https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.3
Kounis syndrome - acute coronary syndrome, caused by
anaphylactic shock: case report
Evelina Zarambaitė
1
, Laurynas Skrodenis
1
, Giedrė Bakšytė
1
1
Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas Clinics, Department of Cardiology, Kaunas, Lithuania.
Abstract
Introduction. Kounis syndrome is a deceptive and polymorphic clinical situation in which an acute allergic
reaction coexists with an acute coronary syndrome. It requires particular diagnostic and therapeutic vigilance, as
manifestations of myocardial ischemia and allergic reaction may occur concurrently and mimic a “typical” acute
coronary syndrome.
Clinical case. Two patients were admitted with an acute allergic reaction accompanied by electrocardiographic
and laboratory evidence of myocardial injury. Case 1: A 37-year-old man developed airway obstruction and
hypotension after a hornet sting, which was subsequently accompanied by transient ST-segment elevation,
ventricular fibrillation, and prolonged resuscitation. Thrombolysis was performed for suspected inferior ST-
segment elevation myocardial infarction. Coronary angiography revealed no coronary artery stenoses, while
echocardiography demonstrated inferior wall akinesia. Case 2: A 44-year-old woman developed pruritus and
dyspnea after hair dye use. The electrocardiogram showed changes consistent with inferior ST-segment elevation
myocardial infarction, with a rising troponin concentration. Coronary angiography demonstrated non-obstructive
coronary artery narrowing (up to 50%), and an elevated serum tryptase level was detected on the day of the
admission.
Concusion. Both cases underscore the importance of coordinated diagnosis and management of anaphylaxis and
acute coronary syndrome. When Kounis syndrome is suspected, serum tryptase concentration should be obtained
as early as possible to facilitate prompt diagnosis confirmation.
Keywords: Kounis syndrome, ST segment elevation myocardial infarction, anaphylaxis, triptase.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
Medical Sciences 2026 Vol. 14 (3), p. 19-25, https://doi.org/10.53453/ms.2026.5.3
19
Kounis sindromas – ūminis vainikinių arterijų sindromas,
sukeltas anafilaksinio šoko: klinikinis atvejis
Evelina Zarambaitė
1
, Laurynas Skrodenis
1
, Giedrė Bakšytė
1
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Kauno klinikos, Kardiologijos klinika, Kaunas, Lietuva
Santrauka
Įvadas. Kounis sindromas - klastinga ir daugiapavidalė klinikinė situacija, kurioje persipina ūminė alerginė
reakcija ir ūminis vainikinių arterijų sindromas. Šis sindromas reikalauja ypatingo dėmesingumo
diagnostikoje ir gydyme, nes miokardo išemijos ir alerginės reakcijos simptomai gali pasireikšti vienu metu
ir imituoti „įprastą“ ūminį vainikinių arterijų sindromą.
Klinikiniai atvejai. Aprašomi du pacientai, stacionarizuoti dėl ūminės alerginės reakcijos kartu su
elektrokardiografiniais ir laboratoriniais miokardo pažeidimo požymiais. 1 atvejis: 37 metų vyrui po širšės
įgėlimo pasireiškė kvėpavimo takų obstrukcija ir hipotenzija, vėliau užfiksuotas trumpalaikis ST segmento
pakilimas, skilvelių virpėjimas, užsitęsęs gaivinimas. Atlikta trombolizė dėl įtarto apatinės sienelės
miokardo infarkto su ST segmento pakilimu. Vainikinių arterijų angiografijoje vainikinių arterijų stenozių
nenustatyta, echokardiografijoje stebėta apatinės sienelės akinezija. 2 atvejis: 44 metų moteriai po plaukų
dažymo pasireiškė niežulys ir dusulys, EKG stebėti apatinės sienelės miokardo infarkto su ST segmento
pakilimu būdingi pakitimai, didėjanti troponino koncentracija; angiografijoje – neobstrukciniai vainikinių
arterijų susiaurėjimai (iki 50%), stacionarizavimo dieną nustatyta padidėjusi triptazės koncentracija.
Išvados. Abu atvejai pabrėžia koordinuoto anafilaksijos ir ūminio vainikinių arterijų sindromo diagnostikos
ir gydymo svarbą. Triptazės tyrimas turi būti atliekamas kiek įmanoma anksčiau, įtariant Kounis sindromą
bei siekiant kuo greitesnio diagnozės patvirtinimo.
