https://doi.org/10.53453/ms.2026.6.2
Acute pancreatitis-induced cardiovascular complications:
pathophysiological mechanisms, diagnostic criteria, and
therapeutic strategies – a clinical case analysis with systematic
literature review
Emilija Daugėlaitė
1
, Regimantas Narkus
2
, Olesia Ivanova
2
, Giedrė Bakšytė
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
2
Hospital of Lithuanian University of Health Sciences Kauno Klinikos, Heart Center, Kaunas, Lithuania
Abstract
Introduction. The concomitant occurrence of acute pancreatitis (AP) and myocardial infarction (MI) is a rare but
clinically significant condition associated with substantial diagnostic and therapeutic challenges. Differential
diagnosis is complicated by overlapping clinical manifestations, electrocardiographic changes, and hemodynamic
and metabolic disturbances driven by the systemic inflammatory response. Treatment strategies must therefore be
individualized based on the patient’s hemodynamic status and imaging findings.
Case presentation. A 48-year-old man was admitted with acute epigastric pain. Electrocardiography
demonstrated ST-segment elevation, and laboratory testing revealed markedly elevated high-sensitivity troponin
levels. Emergency coronary angiography identified thrombosis of the left circumflex coronary artery without
significant atherosclerotic disease, and percutaneous coronary intervention was performed. Subsequent
investigations confirmed acute necrotizing pancreatitis with 40–50% pancreatic necrosis. The patient received
comprehensive management including antithrombotic therapy, intensive fluid resuscitation, and antibiotic
treatment.
Conclusions. Acute pancreatitis may induce a systemic inflammatory response, hypercoagulable state, and
hemodynamic and metabolic disturbances that predispose to myocardial infarction even in the absence of
significant atherosclerosis. Early recognition of this rare clinical combination, multidisciplinary evaluation, and
individualized management are essential to reduce complications and mortality.
Keywords: myocardial infarction, acute pancreatitis, systemic inflammatory response
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2026 Vol. 14 (4), p. 15-24, https://doi.org/10.53453/ms.2026.6.2
15
Ūminio pankreatito sukeltos kardiovaskulinės komplikacijos:
patofiziologiniai mechanizmai, diagnostiniai kriterijai ir terapinės
strategijos – klinikinio atvejo analizė ir literatūros apžvalga
Emilija Daugėlaitė
1
, Regimantas Narkus
2
, Olesia Ivanova
2
, Giedrė Bakšytė
2
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos fakultetas, Kaunas, Lietuva
2
Lietuvos sveikatos mokslų univesiteto ligoninė Kauno klinikos,Širdies centras, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Ūminio pankreatito (ŪP) ir miokardo infarkto (MI) vienalaikis pasireiškimas yra reta, tačiau kliniškai
reikšminga būklių kombinacija, kelianti sudėtingų diagnostinių ir terapinių iššūkių. Diferencinė diagnostika tampa
komplikuota dėl persidengiančių klinikinių simptomų, elektrokardiografinių pokyčių ir sisteminės uždegiminės
reakcijos sukeliamų hemodinaminių bei metabolinių sutrikimų. Gydymo taktika turi būti parenkama individualiai,
įvertinus paciento hemodinaminį stabilumą ir instrumentinių tyrimų duomenis.
Klinikinio atvejo pristatymas. Pristatomas 48 metų vyras, hospitalizuotas dėl ūminio epigastrio skausmo.
Elektrokardiogramoje (EKG) nustatytas ST segmento pakilimas, o laboratoriniai tyrimai parodė reikšmingai
padidėjusią didelio jautrumo troponino koncentraciją. Atlikus skubią vainikinių arterijų angiografiją nustatyta
kairiosios vainikinės arterijos apsukinės šakos trombozė be reikšmingų aterosklerozinių pakitimų ir atlikta
perkutaninė vainikinių arterijų intervencija. Tolesni tyrimai patvirtino ūminį nekrozinį pankreatitą (40–50 % kasos
nekrozė). Pacientui taikytas kompleksinis gydymas, įskaitant antitrombozinę terapiją, intensyvią infuzoterapiją ir
antibakterinį gydymą.
Išvados. ŪP gali sukelti sisteminį uždegiminį atsaką, hiperkoaguliacinę būklę ir hemodinaminius bei metabolinius
sutrikimus, sudarančius prielaidas MI išsivystyti net nesant reikšmingos aterosklerozinės ligos. Ankstyvas šios
retos būklių kombinacijos atpažinimas, nuoseklus multidisciplininis vertinimas ir individualizuota gydymo
strategija yra svarbiausi aspektai siekiant sumažinti komplikacijų ir mirštamumo riziką.
