternatyvių gydymo būdų
– vakcinacija. Kuriama vakcina šiuo metu dar tik
ikiklinikinėje bandymų stadijoje. Išbandžius
vakciną su labaratoriniais gyvūnais buvo
pastebėta, jog vakcina sumažina T-ląstelių, bei
IL-2 ir IFN –γ kiekį. Tokią vakciną reikėtų
injekuoti kas mėnesį, ar net kas savaitę, norint,
jog celiakiją sergantys pacientai galėtų valgyti
maisto produktus, kuriuose yra gliuteno,
nepatirdami neigiamio poveikio. Paminėta
vakcina būtų efektyvi tik HLA-DQ2 haplotipą
turintiems pacientams. Apibendrinant, visi iš
paminėtų metodų yra tyrimų stadijoje. Nė vieno
iš aptartų metodų veiksmingumas dar nėra
pakankamas, jog būtų galima naudoti celiakijos
gydymui. Tačiau, tai sudaro perspektyvą ligos
gydymui ateityje[14,16,17,21,22].
Apibendrinimas ir išvados
Celiakija - neišgydoma liga. Vienitelis gydymo
būdas, tai visą gyvenimą trunkanti begliutenė
dieta, kurios laikantis pagerėja sergančiųjų
celiakija savijauta, išnyksta klinikiniai
simptomai ir specifiniai antikūnai. Ateityje
tikimąsi, jog atsiras alternatyvių gydymo
galimybių. Celiakiją svarbu laiku diagnozuoti ir
paskirti gydymą restrikcine dieta, siekiant
išvengti ligai būdingų komplikacijų. Iš kurių
pavojingiausi onkologiniai susirgimai: su
enteropatija susijusi T-ląstelių limfomai ir
plonosios žarnos adenokarcinoma
[15,19,20,23,25].
Literatūra
1. Garg, K., Gupta, R.K. What a Practitioner
Needs to Know About Celiac
Disease?. Indian J Pediatr 82, 145–151
(2015). https://doi.org/10.1007/s12098-014-
1544-y
2. Tonutti E, Bizzaro N. Diagnosis and
classification of celiac disease and gluten
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
9
sensitivity. Autoimmun Rev. 2014 Apr-
May;13(4-5):472-6. doi:
10.1016/j.autrev.2014.01.043. Epub 2014
Jan 15. PMID: 24440147.
3. Parzanese I, Qehajaj D, Patrinicola F,
Aralica M, Chiriva-Internati M, Stifter S,
Elli L, Grizzi F. Celiac disease: From
pathophysiology to treatment. World J
Gastrointest Pathophysiol. 2017 May
15;8(2):27-38. doi: 10.4291/wjgp.v8.i2.27.
PMID: 28573065; PMCID: PMC5437500.
4. Caio G, Volta U, Sapone A, Leffler DA, De
Giorgio R, Catassi C, Fasano A. Celiac
disease: a comprehensive current review.
BMC Med. 2019 Jul 23;17(1):142. doi:
10.1186/s12916-019-1380-z. PMID:
31331324; PMCID: PMC6647104.
5. Setty, M., Hormaza, L. & Guandalini, S.
Celiac Disease. Mol Diag Ther 12, 289–298
(2008).
https://doi.org/10.1007/BF03256294
6. Holtmeier, W., Caspary, W.F. Celiac
disease. Orphanet J Rare Dis 1, 3 (2006).
https://doi.org/10.1186/1750-1172-1-3
7. Wolters VM, Wijmenga C. Genetic
background of celiac disease and its clinical
implications. Am J Gastroenterol. 2008
Jan;103(1):190-5. doi: 10.1111/j.1572-
0241.2007.01471.x. PMID: 18184122.
8. Rodrigo L. Celiac disease. World J
Gastroenterol. 2006;12(41):6577-6584.
doi:10.3748/wjg.v12.i41.6585
9. Rubio-Tapia, Alberto MD1; Hill, Ivor D
MD2; Kelly, Ciarán P MD3; Calderwood,
Audrey H MD4; Murray, Joseph A MD1
ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and
Management of Celiac Disease, American
Journal of Gastroenterology: May 2013 -
Volume 108 - Issue 5 - p 656-676
10. Murch S, Jenkins H, Auth M, et al Joint
BSPGHAN and Coeliac UK guidelines for
the diagnosis and management of coeliac
disease in children. Archives of Disease in
Childhood 2013;98:806-811.
11. Shannahan S, Leffler DA. Diagnosis and
Updates in Celiac Disease. Gastrointest
Endosc Clin N Am. 2017 Jan;27(1):79-92.
doi: 10.1016/j.giec.2016.08.011. PMID:
27908520.
12. Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A,
Boulanger T, Gerber M, Leffler DA, Drahos
J, Sanders DS, Thomas Craig KJ, Lebwohl
B. Diagnosis and Treatment Patterns in
Celiac Disease. Dig Dis Sci. 2019
Aug;64(8):2095-2106. doi:
10.1007/s10620-019-05528-3. Epub 2019
Mar 1. PMID: 30820708.
13. Vaquero L, Rodríguez-Martín L, León F,
Jorquera F, Vivas S. New coeliac disease
treatments and their complications.
Gastroenterol Hepatol. 2018 Mar;41(3):191-
204. English, Spanish. doi:
10.1016/j.gastrohep.2017.12.002. Epub
2018 Feb 13. PMID: 29422237.
14. Caio G, Ciccocioppo R, Zoli G, De Giorgio
R, Volta U. Therapeutic options for coeliac
disease: What else beyond gluten-free diet?
Dig Liver Dis. 2020 Feb;52(2):130-137. doi:
10.1016/j.dld.2019.11.010. Epub 2019 Dec
10. PMID: 31831308.
15. Walker MM, Ludvigsson JF, Sanders DS.
Coeliac disease: review of diagnosis and
management. Med J Aust. 2017 Aug
21;207(4):173-178. doi:
10.5694/mja16.00788. PMID: 28814219.
16. Thomas PC, Tighe MP, Beattie RM. Coeliac
disease in children. BMJ. 2018 Oct
9;363:k3932. doi: 10.1136/bmj.k3932.
PMID: 30301820.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
10
17. Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan D,
Farthing M, Catassi C, Greco L, Cohen H,
Ciacci C, Eliakim R, Fasano A, González A,
Krabshuis JH, LeMair A; World
Gastroenterology Organization. World
Gastroenterology Organisation global
guidelines on celiac disease. J Clin
Gastroenterol. 2013 Feb;47(2):121-6. doi:
10.1097/MCG.0b013e31827a6f83. PMID:
23314668.
18. 18. Zawahir S, Safta A, Fasano A. Pediatric
celiac disease. Curr Opin Pediatr. 2009
Oct;21(5):655-60. doi:
10.1097/MOP.0b013e32832f5b9d. PMID:
19606042.
19. V.Urbonas, R.Kučinskienė, K.Mociškienė:
Celiakijos diagnostika ir gydymas. Vilnius,
2014 m.
20. Al-Bawardy B, Codipilly DC, Rubio-Tapia
A, Bruining DH, Hansel SL, Murray JA.
Celiac disease: a clinical review. Abdom
Radiol (NY). 2017 Feb;42(2):351-360. doi:
10.1007/s00261-016-1034-y. PMID:
28078381.
21. Malamut G, Cording S, Cerf-Bensussan N.
Recent advances in celiac disease and
refractory celiac disease. F1000Res. 2019
Jun 26;8:F1000 Faculty Rev-969. doi:
10.12688/f1000research.18701.1. PMID:
31297187; PMCID: PMC6600866.
22. Cristofori F, Indrio F, Miniello VL, De
Angelis M, Francavilla R. Probiotics in
Celiac Disease. Nutrients. 2018 Nov
23;10(12):1824. doi: 10.3390/nu10121824.
PMID: 30477107; PMCID: PMC6316269.
23. Majsiak E, Cichoż-Lach H, Gubska O,
Cukrowska B. Celiakia – choroba dzieci i
dorosłych: objawy, powikłania, grupy
ryzyka i choroby współistniejące [Celiac
disease - disease of children and adults:
symptoms, disease complications, risk
groups and comorbidities]. Pol Merkur
Lekarski. 2018 Jan 23;44(259):31-35.
Polish. PMID: 29374421.
24. Itzlinger A, Branchi F, Elli L, Schumann M.
Gluten-Free Diet in Celiac Disease-Forever
and for All? Nutrients. 2018 Nov
18;10(11):1796. doi: 10.3390/nu10111796.
PMID: 30453686; PMCID: PMC6267495.
25. Andrén Aronsson C, Lee HS, Hård Af
Segerstad EM, Uusitalo U, Yang J, Koletzko
S, Liu E, Kurppa K, Bingley PJ, Toppari J,
Ziegler AG, She JX, Hagopian WA, Rewers
M, Akolkar B, Krischer JP, Virtanen SM,
Norris JM, Agardh D; TEDDY Study
Group. Association of Gluten Intake During
the First 5 Years of Life With Incidence of
Celiac Disease Autoimmunity and Celiac
Disease Among Children at Increased Risk.
JAMA. 2019 Aug 13;322(6):514-523. doi:
10.1001/jama.2019.10329. PMID:
31408136; PMCID: PMC6692672.