Petrauskaite Ieva 1, Proseviciute Ruta 1, Sarnauskas Tomas 1
1Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
Abstract
Vitamin B6, or pyridoxine, participates in many processes in the human organism. It catalyses various enzyme reactions, acts as an antioxidant, modulator of steroid receptors and even has an antiepileptic effect. Deficiency of this vitamin is often related to altered metabolic pathways of folate and 1-carbon, impaired DNA synthesis, reparation and methylation. Therefore, the lack of it may correlate with the development of malignant processes (i.e. colorectal cancer). People get pyridoxine from food in various forms but once it enters our body, it is converted into pyridoxal phosphate, which is the only active form of vitamin B6 and is responsible for the majority of its functions. The absorption of the vitamin occurs in the small intestine, while the excess is excreted with urine. There are many possible reasons for the deficiency of pyridoxine. As a primary lack of the vitamin is very rare, secondary deficiency is usually diagnosed. It can be caused by excessive use of alcohol or pyridoxine inactivating drugs such as isoniazid or oral contraceptives. The lack of vitamin B6 is also related to chronic kidney diseases, especially because in these cases people need to follow specific diet recommendations and the excretion of the vitamin with urine or dialysate is altered. Another reason for low pyridoxine levels can be inflammatory bowel disease which manifests with malabsorption and excessive elimination of various substances from the body. When the deficiency of vitamin B6 reaches certain levels, it usually causes neurological symptoms. The lack of pyridoxine can lead to neonatal epileptic seizures that are resistant to antiepileptic drugs. It is also observed that in older people the amount of this vitamin correlates with the memory function. Therefore, it can have an impact on the cognitive state of the patients with Alzheimer’s disease. Vitamin B6 deficiency can also cause peripheral neuropathies and hyperhomocysteinemia which can lead to ischemic processes (i.e. ischemic stroke). Treatment of the lack of vitamin B6 depends on the main disease, severity of symptoms and general health of the patient. Acute neurological symptoms, such as seizures, should be treated immediately with an intravenous vitamin B6 injection. In other cases it is important to maintain adequate levels of pyridoxine in the organism, treat the main disease and remove the cause of the deficiency if possible.
Keywords: Vitamin B6, pyridoxine, pyridoxal phosphate, deficiency, neurological symptoms.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
198
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (2), p. 198-206
Vitamin B6 deficiency causes and neurological symptoms
Petrauskaite Ieva
1
, Proseviciute Ruta
1
, Sarnauskas Tomas
1
1
Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Kaunas, Lithuania
Abstract
Vitamin B6, or pyridoxine, participates in many processes in the human organism. It catalyses various
enzyme reactions, acts as an antioxidant, modulator of steroid receptors and even has an antiepileptic effect.
Deficiency of this vitamin is often related to altered metabolic pathways of folate and 1-carbon, impaired
DNA synthesis, reparation and methylation. Therefore, the lack of it may correlate with the development of
malignant processes (i.e. colorectal cancer). People get pyridoxine from food in various forms but once it
enters our body, it is converted into pyridoxal phosphate, which is the only active form of vitamin B6 and is
responsible for the majority of its functions. The absorption of the vitamin occurs in the small intestine, while
the excess is excreted with urine. There are many possible reasons for the deficiency of pyridoxine. As a
primary lack of the vitamin is very rare, secondary deficiency is usually diagnosed. It can be caused by
excessive use of alcohol or pyridoxine inactivating drugs such as isoniazid or oral contraceptives. The lack of
vitamin B6 is also related to chronic kidney diseases, especially because in these cases people need to follow
specific diet recommendations and the excretion of the vitamin with urine or dialysate is altered. Another
reason for low pyridoxine levels can be inflammatory bowel disease which manifests with malabsorption and
excessive elimination of various substances from the body. When the deficiency of vitamin B6 reaches certain
levels, it usually causes neurological symptoms. The lack of pyridoxine can lead to neonatal epileptic seizures
that are resistant to antiepileptic drugs. It is also observed that in older people the amount of this vitamin
correlates with the memory function. Therefore, it can have an impact on the cognitive state of the patients
with Alzheimer’s disease. Vitamin B6 deficiency can also cause peripheral neuropathies and
hyperhomocysteinemia which can lead to ischemic processes (i.e. ischemic stroke). Treatment of the lack of
vitamin B6 depends on the main disease, severity of symptoms and general health of the patient. Acute
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
199
neurological symptoms, such as seizures, should be treated immediately with an intravenous vitamin B6
injection. In other cases it is important to maintain adequate levels of pyridoxine in the organism, treat the
main disease and remove the cause of the deficiency if possible.