Raktažodžiai: Kounis sindromas, miokardo infarktas su ST segmento pakilimu, anafilaksija, triptazė.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
20
1. Įvadas
Kounis sindromas (KS) - tai ūminis vainikinių
arterijų sindromas (ŪVAS), sukeltas alerginės
reakcijos ar anafilaksijos metu vykstančios
putliųjų ląstelių ir trombocitų aktyvacijos bei
mediatorių (pvz., histamino, trombocitus aktyvi-
nančio faktoriaus, eikozanoidų) išsiskyrimo,
galinčio sukelti vainikinių arterijų (VA) spazmą,
aterosklerotinės plokštelės destabilizaciją ar
stento trombozę. (1-3) Klinikinė šio sindromo
išraiška dažnai persidengia su „įprastu“ ŪVAS ir
jam būdingais objektyviais radiniais, todėl
alerginių simptomų (dilgėlinės, bronchospazmo,
hipotenzijos, angioedemos) ir miokardo išemijos
požymių pasireiškimas vienu metu turi kelti
įtarimą dėl alerginės reakcijos sąlygoto ŪVAS.
(1,3,4
KS klasifikuojamas į tris tipus: I - VA spazmas
be struktūrinės VA ligos, II - alerginės reakcijos
sukelta aterosklerotinės plokštelės destabilizacija
esant aterosklerozei, III - stento trombozė
alerginės reakcijos fone. (1-3) Šio sindromo
diagnostika ir gydymas dažnai komplikuoti, nes
vienu metu reikia valdyti ir anafilaksiją, ir
ŪVAS, o dalis priemonių, naudojamų vienai
būklei, gali komplikuoti kitą. Be to, specifinių,
aukšto lygio įrodymais pagrįstų gairių KS
gydymui nėra, todėl gydymo taktika dažnai
remiasi ūminio vainikinių arterijų sindromo
gydymo gairėmis ir anafilaksijos valdymo
rekomendacijomis, pritaikant jas konkrečiam
klinikiniam atvejui. (1,2,4)
2. Klinikinis atvejis
2.1 Pirmasis pacientas:
37 metų vyras, sergantis arterine hipertenzija
(AH), kreipėsi į regioninės ligoninės skubiosios
pagalbos skyrių (SPS) dėl širšės įkandimo į
galvą, po kurio atsirado bendras silpnumas.
Pirminio kontakto metu SPS nustatytas sąmonės
sutrikimas, auskultuojant išklausytas stridoras.
Skirtas gydymas adrenalinu, gliukokortikoidais
ir klemastinu, taikyta infuzoterapija. Po gydymo
stridoras sumažėjo, tačiau išliko sąmonės
sutrikimas.
Monitoruojant paciento gyvybines funkcijas
(GFM), nustatyta progresuojanti hipotenzija,
todėl tęsta infuzoterapija ir pakartotinai skirta
adrenalino. Po to stebėta teigiama sąmonės
dinamika bei hemodinaminių rodiklių
stabilizacija. SPS tęstas ištyrimas ir GFM.
Instrumentiniuose tyrimuose ūminei patologijai
būdingų pakitimų nenustatyta, tačiau arterinių
kraujo dujų (AKD) tyrimas parodė ryškią
metabolinę acidozę (pH - 7,21; norma 7,35-7,45)
bei polinkį į hipokalemiją (K -3,98 mmol/l;
norma 3,5-5,1 mmol/l).
Stebėjimo metu monitoriuje užfiksuotas ST
segmento pakilimas, pacientas neteko sąmonės,
GFM monitoriuje registruotas skilvelių virpė-
jimas (SV). Nedelsiant pradėtas specializuotas
gaivinimas, atlikta defibriliacija, po kurios
nustatyta elektromechaninė disociacija (EMD).
Tęsiant gaivinimą, EMD epizodai kaitaliojosi su
SV. Įtariant ūminį apatinės sienelės miokardo
infarktą su ST segmento pakilimu (MIsSTP),
pradėta intraveninė trombolizė. Pacientas
gaivintas 40 minučių, po kurių atkurta
spontaninė kraujotaka.
Tolimesniam gydymui pacientas pervežtas į
tretinio lygio universitetinės ligoninės Kardio-
logijos intensyvios terapijos skyrių (KITS).
Atliktuose laboratoriniuose tyrimuose nustatyti
padidėję uždegiminiai rodikliai, sutrikusi inkstų
funkcija ir ženkliai padidėjusi didelio jautrumo
troponino I (djTnI) koncentracija (49 824 ng/l;
norma 0–31 ng/l). EKG registruotas sinusinis
ritmas (SR), ūminei išemijai būdingų pakitimų
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
21
nenustatyta. Atsižvelgiant į tai, kad pacientui jau
buvo atlikta trombolizė ir EKG nebuvo ūminės
išemijos požymių, nuspręsta vainikinių arterijų
angiografiją (VAA) atlikti per 24 valandas.
