https://doi.org/10.53453/ms.2026.7.13
A clinical case of multifactorial etiology of schizophrenia in a young
woman: interaction of neurodevelopmental disorder, epilepsy, and
genetic factors
Marija Sakalauskaitė
1
, Gabrielė Adomavičiūtė
2
, Virginija Adomaitienė
2
, Paulius Ješkevičius
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Kaunas, Lithuania
2
Lithuanian University of Health Sciences, Department of Psychiatry, Kaunas, Lithuania
Abstract
Introduction. Schizophrenia occurring in patients with neurodevelopmental disorders presents significant
diagnostic challenges due to overlapping neurological and psychopathological symptoms. Cerebral palsy,
intellectual disability, epilepsy, and genetic factors may increase the risk of psychosis and cognitive decline. In
such cases, the diagnosis of schizophrenia spectrum disorders is often complicated by an atypical clinical course
and an insufficient response to standard pharmacological treatment.
Case Presentation. We present the clinical case of a 30-year-old woman with spastic diplegic cerebral palsy,
mild intellectual disability, and epilepsy. Prior to disease exacerbation, the patient was relatively functional. Over
the course of several months, she developed persistent auditory hallucinations, marked cognitive deterioration,
behavioral regression, emotional lability, sleep and orientation disturbances, and focal neurological signs.
Comprehensive neurological, laboratory, and neuroimaging investigations did not reveal active structural brain
pathology; however, reduced hippocampal volume and the presence of the apolipoprotein E ε4 allele (APOE ε4)
genotype were identified. Psychopharmacological treatment with multiple antipsychotics was ineffective, leading
to a revised diagnosis of treatment-resistant paranoid schizophrenia and initiation of clozapine therapy.
Conclusions. This clinical case highlights that neurodevelopmental disorders, epilepsy, and genetic factors may
constitute a complex basis for the manifestation of schizophrenia spectrum disorders and significantly complicate
differential diagnosis. In such cases, thorough exclusion of organic pathology, long-term follow-up, and
individualized, comprehensive treatment strategies are essential.
Keywords: schizophrenia, treatment-resistant schizophrenia, cerebral palsy, epilepsy, neurodevelopmental
disorders, APOE ε4.
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2026 Vol. 14 (5), p. 111-118, https://doi.org/10.53453/ms.2026.7.13
111
Multifaktorinė šizofrenijos kilmė jauno amžiaus moteriai:
neurovystymosi sutrikimo, epilepsijos ir genetinių veiksnių
sąveikos atvejo analizė
Marija Sakalauskaitė
1
, Gabrielė Adomavičiūtė
2
, Virginija Adomaitienė
2
, Paulius Ješkevičius
2
1
Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Psichiatrijos klinika, Kaunas, Lietuva.
2
Lietuvos Sveikatos Mokslų Universitetas, Medicinos fakultetas, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Šizofrenija, pasireiškianti pacientams, turintiems neurovystymosi sutrikimų, kelia reikšmingų
diagnostinių sunkumų dėl persidengiančių neurologinių ir psichopatologinių simptomų. Cerebrinis paralyžius,
intelekto sutrikimai, epilepsija bei genetiniai veiksniai gali didinti psichozės ir kognityvinio nuosmukio riziką.
Šizofrenijos spektro sutrikimų diagnostika tokiais atvejais dažnai apsunkinama dėl netipinės klinikinės eigos ir
nepakankamo atsako į standartinį medikamentinį gydymą.
Klinikinio atvejo pristatymas. Aprašomas 30 metų moters, sergančios spazminiu dipleginiu cerebriniu
paralyžiumi, epilepsija bei turinčią lengvą intelekto sutrikimą, klinikinis atvejis. Iki psichikos būklės pablogėjimo
pacientė buvo pakankamai funkcionali. Per kelis mėnesius išsivystė nuolatinės klausos haliucinacijos, ryškus
pažintinių funkcijų pablogėjimas, elgesio regresija, emocinis labilumas, miego ir orientacijos sutrikimai bei
židininiai neurologiniai simptomai. Išsamūs neurologiniai, laboratoriniai ir radiologiniai tyrimai nepatvirtino
aktyvios struktūrinės smegenų patologijos, tačiau nustatytas sumažėjęs hipokampų tūris ir apolipoproteino E ε4
alelio (APOE ε4) genotipas. Medikamentinis gydymas antipsichotikų deriniais buvo neveiksmingas, todėl
diagnozė patikslinta į gydymui rezistentišką paranoidinę šizofreniją ir pradėtas gydymas klozapinu.