Keywords: Vitamin B6, pyridoxine, pyridoxal phosphate, deficiency, neurological symptoms.
Vitamino B6 stokos priežastys ir neurologiniai simptomai
Petrauskaitė Ieva
1
, Prosevičiūtė Rūta
1
, Šarnauskas Tomas
1
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos fakultetas, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Vitaminas B6, arba piridoksinas, dalyvauja daugelyje organizmo procesų - katalizuoja fermentines reakcijas,
veikia kaip antioksidantas, steroidų receptorių moduliatorius, netgi pasižymi antiepileptiniu poveikiu. Šio
vitamino trūkumas yra siejamas ir su folatų bei metionino metabolizmo kelių pakitimais, sutrikusia DNR
sinteze, reparacija ir metilinimu, tad galimai vitamino stoka siejama su vėžio (pvz., storosios žarnos)
išsivystymu. Su maistu piridoksinas gaunamas įvairiais pavidalais, tačiau žmogaus kūne jis yra verčiamas į
vienintelę aktyvią formą – piridoksalio fosfatą, kuri ir atsakinga už didžiąją dalį medžiagos funkcijų.
Vitamino B6 absorbcija vyksta žarnyne, o perteklius išskiriamas su šlapimu.Piridoksino stokos priežastys gali
būti įvairios. Dažniausiai nustatomas antrinis trūkumas dėl ilgalaikio gausaus alkoholio bei piridoksiną
inaktyvuojančių vaistų, tokių kaip izoniazidas ar peroraliniai kontraceptikai, vartojimo. Vitamino B6 stoka
siejama ir su lėtinėmis inkstų ligomis, kurių metu taikomos specifinės mitybos rekomendacijos (dietoje
mažiau baltymų, fosforo, kalio) bei pakinta vitamino išskyrimas su šlapimu ar dializatu.Dar viena piridoksino
trūkumo priežastis – uždegiminės žarnyno ligos, kurioms būdinga malabsorbcija ir perteklinis organizmui
reikalingų medžiagų netekimas.Esant šio vitamino stygiui, neretai pasireiškia neurologiniai simptomai. Yra
įrodyta, jog jo trūkumas gali sukelti vaistams atsparios epilepsijos priepuolius naujagimystėje, kurie išnyksta
paskyrus vitaminą B6 parenteraliai. Pastebėta, jog vyresniems žmonėms piridoksino kiekis yra susijęs su
atminties funkcija, tad šios medžiagos vartojimas ar stygius gali turėti įtakos pacientų, sergančių Alzheimerio
liga, kognityvinei būklei.Dar vienas neurologinis vitamino stokos simptomas – periferinės neuropatijos,
sukeltos periferinių nervų demielinizacijos, sutrikus sfingomielino sintezei, esant piridoksalio fosfato
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
200
trūkumui. Taip pat, nepakankamas piridoksino kiekis gali sąlygoti hiperhomocisteinemiją, kuri sukelia
išeminius pažeidimus (pvz., išeminį galvos smegenų insultą). Vitamino B6 stokos korekcija priklauso nuo
keleto svarbių aspektų – pagrindinės ligos, simptomų sunkumo ir bendros paciento būklės.Esant ūmiai
vitamino stokos sukeltai simptomatikai, pavyzdžiui, traukulių priepuoliui, reikėtų nedelsiant atlikti
intraveninę vitamino injekciją.Kitais atvejais svarbu užtikrinti adekvačią vitamino B6 koncentraciją
organizme, jei įmanoma pašalinti stokos priežastį bei gydyti pagrindinę ligą.
Raktažodžiai: Vitaminas B6, piridoksinas, piridoksalio fosfatas, stoka, neurologiniai simptomai.
