Deimantė Užkuraitytė1, Eglė Jakūbaitytė1, Julija Lapiniauskaitė1
1Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine
Abstract
Background. The aim of review is to elucidate the risk factors of chronic obstructive pulmonary disease, diagnostic and treatment options.
Methods. The information for this review was collected using keywords related to the chronic obstructive pulmonary disease in the PubMed database.
Results. The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a lung injury that causes permanent bronchial obstruction. According to the literature, the main risk factors for COPD are tobacco smoking, air pollution, and the deficiency of α 1 antitrypsin. Tobacco causes non-infectious inflammation of the airways and lung parenchyma, then fibrosis develops and secretions are accumulating. The decreased amount of α 1 antitrypsin causes early pulmonary emphysema. The common signs and symptoms of COPD include shortness of breath, sputum, wheezing. However, spirometry itself remains as the main method for a test. The treatment of stable and acute COPD depends on the stage. The bronchodilators are commonly used as a type of medication of first choice. Nonetheless, it is important to assess the patient’s current condition and prescribe medications.
Conclusions. There are common risk factors that have a huge impact on lung changes, which provokes the development of chronic obstructive pulmonary disease. An early diagnosis of the disease and individual treatment can improve the quality and duration of life for patients.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, treatment, diagnostic.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
41
Medical Sciences 2021 Vol. 9 (3), p. 41-47
The peculiarities of risk factors, diagnosis and treatment for chronic
obstructive pulmonary disease
Deimantė Užkuraitytė
1
, Eglė Jakūbaitytė
1
, Julija Lapiniauskaitė
1
1
Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine
Abstract
Background. The aim of review is to elucidate the risk factors of chronic obstructive pulmonary disease,
diagnostic and treatment options.
Methods. The information for this review was collected using keywords related to the chronic obstructive
pulmonary disease in the PubMed database.
Results. The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a lung injury that causes permanent bronchial
obstruction. According to the literature, the main risk factors for COPD are tobacco smoking, air pollution, and the
deficiency of α 1 antitrypsin. Tobacco causes non-infectious inflammation of the airways and lung parenchyma, then
fibrosis develops and secretions are accumulating. The decreased amount of α 1 antitrypsin causes early pulmonary
emphysema. The common signs and symptoms of COPD include shortness of breath, sputum, wheezing. However,
spirometry itself remains as the main method for a test. The treatment of stable and acute COPD depends on the stage.
The bronchodilators are commonly used as a type of medication of first choice. Nonetheless, it is important to assess the
patient's current condition and prescribe medications.
Conclusions. There are common risk factors that have a huge impact on lung changes, which provokes the
development of chronic obstructive pulmonary disease. An early diagnosis of the disease and individual treatment can
improve the quality and duration of life for patients.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, treatment, diagnostic.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
42
Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos rizikos veiksniai, diagnostikos ir
gydymo aktualijos
Deimantė Užkuraitytė
1
, Eglė Jakūbaitytė
1
, Julija Lapiniauskaitė
1
1
Lietuvos Sveikatos Mokslų Universitetas, Medicinos akademija
Santrauka
Darbo tikslas – išsiaiškinti lėtinės obstrukcinės plaučių ligos rizikos veiksnius, diagnostikos ir gydymo
galimybes.
Metodai: literatūros apžvalgai informacija rinkta naudojant „PubMed“ duomenų bazę. Paieškai buvo
naudojami raktiniai žodžiai, susiję su lėtine obstrukcine plaučių liga.
Rezultatai. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) - plaučių pažeidimas, sąlygojantis nuolatinę bronchų
obstrukciją. Literatūros duomenimis pagrindiniai LOPL rizikos veiksniai yra tabako rūkymas, oro tarša. Tabakas
sukelia kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos neinfekcinį uždegimą, vystosi fibrozė, kaupiasi sekretas. Kitas LOPL
sukeliantis veiksnys yra sumažėjęs α 1 antitripsino kiekis, kuris sąlygoja ankstyvos plaučių emfizemos pasireiškimą.
LOPL diagnostikoje svarbūs simptomai - dusulys, skreplavimas, švokštimas, o pagrindiniu tyrimo metodu išlieka
spirometrija. Skiriamas stabilios ir LOPL paūmėjimo gydymas. Dažniausiai vartojami bronchus plečiantys vaistai,
tačiau prieš tai svarbu įvertinti esamą paciento būklę ir paskirti individualų gydymą.