Raktažodžiai: miokardo infarktas, ūminis pankreatitas, sisteminė uždegiminė reakcija
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
16
1. Įvadas
Miokardo infarktas - viena pagrindinių mirties
priežasčių, išsivysčiusiose šalyse apimanti apie 3
milijonus atvejų kiekvienais metais [1]. Tai ūminis
širdies raumens pažeidimas, kuris atsiranda dėl
staiga sumažėjusios arba visiškai nutrūkusios
kraujotakos vainikinėse arterijose [2]. Diagnozė
patvirtinama nustačius didelio jautrumo troponino
koncentracijos padidėjimą arba, tam tikrais atvejais,
sumažėjimą, kartu esant tipiškiems klinikiniams
simptomams, miokardo išemijai būdingiems
elektrokardiografijos pokyčiams ir (arba)
vaizdiniuose tyrimuose stebint naujai atsiradusius
regioninės miokardo kontrakcijos sutrikimus [3].
Dažnas ūminio vainikinių arterijų sindromo
(ŪVAS) EKG radinys - ST segmento pakilimas.
Tačiau panašūs išemijai būdingi pokyčiai gali
pasireikšti ir esant įvairioms intraabdominalinėms
būklėms, pavyzdžiui, ūminio pankreatito atveju,
kuris gali imituoti ŪVAS ir sunkinti diagnostiką [4].
Ūminis pankreatitas - kasos uždegiminė būklė,
kuriai būdingas juosiantis pilvo skausmas ir
padidėjęs kasos fermentų kiekis kraujyje, o kartais
gali būti stebimi ir EKG pokyčiai [5]. Iki šios dienos
aprašyti 34 atvejai, kai buvo nustatomas dažniausiai
apatinės sienelės MI EKG vaizdas, kai ŪP imitavo
ūminį miokardo infarktą (ŪMI), nesant tikrosios
vainikinių arterijų trombozės. Ši reta, tačiau
kliniškai reikšminga ūminio pankreatito ir miokardo
išemijai būdingų EKG pokyčių sąsaja apsunkina
diagnostiką. Klaidingai interpretavus šiuos pokyčius
kaip tikrą ŪVAS, pacientui gali būti nepagrįstai
skiriami antitromboziniai vaistai, taikoma
trombolizė ar atliekama vainikinių arterijų
angiografija. Nesant objektyvių išeminės širdies
ligos požymių, tai gali padidinti su vaistais ir/ar
intervencijomis susijusių komplikacijų riziką. Kita
vertus, išemijai būdingų EKG pokyčių priskyrimas
vien tik pankreatito sukeltiems elektrofiziolo-
giniams ar metaboliniams pokyčiams gali lemti
nepakankamą ŪVAS diagnostiką. Ši klaida gali
turėti itin sunkių ar net mirtinų pasekmių [6].
Amerikoje atliktame retrospektyviniame kohorti-
niame tyrime aprašyta, jog tik apie 0,46 % pacientų,
hospitalizuotų dėl ūminio pankreatito, nustatomas
gretutinis ŪVAS, tačiau ši reta būklių kombinacija
yra susijusi su reikšmingai blogesnėmis baigtimis:
mirštamumas siekia 8,4 %, palyginti su 0,5 %
pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu be ŪVAS
[8]. Todėl diferencinė diagnostika tarp šių būklių
reikalauja išsamaus klinikinio, laboratorinio ir
instrumentinio vertinimo. Šiame straipsnyje yra
pristatomas retas klinikinis atvejis, kai vienu metu
pasireiškė MI su ST segmento pakilimu bei ŪP.
2. Klinikinis atvejo pristatymas
48 metų vyras atvyko į trečio lygio gydymo įstaigos
skubiosios pagalbos skyrių dėl ūminio epigastrio
skausmo. Užregistruotoje EKG buvo stebėtas ST
segmento pakilimas II, III, aVF, V5-V6 ir V7-V9
derivacijose. Pradiniam gydymui buvo skirta 5000
VV heparino į veną, 300 mg aspirino, ir tolimesniam
ūminio apatinės sienelės miokardo infarkto su ST
segmento pakilimu gydymui pacientas buvo
pervežtas į ligoninės kardiologijos intensyviosios
terapijos skyrių. Iš gyvenimo anamnezės žinoma,
kad pacientas serga arterine hipertenzija (vaistus
vartoja nereguliariai), taip pat anksčiau rūkęs.
Stacionare atliktuose laboratoriniuose tyrimuose
stebėta didėjanti didelio jautrumo troponino I
koncentracija (nuo 621 ng/l iki 21 386,1 ng/l; norma
0-31 ng/l), hipokalemija (K⁺ 3,09 mmol/l; norma
3,5-5,1 mmol/l), leukocitozė (17,77 ×10⁹/l; norma
3,91-10,9 ×10⁹/l) neutrofilija (80,8 %), stebėtas
padidėjęs kasos fermentų aktyvumas: alfa amilazės
serume - 1 086 U/l (norma 28-100 U/l) ir kasos
amilazė - 852 U/l (norma 8-53 U/l), tuo metu C
reaktyvusis baltymas (CRB) buvo normos ribose.