Išvados. Šis klinikinis atvejis iliustruoja, kad neurovystymosi sutrikimai, epilepsija ir genetiniai veiksniai gali
sudaryti kompleksinį pagrindą šizofrenijos spektro sutrikimų pasireiškimui bei apsunkinti diferencinę diagnostiką.
Tokiais atvejais būtina plati diferencinė diagnostika, ilgalaikis stebėjimas ir individualus kompleksinis gydymas.
Raktažodžiai: šizofrenija, rezistentiška šizofrenija, cerebrinis paralyžius, epilepsija, neurovystymosi sutrikimai,
APOE ε4.
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
112
1. Įvadas
Šizofrenija yra sudėtingos, multifaktorinės kilmės
psichikos sutrikimas, kurio išsivystymui reikšmės
turi genetinių, neurobiologinių ir aplinkos veiksnių
sąveika. Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio
skiriama neurovystymosi sutrikimų, epilepsijos bei
genetinių veiksnių ryšiui su psichozinių sutrikimų
atsiradimu. Šiuolaikinėje klinikinėje praktikoje ūmiai
progresuojanti neuropsichiatrinė simptomatika kelia
reikšmingų diagnostinių iššūkių, ypač pacientams,
turintiems neurovystymosi sutrikimų ar neurologinių
ligų. Neurovystymosi sutrikimai ir cerebrinis
paralyžius gali neigiamai veikti kognityvines
funkcijas bei emocijų reguliaciją [2], todėl naujai
atsiradę psichikos ir neurologiniai simptomai neretai
klaidingai interpretuojami kaip jau esamos būklės
dalis. Tai apsunkina savalaikę diagnostiką bei
diferencijavimą tarp pirminių psichikos sutrikimų ir
organinių centrinės nervų sistemos pažeidimų.
2. Klinikinis atvejis
30 metų moteris planine tvarka buvo stacionarizuota
į universitetinės ligoninės Psichiatrijos skyrių dėl
progresuojančio galvos skausmo, nemigos, ryškaus
pažintinių funkcijų pablogėjimo ir sumišimo epizodų
su epizodinėmis verbalinėmis klausos haliuci-
nacijomis.
Psichosocialinė istorija: pacientė gimė 35 nėštumo
savaitę. Antrąją gyvenimo dieną patyrė klinikinę
mirtį, diagnozuotas pneumotoraksas, gydyta
intensyviosios terapijos skyriuje. Vaikystėje nusta-
tytas spazminis dipleginis cerebrinis paralyžius ir
lengvas intelekto sutrikimas. Pacientė augo su motina
ir jaunesne seserimi, artimų santykių su tėvu
nepalaikė. Nuo vaikystės buvo socialiai uždaro būdo,
artimo draugų rato neturėjo. Mokytis pradėjo 8-erių
metų pagal bendrojo ugdymo programą su mokytojo
padėjėja. Mokymosi sunkumai išliko visą gyvenimą,
pacientė iki šiol sunkiai skaito ir rašo. Baigė 10
klasių, vėliau įgijo virėjos specialybę, tačiau pagal ją
nedirbo, dirbo nekvalifikuotus fizinius darbus.
Paveldimumas apsunkintas – močiutė sirgo
ankstyvos pradžios Alzheimerio liga. Pacientė serga
spazminiu dipleginiu cerebriniu paralyžiumi,
epilepsija, nepatikslinta tachikardija bei netoksiniu
skydliaukės mazgu. Alkoholio, tabako ir kitų
psichoaktyvių medžiagų nevartoja.