Išvados. Dėl rizikos veiksnių sukeliamų plaučių pokyčių vystosi nuolat progresuojanti lėtinė obstrukcinė
plaučių liga. Siekiant pagerinti pacientų gyvenimo kokybę ir trukmę reikalinga ankstyva ligos diagnostika ir
individualus gydymas.
Raktažodžiai: lėtinė obstrukcinė plaučių liga, gydymas, diagnostika.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
43
LOPL fenotipas
Pirmo pasirinkimo
gydymas
Vidutinio sunkumo ar sunki LOPL + bronchektazės
IVMB ir IVBA derinys
Vidutinio sunkumo ar sunki LOPL + dažni paūmėjimai (≥2 kartai per metus), bet nėra
didelės infekcinių komplikacijų rizikos
IVBA ir IGK derinys
Astmos-LOPL fenotipas
IVBA ir IGK derinys
Emfizeminis arba retų paūmėjimų fenotipas
IVMB ir/arba IVBA
Lentelė. Pirmo pasirinkimo vaistai pagal LOPL fenotipą. (Sudaryta pagal 2 šaltinį)
LOPL paūmėjimo gydymas. LOPL
paūmėjimas apibrėžiamas kaip ūmus kvėpavimo
simptomų pablogėjimas, didesnis nei įprastas kasdienis
kintamumas. Dažniausiai paūmėjimą sukelia kvėpavimo
takų infekcijos ar aplinkos tarša. Šiai būklei reikalingas
papildomas gydymas. Jo tikslas – sumažinti neigiamą
esamo paūmėjimo poveikį ir būsimo paūmėjimo riziką.
Didžiąją dalį pacientų galima gydyti namuose (34-36).
Tokiu atveju prie nuolatinio gydymo papildomai
skiriamas trumpai veikiantis įkvepiamasis bronchus
plečiantis vaistas arba didinama jo dozė ir/ar vartojimo
dažnis. Tačiau įvertinus simptomų sunkumą, pradinio
gydymo neefektyvumą, gretutines ligas, paciento amžių,
priežiūros stoką namuose – indikuotinas gydymas
ligoninėje. Labai didelės rizikos pacientai turi būti
stacionarizuojami į intensyvios terapijos arba intensyvios
pulmonologijos terapijos skyrių (2,34,36). Kitų pacientų
paūmėjimai gydomi neintensyvios pulmonologijos ar
vidaus ligų skyriuose.
Lietuvos pulmonologų sutarime aprašytas
veiksmų planas, skirtas gyvybei nepavojingam, bet
sunkiam LOPL paūmėjimui. Tokiam pacientui
pirmiausia turi būti įvertintas požymių sunkumas, kraujo
dujų tyrimas ir krūtinės ląstos rentgenograma ir skirtas
deguonis. Rekomenduojama deguonį tiekti per Venturi
kaukę, naudojant 24% ar 28% koncentracijos vožtuvus
(2).
Nepaisant to, jog aukštos kokybės įrodymų
mažai, bronchodilatacijai skiriami įkvepiamieji trumpo
veikimo β
2
agonistai (TVBA) arba trumpo veikimo
muskarino receptorių blokatoriai (TVMB) (1). Šie vaistai
gali būti vartojami per tarpinę, naudojant dozuotą
aerozolinį inhaliatorių arba per srovinį purkštuvą (2,40).
Nustatyta, jog abiejų vaisto vartojimo būdų efektyvumas
ir hospitalizavimo trukmė reikšmingai nesiskiria (35).
Sisteminio poveikio gliukokortikoidai skiriami
esant neveiksmingam gydymui bronchus plečiančiais
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
44
vaistais. Atsitiktinių imčių klinikinis tyrimas parodė, jog
pakartotinis paūmėjimas per 6 mėnesius reikšmingai
nesiskiria, sisteminiais kortikosteroidais gydant 5 ar 14
dienų. Todėl kortikosteroidus rekomenduojama vartoti
ne ilgiau nei 5-7 dienas (39).