Skubos tvarka buvo atlikta vainikinių arterijų
angiografija, kurios metu nustatyta kairiosios
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
17
vainikinės arterijos apsukinės šakos trombozė be
aterosklerozinės ligos požymių. Nedidelis trombas
buvo aspiruotas, 14 segmente esantis trombas buvo
sėkmingai prispaustas implantuojant stentą, o dėl
išliekančios distalinės embolizacijos 15 segmente
rekomenduotas antikoaguliacinis gydymas
heparinu.
Kitą dieną atlikus širdies ultragarsinį tyrimą
nustatyti regioniniai kontrakcijos sutrikimai
baziniuose - viduriniuose užpakaliniuose – šoni-
niuose kairiojo skilvelio segmentuose. Dinamikoje
stebėta didėjanti CRB koncentracija (nuo 76,8 mg/l
iki 259,9 mg/l), leukocitozė (iki 20,58 ×10⁹/l), o
kasos fermentų aktyvumas dinamikoje pradėjo
mažėti: alfa amilazės aktyvumas serume nuo 1 086
U/l iki 368 U/l, kasos amilazės aktyvumas nuo 852
U/l iki 282,9 U/L. Išliekant pilvo skausmams atliktas
pilvo organų ultragarsinis tyrimas - reikšmingų
pakitimų nenustatyta. Tačiau atliktame
kompiuterinės tomografijos (KT) tyrime stebėti
ūminio pankreatito požymiai su 40 % kasos nekroze.
Tolimesniam gydymui pacientas buvo perkeltas į
gastroenterologijos skyrių, kur dėl febrilaus
karščiavimo epizodo buvo paimti kraujo pasėliai ir
pradėtas empirinis gydymas meropenemu į.v.
Pakartotinai atlikus KT tyrimą buvo stebėta
neigiama dinamika: saikiai padidėjusi kasos
nekrozės apimtis (50%), paryškėjo peripankreatinių
audinių infiltracija, išryškėjo smulkiažidininiai
peripankreatinio audinio nekrotiniai židinėliai
(pavieniai ir susiliejantys), padidėjęs abipusis
hidrotoraksas. Nenustačius vainikinių arterijų
aterosklerozinės ligos, miokardo infarktas buvo
laikytas trombinės kilmės, tikėtina, antrinis dėl
pankreatito sukeltos sisteminės uždegiminės
reakcijos ir hiperkoaguliacinės būklės.
3. Diskusija
Kaip ir minėta anksčiau, dažniausiai EKG pokyčiai
susiję su ST segmento pakilimu yra glaudžiai
siejami su ŪVAS. Tačiau įvairios kitos, su
vainikinėmis kraujagyslėmis nesusijusios,
patologijos kaip miokarditas, perikarditas ar jau
minėtas ŪP gali imituoti tuos pačius simptomus ir
tyrimų rezultatus [4]. Įvairiuose moksliniuose
tyrimuose ir straipsniuose yra pasiūlyta keletas
patofiziologinių hipotezių, galinčių paaiškinti
ŪVAS ir ŪP sąsają. Tai sumažėjusi vainikinių
arterijų perfuzija dėl hipovolemijos ir arterinės
hipotenzijos, tiesioginė kardiomiocitų pažaida kasos
išskiriamais proteoliziniais fermentais, vagalinės
kilmės parasimpatinis poveikis, elektrolitų
pusiausvyros sutrikimai (ypač hipokalemija,
hipomagnezemija ir hipofosfatemija), vainikinių
arterijų spazmas bei protrombozinė uždegiminė
būklė, skatinanti vainikinių arterijų trombozę net ir
nesant reikšmingos aterosklerozės [6,9]. Toliau
diskusijoje bus aptartas kiekvienas iš šių galimų
mechanizmų, siekiant detaliau įvertinti jų potencialų
indėlį į šių dviejų patologijų tarpusavio ryšį.
3.1. Hemodinaminiai ir su perfuzija susiję
mechanizmai
Viena iš pagrindinių literatūroje aprašomų
priežasčių, lemiančių sąsajas tarp šių dviejų
patologijų, tai ŪP sukelti reikšmingi
hemodinaminiai pokyčiai, kurie dėl sumažėjusios
vainikinių arterijų perfuzijos gali lemti miokardo
išemiją ar ŪMI [6]. Sisteminis uždegiminis atsakas
pažeidžia endotelio paviršinį glikokalikso sluoksnį
ir didina kapiliarų pralaidumą, todėl uždegiminės
kilmės eksudatas persiskirsto į intersticinę erdvę.