Dėl spastinio dipleginio cerebrinio paralyžiaus prieš
trejus metus reabilitacijos metu buvo taikyta stuburo
elektrostimuliacija, po kurios pasireiškė ryškus
nerimo sindromas, emocinis labilumas, energijos
sumažėjimas ir baimingumas. Tais pačiais metais
įvyko pirmasis generalizuotas toninių–kloninių
traukulių priepuolis. Galvos smegenų MRT tyrime
nustatyta: abipus santykinai simetriški didžiųjų
pusrutulių giliojoje baltojoje medžiagoje, corona
radiata ir centrum semiovale srityse, labiau
parietalinėse ir mažiau frontalinėse skiltyse bei
gumburų dorsalinėse dalyse nedidelės netaisyklingos
formos saikiai hiperintensinės T2W sekose sritys –
liekamieji glioziniai pakitimai; greta šių sričių abipus
nustatytos platesnės šoninių skilvelių trigonalinės
dalys. Elektroencefalografijos (EEG) tyrime
specifinio epileptiforminio aktyvumo neužre-
gistruota. Po pirminės psichiatro konsultacijos dėl
nerimo ir nemigos buvo skirtas escitalopramas ir
kvetiapinas, stebėtas trumpalaikis klinikinis
pagerėjimas. Iki 2024 m. pradžios pacientės būklė
buvo stabili, kasdieninis funkcionavimas
pakankamas.
Staigus psichikos būklės pablogėjimas įvyko keturi
mėnesiai iki stacionarizacijos: išryškėjo nuolatinės
klausos haliucinacijos, apatija, motyvacijos stoka,
ryškus pažinimo funkcijų sutrikimas (fiksacinės
atminties pablogėjimas, naujos informacijos
įsiminimo sunkumai, konfabuliacijos, pseudo-
reminiscencijos), sumažėjo kalbos produktyvumas,
pasireiškė socialinė izoliacija, nemiga, nuolatiniai
galvos skausmai, svaigimas bei epizodinis šlapimo
nelaikymas. Pakartotiniai neurologiniai tyrimai:
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
113
galvos smegenų kompiuterinė tomografija (KT),
MRT; EEG - ūmios ar progresuojančios struktūrinės
patologijos neparodė. Volumetrinis vertinimas
parodė sumažėjusį hipokampų tūrį – 6,7 ml (<1
procentilė pagal amžių), kitų smegenų sričių tūriai
atitiko normą. Neurologinėje būklėje nustatyta
liežuvio deviacija į dešinę, teigiamas Babinskio
refleksas kairėje, kairės pusės hiperalgezija bei eisena
ant pirštų galų.
Stacionarinio gydymo eiga: dėl nepakankamo
ambulatorinio gydymo efekto pacientė hospitalizuota
su preliminaria ūminio polimorfinio psichozinio
sutrikimo diagnoze. Stacionarinio gydymo metu
atliktuose tyrimuose stebėta: padidėjęs
imunoglobulinų G (IgG) kiekis likvore 165,12 mg/l
(norma: 0-34 mg/l), padidėjusi albumino konc.
likvore 567,1 mg/l (100-350 mg/l), nustatytas APOE
ε4 genotipas, bendro baltymo konc. serume - norma,
inkstų funkcijos rodikliai (kretininas, glomerulų
filtracijos greitis, šlapalo konc. kraujyje) - norma,
elektrolitai (kalis, natris, kalcis) – norma; C
reaktyvusis baltyma s– 5mmol/l; krešumo rodikliai
(protrombino laikas (PT), tarptautinis normalizuotas
santykis (INR), aktyvuotas dalinis tromboplastino
laikas (aPTT), fibrinogenas, trombino laikas (TT)) –
norma; skydliaukės funkcijos rodikliai (skydliaukę
stimuliuojantis hormonas (TSH), trijodtironinas (T3),
tiroksinas (T4), antikūnai prieš skydliaukės
peroksidazę (anti-TPO)) - norma; vitaminas B-12 ir
vitaminnas D3 – norma; arterinė kraujo dujų analizė
(AKD) – saiki kompensuota alkalozė; Antikūnai
(Ak) prieš Treponema pallidum ir žmogaus
imunodeficito viruso ŽIV p24 antigenas antigenas
(Ag) – neigiama, Ak prieš neuronų paviršiaus Ag
(likvore) - neigiama, Ak susiję su paraneoplastiniais
procesais (kraujyje) – neigiama, Ak prieš glutamato
dekarboksilazę (Anti-GAD) (kraujyje) – neigiama. Ig
G konc. nustatymas likvore – norma, oligokloninių
juostų IgG nustatymas serume ir likvore – neigiama.