Vitamino B6 šaltiniai, funkcijos ir apykaita
organizme.
Chemiškai vitaminas B6 yra 2-metil-3-hidroksi-5-
hidroksimetil-piridino derivatas. Tam tikros šios
molekulės dalys (C4) gali būti pakeičiamos
kitomis, taip gaunami įvairūs junginiai –
piridoksinas, piridoksaminas, piridoksalis. 5‘
alkoholio grupė gali būti esterifikuojama,
susidarant atitinkamai piridoksino 5‘-fosfatui ,
piridoksamino 5‘-fosfatui bei piridoksalio 5‘-
fosfatui. Piridoksinas taip pat gali jungtis su
gliukoze, susidarant piridoksino beta-gliukozidui
[1].
Vitamino B6 šaltiniai žmogui yra du – maistas ir
žarnyno mikrobiota.B6 randama gyvuliniuose
(mėsoje, kiaušinio trynyje) ir augaliniuose
(ankštinėse kultūrose, bulvėse, duonoje)
produktuose bei mielėse.Su maistu vitaminas B6
gaunamas skirtingų junginių pavidalu. Vaisiuose
ir daržovėse dominuoja piridoksinas bei jo
fosfatas ir gliukozidas, mėsoje ir žuvyje –
piridoksamino ir piridoksalio fosfatai. Manoma,
kad žarnyno mikrobiota yra svarbus vitamino B6
šaltinis, nes nors žmonių mityba yra labai įvairi,
maistinis šio vitamino trūkumas nustatomas itin
retai [1].
Piridoksalio 5‘-fosfatas yra vienintelė vitamino B6
forma, kuri veikia kaip kofaktorius fermentinėse
reakcijose, katalizuojamose liazių, izomerazių ir
transferazių klasių fermentų.Įvykus kondensacijai
su amino grupe, esančia aminorūgštyse, susidaro
Šifo (Schiff) bazė, kuri ir dalyvauja minėtose
reakcijose [2]. Šiuo metu žinoma, jog piridoksalio
fosfatas katalizuoja apie 70 procesų žmogaus
organizme, susijusių su aminorūgščių ir
neurotransmiterių, folatų ir metionino,
angliavandenių ir riebalų metabolizmu, baltymų ir
poliaminų sinteze, mitochondrijų funkcija ir
eritropoeze (hemo biosinteze) [3]. Be dalyvavimo
fermentinėse reakcijose, vitamino B6 dariniai gali
veikti kaip antioksidantai, steroidų receptorių
moduliatoriai, dalis pasižymi antiepileptiniu
poveikiu [4-6].
Su maistu į organizmą patekęs vitaminas B6 yra
absorbuojamas žarnyne. Absorbuojamos tik
nefosforilintos vitamino formos, todėl, jei reikia,
junginys prieš tai yra hidrolizuojamas [7-8].
Patekę į enterocitus, piridoksinas, piridoksaminas
ir piridoksalis yra verčiami į piridoksalio fosfatą
(šie procesai gali vykti iškart ląstelėje arba vėliau,
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
201
patekus į kepenis) – iš pradžių jie yra
refosforilinami veikiant piridoksalio kinazei, o
vėliau, gauti piridoksino ir piridoksamino fosfatai,
veikiant nuo flavino mononukleotido
priklausančiam fermentui bei piridoksino ir
piridoksamino fosfato oksidazei, paverčiami
piridoksalio fosfatu. Gautas piridoksalio fosfatas
kepenis palieka susijungęs su lizinu 190, esančiu
albumino paviršuje [9].Kai vitamino B6
organizmui pakanka, perteklinis piridoksalio
fosfatas yra defosforilinamas kepenyse ir gautas
piridoksalis oksiduojamas iki piridoksinės rūgšties
bei išskiriamas su šlapimu.