Dėl to vystosi intravaskulinė hipovolemija ir
hipoalbuminemija, sumažėja veninis pritekėjimas ir
širdies išstumiamas tūris, o kartu - diastolinis
spaudimas, kuris yra pagrindinis vainikinių arterijų
perfuzijos slėgio komponentas [10,11]. Sumažėjus
slėgiui, miokardas, turintis ribotas deguonies
įsisavinimo galimybes, tampa ypač jautrus net
nedideliems perfuzijos pokyčiams, ypač esant
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
18
vainikinių arterijų patologijai [12]. Miokardo
deguonies poreikis didėja dėl suaktyvėjusios
simpatinės nervų sistemos ir renino-angiotenzino-
aldosterono sistemos, kurios sukelia
vazokonstrikciją ir tachikardiją bei sudaro sąlygas II
tipo miokardo infarkto išsivystimui [6,13].
Papildomai padidėjusi tromboksano A₂ ir
trombocitus aktyvuojančio faktoriaus koncentracija
bei endotelio pažeidimas skatina vainikinių arterijų
mikrotrombozę [13]. Tad dėl ŪP išsivystantis
kapiliarinio pralaidumo sindromas, hipovoleminės
hipotenzijos ir neurohormoninės aktyvacijos seka
lemia vainikinių arterijų perfuzijos sumažėjimą ir
deguonies disbalansą miokarde, todėl savalaikė ir
adekvati infuzoterapija yra esminė kardiovaskulinių
komplikacijų prevencijos priemonė [11,13].
3.2. Su kasos fermentais susiję uždegiminiai
širdies ląstelių pokyčiai
Nors MI ir ŪP kartu pasireiškia retai, jų
patofiziologinis ryšys yra pagrįstas sistemine
uždegimine reakcija, kuri abiem atvejais lemia
homeostazės sutrikimą [6]. Esant sunkiam ŪP
vietinis kasos audinių uždegimas progresuoja į
nekontroliuojamą sisteminį uždegimo atsako
sindromą (SUAS), tiesiogiai susijusį su tolimųjų
organų, įskaitant miokardą, pažaida ir funkcijos
nepakankamumu [14]. Šio proceso pagrindą sudaro
padidėjusi prouždegiminių mediatorių - TNF-α, IL-
1β, IL-6, IL-18, reaktyviųjų deguonies formų ir
HMGB1 - gamyba, kurie tarpusavyje sustiprina
vienas kito poveikį ir per sudėtingus signalinius
tinklus tiesiogiai pažeidžia kardiomiocitus
[7,13,14]. Kardiomiocitų lygmeniu šie mediatoriai
sukelia mitochondrijų membranos potencialo
praradimą, ATP sintezės sutrikimą, oksidacinį stresą
bei kaspazės sukeltą apoptozę, o ilgalaikio poveikio
atveju - progresuojančią miokardo fibrozę ir
hipertrofiją [13,15]. Klinikinių tyrimų duomenys
rodo, kad šios molekulinės kaskados pasireiškia
kardiomiocitų elektrinio aktyvumo sutrikimais,
sistolinės funkcijos nepakankamumu ir sunkiausiais
atvejais - masyvia ląstelių nekroze [15]. Tad,
nekontroliuojamas sunkus ŪP sukeltas uždegimo
mediatorių išsiskyrimas sudaro tiesioginę
molekulinę grandį, jungiančią kasos uždegimą su
miokardo pažaida per SUAS, todėl ši
patofiziologinė ašis turėtų būti laikoma vienu
pagrindinių tikslinės terapijos objektų siekiant
sumažinti ŪP sukeltas kardiovaskulines
komplikacijas [14,15].
3.3. Protrombozinė būklė
ŪP vis plačiau vertinamas kaip sisteminė patologija,
galinti sukelti reikšmingas kardiovaskulines
komplikacijas. Daugėjant mokslinių duomenų, vis
aiškiau apibrėžiamos sąsajos tarp sergant ŪP
išsivystančios protrombozinės būklės ir ŪMI rizikos
[16]. Hiperkoaguliacija sergant ŪP vystosi dėl
kompleksinės tarpusavyje susijusių patofiziologinių
mechanizmų sąveikos. Aktyvuotuose monocituose
padidėjusi audinių faktoriaus ekspresija inicijuoja
trombino sintezę per išorinį krešėjimo kelią, taip
stiprindama koaguliacinę kaskadą. Tuo pat metu
sutrinka ir baltymo C antikoaguliacinė sistema:
neutrofilų elastazės veikiamas trombomodulinas
atsiskiria nuo endotelio paviršiaus, todėl
prarandamas vienas svarbiausių fiziologinių
krešėjimo kontrolės mechanizmų [17]. Epidemio-
loginiai duomenys taip pat patvirtina šios būklės
klinikinę reikšmę, nustatyta, kad ŪP sergantiems
pacientams pakoreguotas širdies ir kraujagyslių
įvykių rizikos santykis yra reikšmingai didesnis
lyginant su atitinkamai suderintomis kontrolinėmis
grupėmis [18]. Be to, klinikinių atvejų analizės rodo,
kad daugiau nei pusei ŪP sergančių pacientų, kurių
EKG pokyčiai atitinka ŪMI požymius, nustatomas
padidėjęs troponino kiekis ir dažniausiai registruo-
jamas ST segmento pakilimas apatinėje miokardo
sienelėje [6]. Tad svarbu pabrėžti, jog protrom-
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
19
bozinė būklė, išsivystanti sergant ŪP, yra kliniškai
reikšmingas miokardo pažeidimo mechanizmas,
veikiantis makrovaskuliniu ir ląsteliniu lygmenimis.