Atlikto kognityvinių funkcijų psichologinio
įvertinimo metu pacientei nustatytas protinės veiklos
tempas lėtesnis už vidutinį, sutrikusi fiksacinė
atmintis, apsunkintas įsiminimo procesas,
susilpnėjusi dėmesio koncentracija bei sutrikęs
informacijos perkėlimas į ilgalaikę atmintį. Protinės
būklės mini tyrimo (MMSE) rezultatas – 22 balai,
nurodo lengvą pažinimo sutrikimą. Laikrodžio
piešimo užduotyje pacientė savarankiškai nupiešė
apskritimą, laikrodžio rėmuose nurodė teisingus
skaičius, juos išdėstė chronologiškai, tačiau visus
skaičius užrašė dešinėje apskritimo pusėje.
Stacionarinio gydymo eigoje buvo koreguotas
psichofarmakologinis gydymas. Atsižvelgiant į
stebėtą neadekvatų, dezorganizuotą elgesį,
escitalopramo 10 mg/parai skyrimas buvo nutrauktas.
Taip pat nutrauktas risperidono skyrimas, planuojant
keisti antipsichotiką. Pacientė pradėta gydyti atipiniu
antipsichotiku olanzapinu, pradinė dozė – 2,5
mg/parai, kuri palaipsniui titruota iki maksimalios 20
mg/parai dozės. Papildomai skirtas tipinis
antipsichotikas haloperidolis, pradedant nuo 5
mg/parai ir palaipsniui didinant dozę iki 12,5
mg/parai. Taikant šį medikamentų derinį, stebėtas
nakties miego pagerėjimas, tačiau reikšmingo
poveikio aktyviai psichopatologijai bei negatyviems
simptomams nestebėta. Nesant pakankamo klinikinio
efekto, stacionarinio gydymo eigoje risperidonas
buvo paskirtas pakartotinai, palaipsniui titruojant
dozę nuo 2 mg/parai iki 6 mg/parai, tuo pat metu lėtai
mažinant olanzapino dozę iki visiško nutraukimo.
Neurologinio ištyrimo metu nustatyta padidėjusi
raumenų tonuso įtampa, apsunkintas galvos
atlošimas bei saikus dantračio fenomenas viršutinėse
galūnėse. Ši ekstrapiramidinė simptomatika buvo
siejama su haloperidolio vartojimu, todėl, nesant
pakankamo klinikinio gydymo efekto, nuspręsta
haloperidolio dozę palaipsniui mažinti iki visiško
nutraukimo, paliekant monoterapiją risperidonu.
Viso stacionarinio gydymo metu, taikant gydymą
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
114
adekvačiomis dviejų atipinių antipsichotikų dozėmis,
pacientės psichikos būklė išliko be esminės teigiamos
dinamikos. Klinikoje dominavo aktyvi
psichopatologija – nuolatinės klausos haliucinacijos,
neadekvatus elgesys bei epizodiniai kaklo ir galvos
skausmai. Siekiant atmesti galimą organinę
patologiją ir atsižvelgiant į tai, kad anksčiau atlikto
galvos smegenų MRT tyrimo vertinimas buvo
apsunkintas dėl judesio artefaktų, stacionarinio
gydymo metu nuspręsta pakartoti MRT tyrimą.
Pakartotinai atlikus tyrimą, radiologinių požymių,
galinčių paaiškinti pacientės klinikinę simptomatiką,
nenustatyta.
Vertinant psichopatologinę būklę, stacionarinio
gydymo metu buvo atliktas Brief Psychiatric Rating
Scale (BPRS) vertinimas. BPRS yra trumpa
psichopatologinių simptomų skalė, naudojama
vertinti bendrą psichikos sutrikimo sunkumą,
įskaitant haliucinacijas, paranoją, nerimą, depresiją,
mąstymo sutrikimus ir elgesio dezorganizaciją.
Vertinimas atliekamas pagal 18–24 simptominės
kategorijas, kuriose kiekvienam simptomui skiriamas
balas nuo 1 (trūksta požymių) iki 7 (labai sunkūs
simptomai). Bendras skalės balas gali svyruoti nuo
18 iki 126, o didesnis balas reiškia sunkesnę
psichopatologiją. Atlikus pradinį vertinimą, BPRS
balų suma buvo 48 (vidutinio sunkumo simptomai),
o vertinant 2 mėnesius po išrašymo iš stacionaro —
25 (lengvi simptomai), nors aktyvi psichopatologija
dalinai išliko, balų sumažėjimas rodo kliniškai
reikšmingą psichikos būklės pagerėjimą.