Tam, kad piridoksalio fosfatas pereitų
hematoencefalinį barjerą, reikalinga jo disociacija
nuo albumino ir defosforilinimas iki piridoksalio
(jį vykdo nespecifinė alkalino fosfatazė). Patekęs į
smegenis, piridoksalio fosfatas vėl yra
fosforilinamas piridoksalio kinazės ir tarsi
„įstringa“ smegenų ląstelėse ir kraujagysliniame
darinyje, iš kurio vėliau patenka į cerebrospinalinį
skystį [10]. Norint, kad iš smegenų skysčio
piridoksalio fosfatas patektų į smegenų ląsteles,
vėl reikalingas junginio defosforilinimas.
Vitaminas B6 yra būtinas kofermentas serino
hidroksimetiltransferazei, kuri veikia kaip
fermentas 5,10-metilentetrahidrofalato sintezėje iš
tetrahidrofolato. 5,10-metilentetrahidrofalatas
reikalingas sintetinant nukleotidus (purinus ir
timidilatą), kurie yra svarbi DNR molekulės
struktūrinė dalis. Taip pat 5,10-
metilentetrahidrofalato molekulę galima
redukuoti į 5-metilhidrofolatą - tokiu atveju jis
yra panaudojamas homocisteino remetilinimui į
metioniną, dalyvaujant metionino sintazei.
Metioninas yra S-adenosilmetionino prekursiorius
, kuris panaudojamas metilinimo reakcijose
(pavyzdžiui, DNR metilinimo), nes šis junginys
yra universali metilo grupė. Remiantis įvairiais
tyrimais, atliktais su gyvūnais, vitamino B6
trūkumas yra siejamas su sutrikusiais folatų ir
metionino metabolizmo keliais (angl. one carbon
cycle). Taip pat, nepakankamas vitamino B6
kiekis sutrikdo DNR sintezę, reparaciją ir
metilinimą, o šie pokyčiai galimai atlieka svarbų
vaidmenį vystantis storosios žarnos vėžiui. Be šio
vitamino svarbaus vaidmens įvairiuose organzime
vykstančiuose procesuose, jis yra reikalingas
gliutationo sintezei iš homocisteino (per cistationą
ir cisteiną) [11].
Piridoksino stokos priežastys
Pirminis (dietinis) vitamino B6 trūkumas yra labai
retas, dažniausiai kartu išryškėja ir folinės rūgšties
bei vitamino B12 stygius. Pagrindinė priežastis -
dėl perteklinio maisto apdorojimo sumažėja šios
biologiškai aktyvios medžiagos kiekis maisto
produktuose [12]. Antrinė stoka yra kur kas
dažnesnė, paprastai susijusi su įvairiomis ligomis
ar būklėmis, kurios sutrikdo vitamino B6 apykaitą
organizme:
1. Ilgalaikis gausus alkoholio vartojimas
Žema plazmos piridoksalio fosfato koncentracija
randama asmenims, kurie yra priklausomi nuo
alkoholio vartojimo. Alkoholis skildamas virsta
acetaldehidu, kuris sumažina piridoksalio fosfato
gamybą ląstelėse ir konkuruoja su juo dėl
prisijungimo prie plazmos baltymų. Taip pat
alkoholis sutrikdo folatų ir metionino ciklus
(angl.one-carbon cycle), veikdamas vitamino B6
ir folatų absorbciją, skaidymą bei inhibuodamas
fermentą metionino sintazę. Žinoma, jog dideli
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
202
suvartojamo alkoholio kiekiai susiję su
sumažėjusia glutationo koncentracija [11].
2. Piridoksiną inaktyvuojačių vaistų vartojimas
2.1. Izoniazidas
Šis antibiotikas, skiriamas tuberkuliozei gydyti,
sukelia funkcinį piridoksino trūkumą organizme,
veikdamas dviem pagrindiniais
mechanizmais.Pirmuoju būdu, izoniazido
metabolitai tiesiogiai prisijungia prie piridoksino
turinčių junginių ir juos inaktyvuoja.Antruoju,
izoniazidas inhibuoja fermentą piridoksino
fosfatazę.Šis fermentas aktyvuoja piridoksino
virtimą piridoksalio 5’ fosfatu, kuris veikia kaip
kofaktorius daugelyje nuo piridoksino
priklausančių reakcijų [13].