Todėl sunkiu ŪP sergantiems pacientams būtina
nuosekli širdies ir kraujagyslių sistemos būklės
stebėsena bei ankstyvas galimų komplikacijų
atpažinimas ir gydymas.
3.4. Metaboliniai ir elektrolitų pusiausvyros
sutrikimai
ŪP lemia ne tik hiperkoaguliacinės būklės
atsiradimą, bet ir sudėtingus metabolinius ir
elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, kurie tiesiogiai
veikia širdies elektrofiziologines savybes ir sudaro
palankias sąlygas miokardo išemijos išsivystymui
[6]. Šių pokyčių patogenezėje išskirtinę reikšmę turi
trys dažnai kartu nustatomi elektrolitų sutrikimai -
hipokalcemija, hipomagnezemija ir hipokalemija.
Sergant ŪP aktyvuotų kasos lipazių veikiamos
laisvosios riebalų rūgštys retroperitoninėje erdvėje
jungiasi su kalcio jonais, sudarydamos netirpius
kompleksus ir sukeldamos ūmią hipokalcemiją. Šį
procesą dar labiau sustiprina kartu pasireiškiančios
hipoalbuminemija bei hipomagnezemija, kurios
slopina parathormono sekreciją ir taip trikdo kalcio
homeostazę [19,20]. Hipokalcemija kliniškai
siejama su QT intervalo pailgėjimu ir širdies
vainikinių arterijų vazospazmu. Pastarasis
mechanizmas aiškinamas endotelio azoto oksido
sintazės aktyvumo sumažėjimu bei padidėjusia
kraujagyslių lygiųjų raumenų Rho-kinazės
aktyvacija. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad kai
kuriais atvejais ST segmento pakilimas regresuoja
po intraveninio kalcio gliukonato skyrimo, nesant
poreikio invazinei intervencijai [21]. Hipomag-
nezemija veikia kaip nepriklausomas aritmijas
predisponuojantis veiksnys. Ji skatina padidėjusį
kalcio jonų patekimą į kraujagyslių lygiuosius
raumenis, mažina kardiomiocitų membranų
slenkstinį potencialą ir didina elektrinį nestabilumą
[20,22]. Hipokalemija lemia specifinius
elektrokardiografinius pakitimus, įskaitant ST
segmento nusileidimą, T bangos amplitudės
sumažėjimą ar inversiją. Esant ryškesniam kalio
trūkumui, didėja gyvybei pavojingų skilvelinių
aritmijų išsivystymo rizika [22]. Metabolinę aplinką
dar labiau sutrikdo metabolinė acidozė, išsivystanti
dėl sisteminės hipoperfuzijos ir audinių hipoksijos.
Intraląstelinės terpės pH sumažėjimas mažina
kontraktilinių baltymų jautrumą kalcio jonams,
slopina β-adrenoreceptorių sąlygotą signalinę
transdukciją ir mažina miokardo susitraukimo jėgą
[13]. Tad išsivysčius ŪP metabolinių ir elektrolitų
sutrikimų kaskada - sudaro kliniškai reikšmingą,
tačiau neretai nepakankamai įvertinamą miokardo
pažaidos mechanizmą. Ankstyvas šių sutrikimų
atpažinimas ir tikslinga korekcija turėtų būti laikomi
esmine sunkaus ŪP gydymo strategijos dalimi
[6,13].
3.5. Autonominiai ir vazomotoriniai sutrikimai
Naujausi moksliniai duomenys rodo, kad ankstyvoje
sunkaus ŪP stadijoje pasireiškia autonominės nervų
sistemos disfunkcija, kuriai būdingas padidėjęs
simpatinės nervų sistemos aktyvumas. Intensyvus
pilvo skausmas ir hipovolemija stimuliuoja
simpatinę sistemą, todėl kraujyje didėja
katecholaminų - adrenalino ir noradrenalino -
koncentracija [23]. Taip pat esant ŪP suaktyvėję
vagaliniai refleksai gali keisti vainikinių arterijų
kraujotaką bei skatinti kasos proteolitinių fermentų
sekreciją, taip prisidėdami prie miokardo pažaidos.