Dėl suintensyvėjusio dusulio, padidėjusios
skreplių produkcijos ir pūlingumo, gali būti įtariama
bakterinė infekcija. Šiai būklei reikalingas gydymas
antibiotikais. Antibiotikų pasirinkimas priklauso nuo
galimo sukėlėjo: lengvai LOPL, kai įtariami sukėlėjai H.
influenzae, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
pneumonia, skiriamas amoksicilinas; vidutinio sunkumo
ir sunki LOPL, kai nėra P. aeruginosa rizikos, skiriamas
amoksicilinas su beta laktamazės inhibitoriumi arba II ar
III kartos cefalosporinas; o vidutinio sunkumo ir sunki
LOPL, kai yra P. aeruginosa rizika, reikalingas gydymas
ciprofloksacinu, antipseudomoniniu penicilinu ar
cefalosporinu su aminoglikozidu ar be jo (2,40). Šiaurės
Amerikoje antibiotikus siūloma skirti ir ambulatoriškai,
esant vidutinio sunkumo LOPL paūmėjimui (36). Tačiau
Azijos – Ramiojo vandenyno regione nustatyta, jog
antibiotikoterapijos nauda gydant ambulatoriškai buvo
statistiškai nereikšminga (40). Sergant LOPL gali būti
lėtinė bakterijų kolonizacija ir ūminė infekcija, todėl
prieš skiriant antibiotikoterapiją vertėtų ištirti
prokalcitonino kiekį. Jei nustatomas padidėjęs
prokalcitonino kiekis, gydymas antibiotikais indikuotinas
ir turėtų trukti 5–7 dienas (1).
Papildomi žingsniai, reikalingi gydant LOPL
paūmėjimą, yra: neinvazinės dirbtinės plaučių
ventiliacijos apsvarstymas, skysčių balanso ir mitybos
korekcija, profilaktinis heparino skyrimas, gretutinių ligų
gydymas ir nuolatinis ligonio būklės stebėjimas.
Apibendrinimas
Nors rūkymas išlieka svarbiausiu LOPL rizikos
veiksniu, negalima atmesti ir oro taršos bei α 1
antitripsino trūkumo įtakos LOPL išsivystymui. Dusulys,
kosulys, skrepliavimasis ir švokštimas laikomi
pagrindiniais simptomais, leidžiančiais įtarti LOPL.
Pagrindinis tyrimas - spirometrija. Pirmą kartą nustatant
LOPL atliekamas bronchų dilatacinis mėginys ir
vertinamas FEV
1
ir FVC pokytis. Stabilios lėtinės
obstrukcinės plaučių ligos gydymui svarbiausia
sumažinti simptomų pasireiškimą ir paūmėjimų skaičių.
Tokiu atveju naudojami ilgai veikiantys bronchus
plečiantys vaistai ir jų deriniai. Paūmėjimo gydymas
priklauso nuo paciento būklės, tačiau dažniausiai
skiriami trumpai veikiantys bronchus plečiantys vaistai ir
deguonis.
Literatūra
1. Viniol C, Vogelmeier CF. Exacerbations of COPD.
Eur Respir Rev. 2018;27(147):170103. doi:
10.1183/16000617.0103-2017
2. Danila E., Zablockis R., Miliauskas S., Malakauskas
K., Bagdonas A., Biekšienė K., Blažienė A., Kiziela
A., Miškinis K., Šileikienė V. et al. Lėtinės
obstrukcinės plaučių ligos diagnostika ir gydymas.
Vilnius: UAB „Vaistų žinios, 2019, 27-9.
3. Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD:
risk factors, prevalence, and future trends. Lancet.
2007;370(9589):765-73. doi: 10.1016/S0140-
6736(07)61380-4.
4. Burkhardt R, Pankow W. The diagnosis of chronic
obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int.
2014;111(49):834-45. doi:
10.3238/arztebl.2014.0834.
5. Miravitlles M, Vogelmeier C, Roche N, Halpin D,
Cardoso J, Chuchalin AG, Kankaanranta H,
Sandström T, Śliwiński P, Zatloukal J et al. A review
of national guidelines for management of COPD in
Europe. Eur Respir J. 2016;47(2):625-37. doi:
10.1183/13993003.01170-2015.
6. Raherison C, Girodet PO. Epidemiology of COPD.
Eur Respir Rev. 2009;18(114):213-21. doi:
10.1183/09059180.00003609
7. Decramer M, Janssens W, Miravitlles M. Chronic
obstructive pulmonary disease. Lancet.
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
45
2012;379(9823):1341-51. doi: 10.1016/S0140-
6736(11)60968-9
8. Kim EJ, Yoon SJ, Kim YE, Go DS, Jung Y. Effects
of Aging and Smoking Duration on Cigarette Smoke-
Induced COPD Severity. J Korean Med Sci.