2.2. Peroraliniai kontraceptikai
Pirmieji tyrimai, kurie atrado sąsają tarp šios
vaistų grupės vartojimo ir vitamino B6 stokos,
buvo pradėti dar 1960 metais. 2003-2004 m. JAV
buvo atliktas didelės apimties populiacinis
tyrimas, kurio rezultatai teigė, kad 75 proc.
moterų, kurios vartojo peroralinius kontraceptikus
ir papildomai nevartojo papild, kurių sudėtyje
būtų vitamino B6, buvo rasta sumažėjusi
piridoksalio fosfato koncentracija. Lussana ir kitų
mokslininkų 2003 metais publikuoto tyrimo
duomenys taip pat teigė, kad šių medikamentų
vartojimas yra glaudžiai siejamas su aktyvios
vitamino B6 formos deficitu, taip pat buvo
svarstoma , kad šioms moterims padidėja
tromboembolinių komplikacijų rizika[14].
3. Lėtinės inkstų ligos
Pacientams, sergantiems lėtinėmis inkstų ligomis,
mikroelementų trūkumas atsiranda dėl specifinių
mitybos rekomendacijų (jų dietoje turi būti
mažiau baltymų, fosforo, kalio), gretutinių ligų,
sutrikusios absorbcijos žarnyne, pasikeitusio
metabolizmo ir perteklinio netekimo su šlapimu ar
dializatu.[15]. 2016 metais atliktas tyrimas lygino
pacientų, kuriems buvo taikoma hemodializė,
peritoninė dializė, nedializuojamų ir po inkstų
transplantacijos, vitaminų, gaunamų su maistu,
vartojimą. Rezultatai rodo, kad geriausia mitybinė
būklė buvo pacientų, kurie patyrė sėkmingą inkstų
transplantaciją [16]. Vaistų, skirtų gydyti lėtines
inkstų ligas, vartojimas taip pat daro įtaką
vitaminų ir mineralinių medžiagų metabolizmui
pacientų organizme. Įrodyta, kad ilgalaikis
gliukokortikosteroidų vartojimas, kaip ir gydymas
polikloniniu antitimocitiniu globulinu, po inkstų
transplantacijos turi įtakos vitamino B6
metabolizmui.Šio biologiškai aktyvaus junginio
kiekio sumažėjimas po dializės procedūrų
vertinamas kontraversiškai.2008 metai atlikto
tyrimo rezultatai parodė, kad piridoksino kiekis
sumažėjo 35 proc.po vieno dializės seanso. Kita
vertus, šis vitaminas jungiasi su baltymais, todėl
jo netekimas yra laikomas sąlyginiu [17].
Pacientams, kuriems po kiekvienos dializės
procedūros buvo skirta 50 mg piridoksino,
trūkumo nebuvo stebėta [18].
4. Uždegiminės žarnyno ligos (opinis kolitas ir
Krono liga)
Pacientų, sergančių uždegiminėmis žarnyno
ligomis, nepakankamos mitybos priežastys ne
visada yra žinomos - dažniausiai ši būklė yra
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
203
siejama su sumažėjusiu maisto suvartojimu,
malabsorbcijos sindromu ir pertekliniu
organizmui reikalingų medžiagų netekimu. Taip
pat svarbų vaidmenį atlieka ir padidėję
metaboliniai poreikiai, siejami su ligos metu
vykstančiais su uždegiminiais procesais.
Mikroelementų ir vitaminų trūkumas yra gana
dažni tarp pacientų, sergančių uždegiminėmis
žarnyno ligomis, ypač Krono liga, ir tarp pacientų,
kuriems šių ligų gydymo metu buvo atlikta žarnų
rezekcija. Aktyvios vitamino B formos trūkumas
netiesiogiai koreliuoja su CRB koncentracija
kraujyje ir stebimas asmenims, kurių organizme
vyksta aktyvus uždegiminis procesas [19]. 2003
m. Saibeni ir jo kolegų atliktas tyrimas parodė,
kad pacientams, sergantiems aktyvia opinio kolito
ar Krono ligos forma, aptinkama labiau
sumažėjusi piridoksalio fosfato koncentracija nei
pacientams, kurie yra remisijoje, ar sveikiems
asmenims, priklausantiems kontrolės grupei [20].