Galiausiai, uždegiminis procesas ir padidėjęs tulžies
latakų spaudimas gali išprovokuoti vainikinių
arterijų spazmą, sumažinti sinusinio mazgo
dirglumą, sulėtinti impulso laidumą, sukelti
hipotenziją ir sunkiais atvejais lemti net širdies
sustojimą [6].
Vazomotorinis centras, esantis pailgosiose
smegenyse, yra atsakingas už arterinio kraujo
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
20
spaudimo ir audinių perfuzijos reguliavimą.
Veikdamas per autonominę nervų sistemą, šis
centras moduliuoja kraujagyslių sienelių lygiųjų
raumenų tonusą: kraujagyslių susitraukimą
(vazokonstrikciją) ir išsiplėtimą (vazodilataciją)
[24]. Esant uždegimui, dėl endotelio pažaidos
pasireiškia sutrikusi vazomotorinio centro funkcija
ir kraujagyslių spindžio reguliacija: fiziologinė
vazodilatacija pakeičiama neadekvačia vazokons-
trikcija, kuri lemia mediatorių disbalansą ir
patologinius kraujagyslių tonuso pokyčius [25]. ŪP
metu azoto oksido (NO) biologinis prieinamumas
sumažėja dėl uždegimo ir oksidacinio streso, o tai
skatina vazokonstrikcinių medžiagų tokių kaip
endotelinas-1 ir tromboksanas A₂ koncentracijos
padidėjimą. Endotelinas-1 laikomas vienu
stipriausių endogeninių vazokonstriktorių, veikian-
čių lygiuosius kraujagyslių raumenis ir sukeliančių
ilgalaikį kraujagyslių susitraukimą. Tuo tarpu
tromboksanas A₂, susidarantis iš arachidono rūgšties
ciklooksigenazės keliu, ne tik skatina vazokons-
trikciją, bet ir trombocitų agregaciją, taip dar labiau
didindamas trombozės riziką. Šių mediatorių
dominavimas sukelia vazomotorinį disbalansą, kuris
yra ypač pavojingas vainikinėms arterijoms dėl
galimos išemijos, kuri ir gali lemti vieną iš retesnių
ŪP komplikacijų - MI [26]. Tad, vazomotorinė
disfunkcija esant ŪP yra vienas iš galimų
patofiziologinių mechanizmų, siejančių sisteminį
uždegimą su širdies ir kraujagyslių komplikaci-
jomis. Galiausiai, endotelio pažeidimas, vazokons-
trikcinių mediatorių perteklius ir mikrocirkuliacijos
sutrikimai kartu gali nulemti vainikinių arterijų
spazmą bei sumažėjusią miokardo perfuziją.
3.6. Diagnostika ir gydymas
Šioms patologijoms pasireiškus kartu yra iškeliama
reikšminga diagnostinė ir terapinė problema, nes abi
būklės gali pasireikšti panašiais klinikiniais
simptomais bei EKG pokyčiais [6]. ŪP diagnozė
patvirtinama, kai tenkinami bent du iš trijų kriterijų:
būdingas juosiantis, į nugarą plintantis pilvo
skausmas, amilazės arba lipazės koncentracijos
padidėjimas >3 kartų virš normos ribos bei
vaizdiniai tyrimai, patvirtinantys pankreatitą [27].
ŪMI diagnozės patvirtinimas remiasi EKG
pokyčiais, padidėjusia didelio jautrumo troponino
koncentracija ir, esant indikacijoms, atliekama
vainikinių arterijų angiografija, siekiant patvirtinti
širdies vainikinių kraujagyslių trombozę ar okliuziją
[9,28]. Gydymo strategijos turi būti individuali-
zuotos ir pagrįstos daugiadalykiu požiūriu. Ūminio
pankreatito gydymas apima intensyvią infuzotera-
piją, parenterinės mitybos paskyrimą ir organų
nepakankamumo ar komplikacijų gydymą [27].
ŪMI gydymui skiriami antitrombocitiniai vaistai,
antikoaguliantai bei revaskuliarizacija (perkutaninė
vainikinių arterijų intervencija arba trombolizė),
tačiau jų skyrimas turi būti subalansuotas
atsižvelgiant į kraujavimo riziką ir hemodinaminį
nestabilumą pankreatito metu [28]. Taip pat svarbu
tai, kad MI gydymui skiriamų vaistų, tokių kaip beta
adrenoblokatoriai ar angiotenziną konvertuojančio
fermento inhibitoriai, vartojimas pacientams, kartu
sergantiems ŪP, turi būti atidžiai stebimas dėl
galimos hipotenzijos rizikos. Kaip ir minėta
anksčiau, ŪP dažnai sukelia hipovolemiją ir
vazodilataciją, dėl ko kraujospūdis gali būti
nepastovus arba sumažėjęs, kas didina
hemodinaminio nestabilumo riziką. Naujausi
sisteminiai apžvalginiai tyrimai ir metaanalizės
patvirtina, kad kritiškai sergančių pacientų, įskaitant
tuos, kuriems būdingas hemodinaminis nestabi-
lumas, gydymas beta adrenoblokatoriais yra saugus
tik kai pacientas tampa hemodinamiškai stabilus,
nes kitu atveju yra galimas gyvybiškai svarbių
organų perfuzijos sutrikimas [29].