Atsižvelgus į klinikinius požymius, simptomų eigą,
nepakankamą atsaką į taikytą psichofarmakologinį
gydymą bei nesant aiškios, verifikuotos organinės
sutrikimo etiologijos, diagnozė buvo patikslinta į
paranoidinę šizofreniją, gydymui rezistentišką formą.
Atlikus bendrą kraujo tyrimą ir nenustačius leukocitų
bei neutrofilų patologinių pokyčių, risperidono dozė
buvo palaipsniui mažinta iki visiško nutraukimo ir
pradėtas gydymas klozapinu, pradedant nuo 25
mg/parai dozės, kuri palaipsniui didinta iki 600
mg/parai, atsižvelgiant į pacientės klinikinę būklę ir
išliekančias klausos haliucinacijas. Įvertinus
klozapino koncentraciją kraujo serume ir nustačius
vaisto koncentraciją virš normos ribos, dozė
sumažinta iki 400 mg/parai, o vėliau dėl pasireiškusių
nepageidaujamų reiškinių (sialorėjos,
psichomotorinio slopinimo) – iki 300 mg/parai.
Stacionarizacijos metu atliktas papildomas ištyrimas
organinei sutrikimo etiologijai atmesti, įskaitant
deksametazono supresijos mėginį (neigiamas) bei
pakartotinį monitorinės EEG tyrimą, kurio metu
aiškaus specifinio epileptiforminio aktyvumo
neužregistruota. Atlikus papildomą ištyrimą,
pakankamų duomenų, patvirtinančių organinę
patologiją, nenustatyta.
Nors stacionarinio gydymo metu, taikant adekvatų
gydymą, aktyvi psichopatologija dalinai išliko,
pacientės būklė dinamikoje pagerėjo: sumažėjo
elgesio dezorganizacija, pagerėjo miego kokybė ir
buvo kliniškai reikšmingas simptomų sunkumo
mažėjimas (BPRS sumažėjo nuo 48 iki 25 balų).
Pacientė išrašyta tęsti gydymą ambulatorine tvarka,
nuolat stebint ir koreguojant gydymą psichiatro
priežiūroje.
3. Diskusija
Pristatytas klinikinis atvejis pasižymi sudėtinga
diferencine diagnostika dėl staiga progresuojančios
neuropsichiatrinės simptomatikos, anamnezėje esant
neurovystymosi sutrikimui, epilepsijai ir genetinei
predispozicijai. Ryškus pažintinių funkcijų
pablogėjimas, nuolatinės klausos haliucinacijos bei
naujai atsiradę neurologiniai simptomai kėlė
klausimą dėl galimos organinės centrinės nervų
sistemos patologijos, todėl atliekant diferencinę
diagnostiką buvo siekiama atmesti struktūrinius,
uždegiminius ir autoimuninius procesus.
Atliktuose galvos smegenų MRT tyrimuose nebuvo
rasta difuzijos restrikcijos židinių, hemoglobino
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
115
oksidacijos produktų depozitų, todėl buvo daromos
išvados, jog citotoksinė edema mažai tikėtina. Taip
pat nebuvo rasta paakankamai radiologinių požymių,
kurie leistų įtarti demielinizuojančius procesus. Nors
buvo nustatyti liekamieji glioziniai pakitimai bei
sumažėjęs hipokampų tūris, šie radiniai labiau
atspindi ankstesnius struktūrinius smegenų pokyčius,
o ne aktyvų patologinį procesą, galintį paaiškinti
staigų ir progresuojantį pacientės neuropsichiatrinių
simptomų pasireiškimą.
Likvoro tyrime nustatytas padidėjęs imunoglobulino
G (IgG) kiekis ir padidėjusi albumino koncentracija,
kas gali rodyti padidėjusį hematoencefalinio barjero
pralaidumą. Atsižvelgiant į naujai atsiradusius
neurologinius simptomus ir progresuojantį pažintinių
funkcijų sutrikimą, diferencinėje diagnostikoje buvo
svarstomas autoimuninis ar poūmis uždegiminis
procesas. Vis dėlto neuronų paviršiaus antigenų
antikūnai buvo neigiami. Literatūros duomenimis, iki
40 % autoimuninio encefalito atvejų gali būti
seroneigiami, todėl neigiamas serologinis atsakymas
visiškai neatmeta galimos autoimuninės kilmės.