2018;34:e90. doi: 10.3346/jkms.2019.34.e90
9. Schikowski T, Mills IC, Anderson HR, Cohen A,
Hansell A, Kauffmann F, Krämer U, Marcon A,
Perez L, Sunyer J et al. Ambient air pollution: a
cause of COPD? Eur Respir J. 2014;43(1):250-63.
doi: 10.1183/09031936.00100112
10. Hansel NN, McCormack MC, Kim V. The Effects of
Air Pollution and Temperature on COPD. COPD.
2016;13(3):372-9. doi:
10.3109/15412555.2015.1089846
11. Zhang Q. & Crooks R. Toward an environmentally
sustainable future: Country environmental analysis of
the People’s Republic of China. Asian Development
Bank. 2012.
12. Lu K, Qin Y, He GX, Gao GF. The impact of haze
weather on health: a view to future. Biomed Environ
Sci. 2013;26(12):945-6. doi: 10.3967/bes2013.028
13. Hu G, Zhong N, Ran P. Air pollution and COPD in
China. J Thorac Dis. 2015;7(1):59-66. doi:
10.3978/j.issn.2072-1439.2014.12.47
14. De Matteis S, Jarvis D, Darnton A, Hutchings S,
Sadhra S, Fishwick D, Rushton L, Cullinan P. The
occupations at increased risk of COPD: analysis of
lifetime job-histories in the population-based UK
Biobank Cohort. Eur Respir J. 2019;54(1):1900186.
doi: 10.1183/13993003.00186-2019
15. Silverman EK. Genetics of COPD. Annu Rev
Physiol. 2020;82:413-431. doi: 10.1146/annurev-
physiol-021317-121224
16. Berndt A, Leme AS, Shapiro SD. Emerging genetics
of COPD. EMBO Mol Med. 2012;4(11):1144-55.
doi: 10.1002/emmm.201100627
17. Silverman EK, Sandhaus RA. Clinical practice.
Alpha1-antitrypsin deficiency. N Engl J Med. 2009
Jun 25;360(26):2749-57. doi:
10.1056/NEJMcp0900449. PMID: 19553648.
18. DeMeo DL, Sandhaus RA, Barker AF, Brantly ML,
Eden E, et al. Determinants of airflow obstruction in
severe alpha-1-antitrypsin deficiency. Thorax.
2007;62:806–13
19. Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma
as a risk factor for COPD in a longitudinal study.
Chest. 2004;126(1):59-65. doi:
10.1378/chest.126.1.59
20. Mao B, Lu HW, Li MH, Fan LC, Yang JW, Miao
XY, Xu JF. The existence of bronchiectasis predicts
worse prognosis in patients with COPD. Sci Rep.
2015;5:10961. doi: 10.1038/srep10961
21. Postma DS, Bush A, van den Berge M. Risk factors
and early origins of chronic obstructive pulmonary
disease. Lancet. 2015;385(9971):899-909. doi:
10.1016/S0140-6736(14)60446-3
22. Miravitlles M, Worth H, Soler Cataluña JJ, Price D,
De Benedetto F, Roche N, Godtfredsen NS, van der
Molen T, Löfdahl CG, Padullés L, Ribera A.
Observational study to characterise 24-hour COPD
symptoms and their relationship with patient-reported
outcomes: results from the ASSESS study. Respir
Res. 2014;15(1):122. doi: 10.1186/s12931-014-0122-
1
23. Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, Anzueto A,
Barnes PJ, Bourbeau J, Celli BR, Chen R, Decramer
M, Fabbri LM et al. Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Lung Disease 2017 Report. GOLD
Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med.
2017;195(5):557-582. doi: 10.1164/rccm.201701-
0218PP.
24. Jones PW, Brusselle G, Dal Negro RW, Ferrer M,
Kardos P, Levy ML, Perez T, Soler Cataluña JJ, van
der Molen T, Adamek L, et al. Patient-centred
assessment of COPD in primary care: experience
from a cross-sectional study of health-related quality
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
46
of life in Europe. Prim Care Respir J.
2012;21(3):329-36. doi: 10.4104/pcrj.2012.00065
25. Kessler R, Partridge MR, Miravitlles M, Cazzola M,
Vogelmeier C, Leynaud D, Ostinelli J. Symptom
variability in patients with severe COPD: a pan-
European cross-sectional study. Eur Respir J.