Gydymo eigoje paciento klinikinė būklė aptarta
su gydytoju alergologu–klinikiniu imunologu.
Atsižvelgiant į alerginę anamnezę (vaikystėje
buvusi alergija maisto produktams ir dulkių
erkutėms) bei anksčiau stebėtas ryškesnes
reakcijas į plėviasparnių įgėlimus (lokalios, apie
10 cm dydžio edemos, išnykdavusios per 24
valandas, be sisteminių reakcijų), pacientui
įtartas II tipo Kounis sindromas. Tačiau, praėjus
daugiau nei 24 valandoms po anafilaksijos,
specifinio KS sindromą patvirtinti leidžiančio
tyrimo - triptazės koncentracijos serume ištyri-
mas nebebuvo informatyvus.
Vėliau atlikus VAA, vainikinių arterijų stenozių
nenustatyta. Echokardiografijos metu nustatyta
sumažėjusi išstūmio frakcija (IF) – 40 %, bei
sistolinės funkcijos sutrikimas dėl akinetiškos
apatinės kairiojo skilvelio sienelės.
Atsižvelgiant į angiografinius duomenis, labiau
tikėtinas I tipo Kounis sindromas arba mišrus
patofiziologinis mechanizmas. Vis dėlto,
įvertinus tai, jog pacientui buvo atlikta
trombolizė ir atsižvelgiant į VAA atlikimo laiką,
trombozės su spontanine rekanalizacija galimybė
visiškai atmesta nebuvo.
Tolimesnė gydymo eiga komplikavosi dinaminiu
žarnų nepraeinamumu ir kvėpavimo funkcijos
nepakankamumu (KFN), dėl kurio gydymo metu
suformuota tracheostoma. Taip pat nustatyta
Klebsiella pneumoniae sukelta pneumonija,
vėliau progresavusi į to paties sukėlėjo sukeltą
sepsį. Dinamikoje atlikus galvos smegenų
kompiuterinę tomografiją (KT), patvirtinta
postanoksinė encefalopatija.
Išgydžius sepsį ir stabilizavus paciento būklę,
pacientas tolimesniam gydymui buvo grąžintas į
regioninę ligoninę.
2.2 Antroji pacientė:
44 metų moteris, serganti arterine hipertenzija
(AH) ir 2 tipo cukriniu diabetu (CD), staciona-
rizuota į tretinio lygio universitetinės ligoninės
Kardiologijos intensyvios terapijos skyrių
(KITS) dėl ūminio apatinės sienelės miokardo
infarkto su ST segmento pakilimu (MIsSTP).
Atvykus greitajai medicinos pagalbai (GMP),
pacientė rasta vangi, dezorientuota, tačiau
krūtinės skausmą apklausos metu neigė.
Užrašytoje EKG nustatyti ūminiam apatinės
sienelės MIsSTP būdingi pakitimai.
Tikslinant anamnezę paaiškėjo, kad ryte,
dažantis plaukus, pacientei atsirado delnų
niežulys, bendras silpnumas ir dusulys, po ko
įvyko sinkopė. Anamnezėje nurodyti du panašūs
epizodai po plaukų dažymo, kurių metu taip pat
pasireikšdavo delnų ir padų niežulys bei dusulys,
tačiau simptomai praeidavo pavartojus
klemastino (Tavegyl).
Atliktuose laboratoriniuose tyrimuose nustatyta
saikingai padidėjusi didelio jautrumo troponino I
(djTnI) koncentracija (21 → 116 ng/l; norma 0–
31 ng/l). Atlikus vainikinių arterijų angiografiją
(VAA), ūminių okliuzijų nenustatyta, stebėti
vainikinių arterijų susiaurėjimai iki 50 % (S7 –
30–49%, S17 – 30–49%). Echokardiografijos
metu nustatyta IF – 50 %, stebėta sumažėjusi
tarpskilvelinės pertvaros viršūninių segmentų
kontrakcija.
Įtariant alerginės reakcijos sąlygotą ŪVAS,
stacionarizavimo dieną pacientei ištirta triptazės
koncentracija kraujyje, nustatytas jos padidė-
jimas (55,22 → 22,28 ng/ml; norma 0-10 ng/ml).
Pacientės būklei išliekant stabiliai, ji
tolimesniam gydymui perkelta į kardiologijos
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
22
skyrių. Skyriuje atliktas Holterio monitoravimas
(HM), kurio metu reikšmingų ritmo ar laidumo
sutrikimų nenustatyta. Išliekant gerai savijautai,
pacientė nukreipta kardiologinei reabilitacijai.