Nepaisant to, išsami klinikinė, laboratorinė ir
radiologinė diagnostika neatskleidė pakankamai
duomenų, leidžiančių patvirtinti aktyvų autoimuninį
ar infekcinį centrinės nervų sistemos procesą.
Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama
neurovystymosi sutrikimų vaidmeniui šizofrenijos
spektro psichozių etiologijoje. Petruzzelli ir
bendraaautorių tyrimas parodo, kad ankstyvieji
neurovystymosi sutrikimai, tokie kaip socialinės
raidos sunkumai, intelekto deficitas, motorikos
sutrikimai ar enurezė, gali reikšmingai padidinti
psichozės pasireiškimo riziką ateityje [1]. Be
psichozės pasireiškimo rizikos, neurovystymosi
sutrikimai taip pat gali turėti ilgalaikį poveikį
kognityvinėms funkcijoms. Nustatyta, kad sergant
cerebriniu paralyžiumi gali būti sutrikdytos
sensorinės ir motorinės smegenų funkcijos, o tai
neigiamai veikia pažinimo procesus ir emocijų
reguliaciją [2]. Pacientės atvejis atspindi
neurovystymosi modelį, kuriame pastebimi ankstyvi
perinataliniai pažeidimai, o vėliau nustatytas ir
lengvas protinis atsilikimas. Šiame klinikiniame
atvejyje pacientės perinataliniai pažeidimai,
spazminis dipleginis cerebrinis paralyžius bei
lengvas intelekto sutrikimas leidžia svarstyti apie
galimą neurovystymosi modelį, kuriame ankstyvieji
smegenų pažeidimai galėjo sudaryti biologinį
pagrindą vėlesniam psichozės ir kognityvinių
sutrikimų pasireiškimui.
Papildomas svarbus veiksnys šiame klinikiniame
kontekste yra epilepsija. Literatūroje nurodoma, kad
pažintinių funkcijų sutrikimai nustatomi net 70 - 80%
epilepsija sergančių pacientų [3]. Tyrimai
atskleidžia, kad ankstyva epilepsijos pradžia,
priepuolių dažnis, intensyvumas, trukmė bei
vartojami antiepilepsiniai vaistai gali turėti
reikšmingos įtakos kognityvinėm funkcijom, tačiau
kuri kognityvinė sritis yra labiausiai paveikta
priklauso nuo epilepsijos aktyvumo vietos [4]. Vis
dėlto kai kurių autorių teigimu pavieniai ar retesni
epilepsijos priepuoliai savaime paprastai nesukelia
progresuojančio kognityvinio nuosmukio, jei nėra
pagrindinės struktūrinės smegenų patologijos [5]. Be
kognityvinių sutrikimų, epilepsija taip pat gali būti
susijusi su psichozės epizodais. Tyrimai rodo, kad
epilepsijos ir psichozės sąveika gali būti susijusi su
neurotransmiterių sistemų pokyčiais, ypač
metabotropinių glutamato receptorių (mGluR1 ir
mGluR4) veikla bei neurouždegiminiais mediatoriais
[6]. Kai kuriuose literatūros šaltiniuose svarstoma,
kad interiktaliniai elektriniai smegenų potencialai,
ypač kylantys limbinėje sistemoje, gali būti
nepastebimi įprasto EEG tyrimo metu, tačiau
ilgainiui prisidėti prie psichozės išsivystymo [7].
Pacientės atveju, retas epilepsijos priepuolių dažnis ir
specifinio epileptiforminio aktyvumo nebuvimas
EEG tyrimuose leidžia manyti, kad progresuojantis
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
116
kognityvinis nuosmukis nėra tiesiogiai susijęs su
epilepsijos eiga.