Vitamino B6 stokos neurologiniai simptomai
Nuo piridoksino priklausančios epilepsijos (angl.
Pyridoxine dependent epilepsies- PDEs) yra retų,
autosominiu recesyviniu būdu paveldimų ligų
grupė, kurios pasireiškia naujagimystėje.Genai,
sukeliantys PDE, koduoja aldehido
dehidrogenazės 7 šeimos A1 narį arba kitaip
antikvitiną bei piridoksalio-5-fosfatą surišantį
baltymą .Kliniškai šiems pacientams nėra atsako į
priepuolių gydymą vaistais nuo epilepsijos
(VNE), tačiau traukuliai išnyksta paskyrus
vitaminą B6 parenteraliai. Šios ligos diagnostika
labai dažnai vėluoja, nes įtariama tik išbandžius
visus vaistus nuo epilepsijos ir nustačius
rezistentiškumą jiems [21].Tiriant pacientus,
kuriems atsirado neaiškios kilmės traukuliai, labai
svarbu atkreipti dėmesį į jų prisitaikymą prie
aplinkos (pavyzdžiui, gimus nustatyti žemi Apgar
balai). Taip pat svarbu išanalizuoti MRT
duomenis, kurie gali rodyti hipoksinę išeminę
encefalopatiją, sąlygotą metabolinių sutrikimų [1].
Tyrinėjant vitamino B6 įtaką senyviems žmonėms
buvo aptiktas ryšys tarp šio vitamino kiekio
kraujyje bei kai kurių smegenų funkcijų.Vienas iš
jų - ilgalaikės ir trumpalaikės atminties
pagerėjimas, esant aukštesniam vitamino B6
kiekiui kraujyje.Ši sąsaja buvo nustatyta atliekant
įvairius atminties testus su kontroline ir tiriamąja
grupėmis.Itin didelę įtaką vitamino B6 vartojimas
gerinant atmintį turėjo pacientams sergantiems
Alzheimerio liga bei turintiems vidutinį
kognityvinių funkcijų sutrikimą. Taip pat pasiekus
aukštesnį vitamino B6 kiekį kraujyje buvo
pastebėtas geresnis kalbos sklandumas senyvo
amžiaus pacientuose [22].
Esant ryškiam vitamino B6 nepakankamumui gali
pasireikšti periferinės neuropatijos. Jos išsivysto
dėl periferinių nervų demielinizacijos, esant
sfingomielino sintezės sutrikimams, kurie
atsiranda dėl piridoksalio fosfato kaip
kofaktoriaus trūkumo. Šios neuropatijos buvo
nustatytos pacientams, kuriems ilgą laiką buvo
atliekama peritoninė dializė.Simptomai pasireiškė
parestezijomis, deginančiomis ir skausmingomis
disestezijomis bei šilumos ir šalčio jutimų
sutrikimu [23]. Taip pat periferinės neuropatijos
gali atsirasti dėl tokių vaistų kaip penicilaminas,
hidralazinas, izoniazidas ar cikloserinas vartojimo,
nes šie medikamentai sudaro kompleksus su
piridoksalio fosfatu ir jį inaktyvuoja [1].
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
204
Dėl vitamino B6, kitų B grupės vitaminų bei
folatų trūkumo žmogaus kraujyje padidėja
homocisteino kiekis. Hiperhomocisteinemija yra
išeminio insulto, miokardo infarkto, periferinių
kraujagyslių patologijos rizikos veiksnys
[24].Homocisteinas normaliai yra verčiamas į
cisteiną fermento cistationo-beta-sintazės.Šioje
reakcijoje kaip kofaktorius dalyvauja vitaminas
B6.Esant šio biologiškai aktyvaus junginio
trūkumui, sumažėja reakcijos aktyvumas ir
susikaupia daugiau homocisteino kraujyje.
Hiperhomocisteinemija sąlygoja didesnį
kraujagyslių endotelio pažeidimą, skatina
uždegimą kraujagyslėse, dėl kurio vystosi
aterosklerozė bei aterosklerotinių plokštelių
susidarymas. Tai sukelia išeminius pažeidimus, iš
kurių kurių vienas dažniausių yra išeminis galvos
smegenų insultas [25-26].
