
Journal of Medical Sciences. May 3, 2021 - Volume 9 | Issue 4. Electronic - ISSN: 2345-0592
Patofiziologija yra susijusi su antikūno ir antigeno
sąveika. Antigenai į organizmą patenka parenteriniu,
enteriniu ar inhaliaciniu keliais. Kai antigenas patenką į
organizmą patį pirmąjį kartą, prieš juos organizmas
ima gaminti specifinius antikūnus imunoglobulinus E
(IgE). Jie prisikabina prie putliųjų ląstelių ir bazofilų
membranos. Kai antigenas patenka kitą kartą, šį sykį
kyla antigeno-antikūno sąveika, jos metu degranuliuoja
putliosios ląstelės ir bazofilai, o iš granulių išlaisvinami
cheminiai mediatoriai: histaminas, proteazės,
proteoglikanai, lipidiniai mediatoriai. Histaminas
sąlygoja vazodilataciją, padidina kraujagyslių sienelių
pralaidumą bei širdies susitraukimų dažnį.
Prostaglandinai lemia bronchokonstrikciją, periferinę
vazodilataciją, plaučių arterijų vazokonstrikciją.
Kraujagyslių pralaidumą didina ir bronchų spazmą
sukelia taip pat ir leukotrienai, trombocitus
aktyvuojantis faktorius (6,7).
2. Imuninė, nesusijusi su IgE.
Dažniausios priežastys, kurios sukelia šio tipo
anafilaksiją, yra monokloniniai antikūnai, dekstranai,
intraveninės radiokontrastinės medžiagos (6).
Ši anafilaksinė reakcija yra susieta ne su IgE, bet su
komplemento aktyvacijos reakcija. Putliųjų ląstelių ir
bazofilų degranuliacija prasideda dėl daugelio procesų
– komplemento anafilatoksino aktyvacija,
citotoksiniais veiksniais, IgG ir IgM, imuniniais
kompleksais, T ląstelių aktyvacija, neuropeptido
išsilaisvinimu (6). Komplemento kaskados reakcijos
aktyvacija prasideda dėl visų stimulų ir veda prie mažų
polipeptidų generavimo: C3a, C4a ir C5a. Jie dar
vadinami anafilatoksinais, kurie yra stiprai veikiantys
uždegiminiai mediatoriai (8).
3. Neimuninė
Neimuninę anafilaksiją gali sukelti įvairūs fiziniai
veiksniai (pvz.: fiziniai pratimai, karštis, šaltas oras ar
vanduo, ultravioletinė spinduliuotė). Taip pat gali būti
tikroji alergija etanoliui bei kai kurių medikamentų
įtaka, tokių kaip opioidai, vankomicinas, COX-1
inhibitoriai (6).
Neimuninės anafilaksijos metu putliųjų ląstelių ir
bazofilų degranuliacija yra vykdoma tiesiogiai,
nedalyvaujant jokiems imuniniems kompleksams.
Degranuliacija įvyksta dėl aukščiau minėtų veiksnių,
išsiskiria vazoaktyvios medžiagos ir ima veikti
organizmą (6,9).
4. Idiopatinė
Tai labai reta anafilaksijos forma. Jos etiologija nėra
aiški ir idiopatinė anafilaksija pripažįstama tada, kai
sukelėjo ar veiksnio, sąlygojančio ją, nerandama. Todėl
labai svarbu atidžiai išnagrinėti anamnezę, atidžiai
atlikti fizinį ištyrimą, tinkamai atlikti diagnostikos
testus, jog tikrai būtų galima tvirtinti, kad tai yra
idiopatinės kilmės anafilaksija (10).
Patogenezė nėra iki galo aiški, tačiau manoma, kad
patofiziologiją lemia nediagnozuojamos ligos,
histaminą atpalaiduojančio faktoriaus sekrecija iš T
limfocitų, autoantikūnų atsiradimas prieš IgE ar jų
receptorius, angiotenzino 2 trūkumas (11).
Kaip jau rašėme, anafilaksijos sunki komplikacija, t.y.
anafilaksinis šokas, vyksta dėl sisteminės
vazodilatacijos ir skysčių persiskirstymo, kuriuos
sukėlė didelis išsiskyrusio histamino kiekis.
Anafilaksinį šoką sukelia fizinės, cheminės ar
osmosinės hipersensityvinės reakcijos, kurios yra
priklausomos nuo IgE (12).
Anafilaksija turi pažeisti bent dvi organų sistemas,
tačiau anafilaksinio šoko metu viena iš jų privalo būti
širdies ir kraujagyslių. Arterinis kraujo spaudimas turi
kristi į mažesnį nei 90/60 mmHg arba sistolinis
kraujospūdis turi staigiai nukristi per 40 mmHg ir
daugiau. Tyrimuose randama, kad anafilaksinio šoko
metu cirkuliuojančio kraujo kiekis gali sumažėti net iki
35 % per 10 minučių dėl intravaskulinių skysčių
perėjimo į ekstravaskulinę terpę (13). Prie šoko gali