4. Išvados
Šiame straipsnyje pristatytas klinikinis atvejis ir
turimų literatūros duomenų apžvalga rodo, kad
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
21
ūminio pankreatito ir miokardo infarkto
pasireiškimas kartu, nors ir retas, yra kliniškai
svarbus ir susijęs su padidėjusiu mirštamumu bei
didesne komplikacijų rizika. Literatūros duomenys
leidžia teigti, kad šių patologijų sąsają lemia
sudėtingi, tarpusavyje sąveikaujantys patofiziologi-
niai mechanizmai, įskaitant hemodinamikos
sutrikimus, sisteminį uždegiminį atsaką, protrom-
bozinę būklę, elektrolitų pusiausvyros disbalansą
bei autonominės nervų sistemos funkcijos
sutrikimus. Šių veiksnių visuma sudaro palankias
sąlygas išsivystyti vainikinių arterijų trombozei net
ir nesant reikšmingos aterosklerozinės ligos.
Analizuotas klinikinis atvejis iliustruoja, kad ŪP
sukeltos sisteminės uždegiminės reakcijos ir
hiperkoaguliacinės būklės kontekste MI turėtų būti
vertinamas ne tik kaip gretutinė patologija, bet ir
kaip galima sisteminė ŪP komplikacija. Šių būklių
diagnostika reikalauja daugiadalykio požiūrio,
apimančio nuoseklų klinikinį įvertinimą, labora-
torinių rodiklių stebėseną dinamikoje bei vaizdinių
tyrimų duomenų analizę. Atsižvelgiant į galimas
sunkias klinikines baigtis, būtina išlaikyti budrumą
ir užtikrinti savalaikį gydymą pacientams, kuriems
šios dvi patologijos nustatomos kartu.
Literatūros šaltiniai
1. Nascimento BR, Brant LCC, Marino BCA,
Passaglia LG, Ribeiro ALP. Implementing
myocardial infarction systems of care in
low/middle-income countries. Heart. 2019
Jan;105(1):20-26.
2. Khan S, Chaudhry R, Mahmood A,
Masmoum MohdD, Altaf SA, Mirza MSS.
Myocardial Infarction: Causes, Symptoms, and
Emergency Response. Journal of Advances in
Medicine and Medical Research [Internet]. 2024 Jul
26 [cited 2024 Aug 23];36(8):72–83\
3. Reeder GS, Kennedy HL. UpToDate
[Internet]. Uptodate.com. 2019. Available from:
Diagnosis of acute myocardial infarction -
UpToDate
4. Agrawal A, Sayyida N, Penalver JL,
Ziccardi MR. Acute Pancreatitis Mimicking ST-
Segment Elevation Myocardial Infarction. Case
Reports in Cardiology. 2018 Oct 24;2018:1–3.
5. Peery AF, Crockett SD, Murphy CC, Lund
JL, Dellon ES, Williams JL, Jensen ET, Shaheen NJ,
Barritt AS, Lieber SR, Kochar B, Barnes EL, Fan
YC, Pate V, Galanko J, Baron TH, Sandler RS.
Burden and Cost of Gastrointestinal, Liver, and
Pancreatic Diseases in the United States: Update
2018. Gastroenterology. 2019 Jan;156(1):254-
272.e11. doi: 10.1053/j.gastro.2018.08.063. Epub
2018 Oct 10. Erratum in: Gastroenterology. 2019
May;156(6):1936. doi:
10.1053/j.gastro.2019.03.024.
6. Khan U, Petrechko O, Sagheer S, Majeed
H, Zaidi SH, Wasty N, et al. Acute Pancreatitis and
Myocardial Infarction: A Narrative Review.
Cardiology [Internet]. 2023 Feb 28;148(1)
7. Pakeerathan A, Guruparan M, Lakshman
P, Gobishangar S, Rajendra N. Acute inferior ST-
segment elevation myocardial infarction as an initial
presentation of acute pancreatitis leading to
multiorgan dysfunction. Asian Journal of Internal
Medicine. 2025 Aug 15
8. Awan RU, Iyer A, Khan UA, Majeed H,
Nabeel A, Zaidi SH, Sheikh AB, Shahjahan RD,
Yazdanyar A, Sagheer S. Insights Into Clinical
Outcomes of Acute Pancreatitis With Concomitant
Acute Myocardial Infarction Using the National
Inpatient Sample Database. Am J Cardiol. 2023 Sep
15;203:295-300. doi:
10.1016/j.amjcard.2023.07.010. Epub 2023 Jul 28.
PMID: 37517123.