3. Diskusija
Šiame straipsnyje pristatyti du KS klinikiniai
atvejai atskleidžia praktinį šio sindromo iššūkį -
vienu metu pasireiškiančią ūminę alerginę
reakciją ir ŪVAS. Naujausios apžvalgos rodo,
kad KS nepakankamai atpažįstamas, o dažniausi
jį sukeliantys veiksniai yra vaistai ir vabzdžių
įgėlimai. (2,7-10)
Pirmuoju atveju simptomai pasireiškė po
plėviasparnio vabzdžio įgėlimo. Kadangi
dominavo kvėpavimo takų obstrukcijos
požymiai ir hemodinaminis nestabilumas, o
ŪVAS požymiai išryškėjo vėliau, prioritetas
buvo teiktas anafilaksijos gydymui. Adrenalinas,
skiriamas į raumenis, išlieka pirmo pasirinkimo
vaistu anafilaksijos gydymui. Tačiau svarbu
žinoti, kad adrenalinas (ypač skiriamas
intraveniniais boliusais) gali sukelti VA
vazokonstrikciją ir aritmijas, todėl intraveninių
boliusų reikėtų vengti, o infuzijas taikyti tik esant
refrakterinei hipotenzijai ir užtikrinus nuolatinį
monitoravimą. (4) Klinikinėje praktikoje ši
dilema KS atvejais yra dažna - anafilaksijos
gydymo algoritmas gali pabloginti miokardo
išemiją, todėl sprendimai turi būti grindžiami
paciento hemodinamika, EKG duomenimis ir
biožymenimis. (4,7-9)
Pirmosios klinikinės situacijos metu, stabilizavus
paciento būklę alerginės reakcijos požiūriu, buvo
užfiksuotas ST segmento pakilimas, vėliau –
skilvelių virpėjimas su užsitęsusiu gaivinimu.
Vis dėlto, atlikus VAA, ūminių okliuzijų ar
reikšmingų VA stenozių nenustatyta, o
echokardiografijos metu stebėti apatinės kairiojo
skilvelio sienelės kontrakcijos sutrikimai. Tokia
klinikinė eiga būdinga miokardo infarktui be
obstrukcinės vainikinių arterijų ligos
(MINOVA), kai galimi mechanizmai apima
vazospazmą, mikrocirkuliacijos sutrikimus arba
trombozę su spontanine rekanalizacija alerginės
reakcijos fone. (10,11) Praktikoje tai dažniausiai
atitinka I tipo KS, tačiau net ir nesant kritinių VA
stenozių galimi mišrūs patofiziologiniai
mechanizmai, o daliai pacientų vėliau nustatoma
aterosklerozinė VA liga. (7-9,11) Svarbus
aspektas šiuo atveju – VAA atlikimo laikas (po
trombolizės ji atlikta per 24 val.), todėl visiškai
atmesti trombinės okliuzijos su spontanine
rekanalizacija galimybės negalima. (5,6)
Antrosios klinikinės situacijos metu KS įtarimą
kėlė tiek buvusi, tiek esama alerginė anamnezė
(reakcijos į plaukų dažus), alerginę reakciją
primenantys simptomai bei kartu įtartas ūminis
apatinės sienelės MIsSTP. Įtarimą sustiprino
VAA radiniai (nenustatyta ūminės okliuzijos ar
subokliuzijos) bei laboratoriniuose tyrimuose
nustatyta padidėjusi triptazės koncentracija
(ištirta stacionarizavimo dieną). Triptazė yra
objektyvus mastocitų aktyvacijos žymuo,
padedantis diferencijuoti alerginės kilmės ŪVAS
nuo kitų MINOVA priežasčių. (4,11) Tuo tarpu
pirmuoju klinikiniu atveju triptazės
koncentracija nebuvo ištirta, nors įtariant KS
rekomenduojama ją ištirti kuo anksčiau po
alerginės reakcijos, pakartoti tyrimą po kelių
valandų ir įvertinti bazinį lygį stabilizavus
paciento būklę. (4)
KS valdymo esmė yra vienu metu taikyti du
gydymo algoritmus: 1) alerginės reakcijos
gydymą (deguonis, skysčių terapija, adrenalinas
ir kiti vaistai pagal indikacijas) ir 2) ŪVAS
gydymą, jei nustatomi išemijos ar miokardo
infarkto kriterijai. (4-6,9) Didžiausią klinikinę
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
23
dilemą kelia kai kurių vaistų antagonistinis
poveikis: nitratai gali sukelti hipotenzijos
pablogėjimą dėl vazodilatacijos, o beta
adrenoblokatoriai (ypač neselektyvūs) gali
mažinti adrenalino efektyvumą anafilaksijos
metu. (4,7-9) Vis dėlto esant ŪVAS,
antitrombozinis gydymas ir reperfuzijos
strategija turi būti parenkami individualiai pagal
galiojančias gaires, jei nėra kontraindikacijų; tai
ypač svarbu II–III tipo KS, kai trombozė yra
pagrindinis patofiziologinis mechanizmas.