Be minėtų veiksnių, svarstytinas ir galimas genetinis
predisponuojantis komponentas. Pacientei nustatytas
apolipoproteino E ε4 (APOE ε4) genotipas, kuris yra
vienas geriausiai žinomų Alzheimerio ligos genetinių
rizikos veiksnių [8]. Tyrimai rodo, kad specifiškai
APOE ε4 alelis gali turėti įtakos pažintinėms
funkcijoms dar vidutiniame amžiuje ir būti susijęs su
ankstyvesniais ar ryškesniais kognityviniais
pokyčiais [8]. Be to, psichoziniai simptomai dažnai
pasireiškia neurodegeneracinių procesų metu –
daugiau nei pusei Alzheimerio liga sergančių
pacientų nustatomi psichozės simptomai [9]. Kai
kurių tyrimų duomenimis, Alzheimerio liga
sergantiems pacientams, kuriems pasireiškia
psichozė, ypač haliucinacijos, stebimas ryškesnis
pažintinių funkcijų nuosmukis, o APOE ε4 alelis gali
sustiprinti šiuos simptomus [10]. Nors pacientės
amžius nėra būdingas neurodegeneracinių ligų
pradžiai, nustatytas APOE ε4 genotipas kartu su
šeimine ankstyvos Alzheimerio ligos anamneze gali
būti papildomas rizikos veiksnys, galintis prisidėti
prie stebėtų pažintinių ir psichozinių simptomų.
4. Išvados
Šis klinikinis atvejis iliustruoja gydymui
rezistentiškos paranoidinės šizofrenijos formos
pasireiškimą pacientei, turinčiai reikšmingų
neurovystymosi ir neurologinių sutrikimų anamnezę.
Ankstyvieji perinataliniai pažeidimai, cerebrinis
paralyžius, lengvas intelekto sutrikimas ir epilepsija
galėjo sudaryti biologinį pagrindą psichozinių
simptomų ir kognityvinių funkcijų sutrikimo
išsivystymui. Staiga progresuojanti simptomatika bei
nepakankamas atsakas į antipsichotinį gydymą lėmė
sudėtingą diferencinę diagnostiką ir būtinybę atmesti
galimą organinę patologiją. Nustatytas APOE ε4
genotipas ir sumažėjęs hipokampų tūris galėjo būti
susiję su ryškesniu pažintinių funkcijų nuosmukiu ir
psichozės simptomų sunkumu. Klinikinis atvejis
iliustruoja išsamios diagnostikos, individualizuoto
gydymo ir holistinio požiūrio į pacientą svarbą,
vertinant daugiafaktorinės kilmės psichikos
sutrikimus.
Literatūros šaltiniai
1. Petruzzelli M, Margari L, Craig F, Campa MG,
Martinelli D, Pastore A, et al. Markers of
neurodevelopmental impairments in early-onset
psychosis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11:1793–
1798.
2. Laube W, Sengoelge M. Cerebral palsy link to
sensorimotor system, cognition, emotion and
nociplastic pain. Children. 2025;12(6):702.
3. Sayed NM, Aldin MTK, Ali SE, et al. Cognitive
functions and epilepsy-related characteristics in
patients with generalized tonic–clonic epilepsy: a
cross-sectional study. Middle East Curr Psychiatry.
2023;30:15.
4. Novak A, Vizjak K, Rakusa M. Cognitive
impairment in people with epilepsy. Journal of
Clinical Medicine. 2022;11:267.
5. Helmstaedter C, Witt J-A. Epilepsy and cognition
– A bidirectional relationship? Seizure. 2017;49:83–
89.
6. Qiu Z, Guo J, Chen B, Fang J. Psychosis of
epilepsy: an update on clinical classification and
mechanism. Biomolecules. 2025;15:56.
7. Kim JS, Hong SB, Park KW, Lee AT. Psychotic
symptoms in patients with major neurological
diseases. Journal of Clinical Neurology.
2024;20(2):153–165.
8. O'Donoghue MC, Murphy SE, Zamboni G, Nobre
AC, Mackay CE. APOE genotype and cognition in
healthy individuals at risk of Alzheimer's disease: a
review. Cortex. 2018;104:103–123.
9. Ballard C, Kales HC, Lyketsos C, Aarsland D,
Creese B, Mills R, et al. Psychosis in Alzheimer's
disease. Current Neurology and Neuroscience
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
117
Reports. 2020;20(12):57.
10. Qian W, Fischer CE, Schweizer TA, Munoz DG.
Association between psychosis phenotype and APOE
genotype on the clinical profiles of Alzheimer's
disease. Current Alzheimer Research.
2018;15(2):187–194.
Journal of Medical Sciences. 30 Jul, 2026 - Volume 14 | Issue 5. Electronic - ISSN: 2345-0592
118