9. Sanghvi, S., Waqar, F. & Effat, M.
Coronary thrombosis in acute pancreatitis. J Thromb
Thrombolysis 47, 157–161 (2019).
https://doi.org/10.1007/s11239-018-1741-z
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
22
10. Yaowmaneerat T, Sirinawasatien A.
Update on the strategy for intravenous fluid
treatment in acute pancreatitis. World J Gastrointest
Pharmacol Ther. 2023;14:22–32.
11. Jabaudon M, Futier E, Roszyk L, Sapin V,
Pereira B, Constantin JM. Advances in the
management of fluid resuscitation in acute
pancreatitis: a systematic review. Diagnostics.
2025;15(7):810.
12. Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG,
Donnino MW, Drennan IR, Hirsch KG, et al.
Coronary perfusion pressure. In: StatPearls.
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
13. Guo X, Xue M, Li CJ, Yang W, Wang SS,
Ma ZJ, et al. Severe acute pancreatitis-associated
cardiac injury: a comprehensive mechanistic review.
J Inflamm Res. 2021;14:3259–80.
14. Moggia E, Koti R, Belgaumkar AP, Fazio
F, Pereira SP, Davidson BR, et al. Pathophysiology
of systemic inflammatory response syndrome and
multiorgan dysfunction in acute pancreatitis.
Cochrane Database Syst Rev.2017.
15. Ye Z, Zhang L, Li R, Dong W, Liu S, Li Z,
et al. HMGB1 expression in myocardial ischemia-
reperfusion injury and oxidative stress. Eur J
Pharmacol. 2022;935:175316.
16. Li L, Tan Q, Wu X, Mou X, Lin Z, Liu T,
et al. Coagulopathy and acute pancreatitis:
pathophysiology and clinical treatment. Front
Immunol. 2024;15:1477160.
17. Gui M, Zhao B, Huang J, Chen E, Qu H,
Mao E. Pathogenesis and therapy of coagulation
disorders in severe acute pancreatitis. J Inflamm Res.
2023;16:57–67.
18. Cheng CL, Lin CH, Liu NJ, Sung KF, Tang
JH, Yang KC, et al. Risk of acute atherosclerotic
cardiovascular disease in patients with acute and
chronic pancreatitis. Sci Rep. 2021;11(1):21024.
19. Srinivasan V. Hypocalcemia in acute
pancreatitis revisited. Indian J Crit Care Med.
2016;20(3):173–7.
20. Gragossian A, Bashir K, Bhutta BS, et al.
Hypomagnesemia. In: StatPearls. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2023.
21. Lazzerini PE, Capecchi PL, Laghi-Pasini
F. Systemic inflammation and arrhythmia risk:
lessons from rheumatoid arthritis. Nat Rev
Rheumatol. 2017;13(5):275–86.
22. Humberto VLS, Orlando PBC, Fernando
RHG, Lucero OJM, Rueda MPB. Severe
hypokalemia mimicking classical
electrocardiographic pattern of left Main coronary
artery disease: A case report and a focused review of
the literature. Clinical Case Reports [Internet]. 2024
Aug 27;12(9)
23. Nishiyama SK, Zhao J, Wray DW,
Richardson RS. Vascular function and endothelin-1:
tipping the balance between vasodilation and
vasoconstriction. Journal of Applied Physiology
[Internet]. 2017 Feb 1;122(2):354–60.
24. Vasomotor Center - an overview |
ScienceDirect Topics [Internet].
www.sciencedirect.com. Available from:
https://www.sciencedirect.com/topics/veterinary-
science-and-veterinary-medicine/vasomotor-center
25. Sabe SA, Feng J, Sellke FW, Abid MR.
Mechanisms and clinical implications of
endothelium-dependent vasomotor dysfunction in
coronary microvasculature. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 2022 May 1;322(5):H819-H841. doi:
10.1152/ajpheart.00603.2021. Epub 2022 Mar 25
26. Dumnicka P, Maduzia D, Ceranowicz P,
Olszanecki R, Drożdż R, Kuśnierz-Cabala B. The
Interplay between Inflammation, Coagulation and
Endothelial Injury in the Early Phase of Acute
Pancreatitis: Clinical Implications. International
Journal of Molecular Sciences. 2017 Feb
8;18(2):354.
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
23
27. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD.
Acute Pancreatitis: A Review. JAMA.
2021;325(4):382–390.
28. Ralapanawa U, Jayalath T, Senadhira D. A
case of acute necrotizing pancreatitis complicated
with non ST elevation myocardial infarction. BMC
Res Notes. 2018 Mar 9.
29. Heliste M, Pettilä V, Berger D, Jakob SM,
Wilkman E. Beta-blocker treatment in the critically
ill: a systematic review and meta-analysis. Ann
Med. 2022 Dec
Journal of Medical Sciences. 18 Jun, 2026 - Volume 14 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
24