2011;37(2):264-72. doi:
10.1183/09031936.00051110
26. Burkhardt R, Pankow W. The diagnosis of chronic
obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int.
2014;111(49):834-45. doi:
10.3238/arztebl.2014.0834
27. Li Y, Chen Y, Wang P. Application of impulse
oscillometry and bronchial dilation test for analysis
in patients with asthma and chronic obstructive
pulmonary disease. Int J Clin Exp Med.
2015;8(1):1271-5
28. Marin JM, Cote CG, Diaz O, Lisboa C, Casanova C,
Lopez MV, Carrizo SJ, Pinto-Plata V, Dordelly LJ,
Nekach H et al. Prognostic assessment in COPD:
health related quality of life and the BODE index.
Respir Med. 2011;105(6):916-21. doi:
10.1016/j.rmed.2011.01.007
29. Li CL, Lin MH, Chen PS, Tsai YC, Shen LS, Kuo
HC, Liu SF. Using the BODE Index and
Comorbidities to Predict Health Utilization
Resources in Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
2020;15:389-395. doi: 10.2147/COPD.S234363
30. Washko GR. Diagnostic imaging in COPD. Semin
Respir Crit Care Med. 2010;31(3):276-85. doi:
10.1055/s-0030-1254068
31. Braeken DC, Houben-Wilke S, Smid DE, Rohde GG,
Drijkoningen JJ, Wouters EF, Spruit MA, Franssen
FM. Sputum microbiology predicts health status in
COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
2016;11:2741-2748. doi: 10.2147/COPD.S117079
32. Beasley V, Joshi PV, Singanayagam A, Molyneaux
PL, Johnston SL, Mallia P. Lung microbiology and
exacerbations in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon
Dis. 2012;7:555-69. doi: 10.2147/COPD.S28286
33. Lacy P, Lee JL, Vethanayagam D. Sputum analysis
in diagnosis and management of obstructive airway
diseases. Ther Clin Risk Manag. 2005;1(3):169-79.
34. Vogelmeier CF, Román-Rodríguez M, Singh D, Han
MK, Rodríguez-Roisin R, Ferguson GT. Goals of
COPD treatment: Focus on symptoms and
exacerbations. Respir Med. 2020;166:105938. doi:
10.1016/j.rmed.2020.105938.
35. Mantero M, Rogliani P, Di Pasquale M, Polverino E,
Crisafulli E, Guerrero M, Gramegna A, Cazzola M,
Blasi F. Acute exacerbations of COPD: risk factors
for failure and relapse. Int J Chron Obstruct Pulmon
Dis. 2017;12:2687-2693. doi:
10.2147/COPD.S145253
36. Duffy SP, Criner GJ. Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: Evaluation and Management. Med Clin
North Am. 2019;103(3):453-461. doi:
10.1016/j.mcna.2018.12.005
37. Suissa S, Dell'Aniello S, Ernst P. Comparative
Effectiveness and Safety of LABA-LAMA vs
LABA-ICS Treatment of COPD in Real-World
Clinical Practice. Chest. 2019;155(6):1158-1165. doi:
10.1016/j.chest.2019.03.005
38. Lipson DA, Barnhart F, Brealey N, Brooks J, Criner
GJ, Day NC, Dransfield MT, Halpin DMG, Han MK,
Jones CE, Kilbride S, Lange P, Lomas DA, Martinez
FJ, Singh D, Tabberer M, Wise RA, Pascoe SJ;
IMPACT Investigators. Once-Daily Single-Inhaler
Triple versus Dual Therapy in Patients with COPD.
N Engl J Med. 2018;378(18):1671-1680. doi:
10.1056/NEJMoa1713901
39. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, Bodmer M, Briel
M, Drescher T, Duerring U, Henzen C, Leibbrandt Y,
Maier S, Miedinger D, Müller B, Scherr A, Schindler
C, Stoeckli R, Viatte S, von Garnier C, Tamm M,
Rutishauser J. Short-term vs conventional
glucocorticoid therapy in acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE
Journal of Medical Sciences. April 15, 2021 - Volume 9 | Issue 3. Electronic - ISSN: 2345-0592
47
randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(21):2223-
31. doi: 10.1001/jama.2013.5023
40. Ko FW, Chan KP, Hui DS, Goddard JR, Shaw JG,
Reid DW, Yang IA. Acute exacerbation of COPD.
Respirology. 2016;21(7):1152-65. doi:
10.1111/resp.12780