Piridoksino stokos gydymo principai
Vitamino B6 stokos gydymas priklauso nuo keleto
svarbių aspektų - pagrindinės ligos, simptomų
sunkumo ir bendros paciento būklės.[27] Kliniškai
pasireiškiantis deficitas gydomas itin didelėmis
vitamino B6 dozėmis peroraliai. [23]. Pacientams,
vartojantiems medikamentus (pavyzdžiui,
izoniazidą, peroralinius kontraceptikus,
penicilaminą), kurie trikdo piridoksino
metabolizmą, būtina skirti 30- 450 mg/d vitamino
B6 preparatų per burną, siekiant išvengti trūkumo
organizme [23,27-28]. Sergant lėtiniu inkstų
nepakankamumu , rekomenduojama piridoksino
dozė yra 2.5 -5mg/d; pradėjus taikyti peritonines
dializes dozė nesikeičia, tačiau pacientams,
kuriems taikomos hemodializės, rekomenduojama
skirti 5 - 50mg/d [23]. Nuo pirirdoksino
priklausančių epilepsijų
gydymui rekomenduojama skirti 15-30 mg/kg/d
piridoksino, o maksimali rekomenduojama dozė
neturėtų viršyti 500 mg/d. Verta paminėti, jog
sergant šiomis ligomis rekomenduojama riboti
lizino kiekį mityboje bei padidinti arginino kiekį
[21]. Taip pat svarbu yra pašalinti arba koreguoti
priežastį, kuri galėjo sukelti trūkumą.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
205
Literatūros šaltiniai
1. Wilson M, Plecko B, Mills P, Clayton P.
Disorders affecting vitamin B6 metabolism.
Journal of Inherited Metabolic Disease.
2019;.
2. Eliot AC, Kirsch JF. Pyridoxal phosphate
enzymes: mechanistic, structural, and
evolutionary considerations. Annu Rev
Biochem. 2004;73:383-415.
3. Hoffmann GF, Schmitt B, Windfuhr M, et al.
Pyridoxal 5′-phosphate may be curative in
early-onset epileptic encephalopathy. J Inherit
Metab Dis. 2007;30:96-99.
4. Bilski P, Li MY, Ehrenshaft M, Daub ME,
Chignell CF. Vitamin B6 (pyridoxine) and its
derivatives are efficient singlet oxygen
quenchers and potential fungal antioxidants.
Photochem Photobiol. 2000;71:129-134.
5. Tully DB, Allgood VE, Cidlowski JA.
Modulation of steroid receptor-mediated gene
expression by vitamin B6. FASEB J.
1994;8:343-349.
6. Klotz KA, Lemke JR, Korinthenberg R,
Jacobs J. Vitamin B6-responsive epilepsy due
to a novel KCNQ2 mutation. Neuropediatrics.
2017;48(3):199-204.
7. Mackey AD, McMahon RJ, Townsend JH,
Gregory JF III. Uptake, hydrolysis, and
metabolism of pyridoxine-5′-beta-D-
glucoside in Caco-2 cells. J Nutr.
2004;134(4):842-846.
8. Middleton HM III. Intestinal hydrolysis of
pyridoxal 5′-phosphate in vitro and in vivo in
the rat. Effect of amino acids and
oligopeptides. Dig Dis Sci. 1990;35(1):113-
120.
9. Bohney JP, Fonda ML, Feldhoff RC.
Identification of Lys190 as the primary
binding site for pyridoxal 5′-phosphate in
human serum albumin. FEBS Lett.
1992;298(2–3):266-268.
10. Spector R, Johanson CE. Vitamin transport
and homeostasis in mammalian brain: focus
on Vitamins B and E. J Neurochem.
2007;103(2):425-438.
11. Larsson S, Giovannucci E, Wolk A. Vitamin
B6 Intake, Alcohol Consumption, and
Colorectal Cancer: A Longitudinal
Population-Based Cohort of Women.
Gastroenterology. 2005;128(7):1830-1837.
12. Brown MJ, Beier K. Vitamin B6 Deficiency
(Pyridoxine). In: StatPearls. StatPearls
Publishing, Treasure Island (FL); 2019.