(5,6,9)
Galiausiai, būtina iki galo ištirti etiologiją.
Įtariant KS, rekomenduojama alergologo
konsultacija (pvz. dėl vabzdžio įgėlimo
(vabzdžio identifikacija, specifinių IgE tyrimų
atlikimas, nuodų imunoterapijos svarstymas) bei
dėl plaukų dažų (dažniausias sensibilizatorius –
parafenilendiaminas)). Tikslinga atlikti kontak-
tinių alergenų diagnostiką ir vengti pakartotinio
kontakto. (4,10,12) Tai yra esminė recidyvo
prevencijos dalis ir būdas sumažinti pakartotinių
gyvybei pavojingų epizodų riziką. (4,7-9)
4. Išvados
1. Kounis sindromo atvejais būtina
užtikrinti savalaikį ir koordinuotą dviejų ūminių,
gyvybei pavojingų būklių - alerginės reakcijos ir
ūminio vainikinių arterijų sindromo gydymą.
2. Paralelinis ūminio vainikinių arterijų
sindromo ir anafilaksijos gydymas reikalauja
ypatingo atsargumo bei nuoseklaus klinikinio
vertinimo, atsižvelgiant į galimą kai kurių
gydymo priemonių antagonistinio poveikio
riziką.
3. Kounis sindromo diagnozė grindžiama
klinikine išraiška, instrumentinių tyrimų
(vainikinių arterijų angiografijos ir echokardio-
grafijos) duomenimis bei padidėjusios triptazės
koncentracijos nustatymu, rekomenduojant
tyrimą atlikti dinamiškai (ūminėje fazėje, po
kelių valandų ir stabilizavus būklę).
Literatūros šaltiniai
1. Roumeliotis A, Kounis NG. Kounis
syndrome: a narrative review. Vaccines (Basel).
2022; 10(1): 38.
2. Fang W, Song L, Deng Z, Sun W, Li Z, Wang
C. Analysis of clinical features of Kounis
syndrome induced by cephalosporin. Front
Cardiovasc Med. 2022; 9: 885438.
3. Benchea I, Deleanu D, Petriș A, et al. Kounis
syndrome: insights into diagnosis and
management. J Clin Med. 2025; 14(3): 768.
4. Golden DBK, Wang J, Waserman S, et al.
Anaphylaxis: a 2023 practice parameter update.
Ann Allergy Asthma Immunol. 2024; 132(2):
124–176.
5. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al.
2023 ESC guidelines for the management of
acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;
44(38): 3720–3826.
6. Rao SV, O’Gara PT, Aboyans V, et al. 2025
ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI guideline
for the management of patients with acute
coronary syndromes. Circulation. 2025; 151(13):
e771–e862.
7. Del Monaco S, Pascale R, Silvetti S, et al.
Kounis syndrome: a comprehensive review.
Front Cardiovasc Med. 2025; 12: 1555261.
8. Ollo-Morales P, Gutierrez-Niso M, De la
Viuda-Camino E, et al. Drug-induced Kounis
syndrome: latest novelties. Curr Treat Options
Allergy. 2023; 10: 1–18.
9. Yakushin S, Gurbanova A, Pereverzeva K.
Kounis syndrome: review of clinical cases.
Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2024;
24(2): 83–97.
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
24
10. Lin WJ, Zhang YQ, Fei Z, Liu DD, Zhou XH.
Kounis syndrome caused by bee sting: a case
report and literature review. Cardiovasc J Afr.
2023; 34(4): 256–259.
11. Haertel F, Bähre M, Biedermann K, et al.
Management of myocardial infarction with non-
obstructive coronary arteries (MINOCA) in
Germany: a single-center study. Front Public
Health. 2024; 12: 1407568.
12. Palaniappan S, Sawant V, Thakare M.
Dermatological adverse effects of hair dye use: a
narrative review. Indian J Dermatol Venereol
Leprol. 2023. doi: 10.
25259/IJDVL_653_2023.Formos viršusFormos
apačia
Journal of Medical Sciences. 25 May, 2026 - Volume 14 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
25