13. Rao R. Isoniazid (INH) poisoning. In: Rao R,
ed. by. UpToDate. Waltham, MA.; 2020.
14. Palmery M, Saraceno A, Vaiarelli A,
Carlomagno G. Oral contraceptives and
changes in nutritional requirements. Eur Rev
Med Pharmacol Sci. 2013;17(13):1804–13.
15. Jankowska M, Rutkowski B, Dębska-Ślizień
A. Vitamins and Microelement
Bioavailability in Different Stages of Chronic
Kidney Disease. Nutrients. 2017;9(3):282.
16. Jankowska, M.; Szupryczyńska, N.; Dębska-
Ślizień, A.; Borek, P.; Kaczkan, M.;
Rutkowski, B.; Małgorzewicz, S. Dietary
Intake of Vitamins in Different Options of
Treatment in Chronic Kidney Disease: Is
There a Deficiency? Transpl. Proc.2016, 48,
1427–1430.
Journal of Medical Sciences. Mar 30, 2021 - Volume 9 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592
206
17. Heinz, J.; Domröse, U.; Westphal, S.; Luley,
C.; Neumann, K.H.; Dierkes, J. Washout of
water-soluble vitamins and of homocysteine
during haemodialysis: Effect of high-flux and
low-flux dialyser membranes. Nephrology
(Carlton) 2008, 13, 384–389.
18. Descombes, E.; Boulat, O.; Perriard, F.;
Fellay, G. Water-soluble vitamin levels in
patients undergoing high-flux hemodialysis
and receiving long-term oral postdialysis
vitamin supplementation. Artif. Organs2000,
24, 773–778.
19. Ghishan FK, Kiela PR. Vitamins and
Minerals in Inflammatory Bowel Disease.
Gastroenterol Clin North Am.
2017;46(4):797-808.
doi:10.1016/j.gtc.2017.08.011
20. Saibeni S, Cattaneo M, Vecchi M, Zighetti
M, Lecchi A, Lombardi R et al. Low vitamin
B6 plasma levels, a risk factor for thrombosis,
in inflammatory bowel disease: role of
inflammation and correlation with acute
phase reactants. The American Journal of
Gastroenterology. 2003;98(1):112-117.
21. Mastrangelo M, Cesario S. Update on the
treatment of vitamin B6 dependent epilepsies.
Expert Review of Neurotherapeutics.
2019;19(11):1135-1147.
22. Jannusch K, Jockwitz C, Bidmon H, Moebus
S, Amunts K, Caspers S. A Complex
Interplay of Vitamin B1 and B6 Metabolism
with Cognition, Brain Structure, and
Functional Connectivity in Older Adults.
Frontiers in Neuroscience. 2017;11.
23. Spinneker, A., Sola, R., Lemmen, V.,
Castillo, M. J., Pietrzik, K., González-Gross,
M., Vitamin B6 status, deficiency and its
consequences - an overview. Nutrición
Hospitalaria. 2007;22(1):7-24.
24. Robinson K, Arheart K, Refsum H,
Brattström L, Boers G, Ueland P et al. Low
Circulating Folate and Vitamin
B6Concentrations. Circulation.
1998;97(5):437-443.
25. He K, Merchant A, Rimm E, Rosner B,
Stampfer M, Willett W et al. Folate, Vitamin
B 6 , and B 12 Intakes in Relation to Risk of
Stroke Among Men. Stroke. 2004;35(1):169-
174.
26. Lehotský J, Tothová B, Kovalská M, Dobrota
D, Beňová A, Kalenská D et al. Role of
Homocysteine in the Ischemic Stroke and
Development of Ischemic Tolerance.
Frontiers in Neuroscience. 2016;10.
27. Brown MJ, Beier K. Vitamin B6 Deficiency
(Pyridoxine). In: StatPearls. StatPearls
Publishing, Treasure Island (FL); 2019
28. Saunders K, Igel L, Baron R. Vitamin B6
Deficiency. In: Papadakis M, McPhee S,
Rabow M, ed. by. Current Medical Diagnosis
and Treatment 2020. McGraw-Hill
Education; 2020.