Menopausal acne multifactorial etiology and current treatment strategies

Full article

https://doi.org/10.53453/ms.2026.4.2

Menopausal acne: multifactorial etiology and current treatment

strategies

Adelė Antanaitytė

, Ieva Radavičiūtė

Vilnius University, Faculty of Medicine, Institute of Clinical Medicine, Clinic of Infectious diseases and

Dermatovenereology, Center of Dermatovenereology, Vilnius, Lithuania

Abstract

Introduction. Acne vulgaris is a chronic inflammatory disease affecting hair follicles and sebaceous glands,

characterized by polymorphic skin lesions. It mostly begins during adolescence, although it may persist into

adulthood or develop for the first time in adult life. Recently, a significant increase in acne cases among adult

women has been observed. This condition affects women of reproductive age as well as postmenopausal women.

Objective. To review scientific literature on menopausal acne, analyzing its multiple etiology and contemporary

treatment strategies

Methods. The scientific literature search was conducted in PubMed and Google Scholar databases. Using

keywords „menopausal acne“, „post-menopausal acne“, „menopause“, „adult female acne“, „hormonal acne“,

„menopausal hyperandrogenism“ 103 articles were found. After excluding publications that did not meet

objectives, 67 articles were reviewed.

Results. Hormonal imbalance, immune system changes, genetic predisposition, stress, smoking, cosmetic use,

certain medications and poor nutrition were identified as significant factors contributing to menopausal acne.

Treatment approach depends on acne severity and associated symptoms.

Conclusions. Etiology of menopausal acne is multifactorial, with hormonal imbalance being the main cause. The

most effective treatment method is long-term local treatment with benzoyl peroxide, retinoids, azelaic acid, if

necessary combined with perioral spironolactone, isotretinoin. Hormonal therapy can be used without clear signs

of hyperandrogenism, but before prescribing contraceptives, thorough examination of the patient is necessary.

Laser and light therapy can be an additional treatment method, but more detailed studies are needed to confirm its

effectiveness.

Keywords: menopausal acne, post-menopausal acne, menopause, adult female acne, hormonal acne, menopausal

hyperandrogenism.

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

Medical Sciences 2026 Vol. 14 (2), p. 20-32, https://doi.org/10.53453/ms.2026.4.2

Aknė menopauzės laikotarpiu: daugialypė etiologija ir dabartinės

gydymo strategijos

Adelė Antanaitytė

, Ieva Radavičiūtė

Vilniaus Universiteto, Medicinos fakultetas, Klinikinės Medicinos Institutas, Infekcinių ligų ir

Dermatovenerologijos Klinika, Dermatovenerologijos Centras, Vilnius, Lietuva

Santrauka

Įvadas. Aknė (lot. Acne vulgaris) – lėtinė uždegiminė liga, pažeidžianti plaukų folikulus ir riebalines liaukas.

Pasireiškia polimorfiniais odos pažeidimais. Ši odos liga dažniausiai prasideda paauglystėje, tačiau gali tęstis ir

suaugus arba pirmą kartą atsirasti jau suaugusiame amžiuje. Pastaraisiais metais stebimas reiškšmingas suaugusių

moterų aknės atvejų skaičiaus padidėjimas. Ši liga pasireiškia ne tik vaisingo amžiaus moterims, bet ir po

menopauzės.

Tikslas. Apžvelgti mokslinę literatūrą apie aknę menopauzės laikotarpiu, analizuojant jos įvairialypę etiologiją ir

dabartinius gydymo metodus

Metodai. Mokslinės literatūros paieška vykdyta duomenų bazėse “PubMed” ir „Google Scholar”. Paieškai

naudojant raktinius žodžius „menopauzinė aknė” (menopausal acne), „post-menopauzinė aknė” (post-

menopausal acne), „menopauzė” (menopause), „suaugusiųjų moterų aknė” (adult female acne), „hormoninė

aknė” (hormonal acne), „menopauzinis hiperandrogenizmas” (menopausal hyperandrogenism), rasti 103

straipsniai. Atmetus tikslo neatitinkančias publikacijas, atrinkti ir peržvelgti 67 straipsniai.

Rezultatai. Nustatytas reikšmingas hormonų disbalanso, imuninės sistemos, genetinių veiksnių, streso, rūkymo,

naudojamų kosmetikos priemonių, tam tikrų medikamentų ir netinkamos mitybos poveikis menopauzinės aknės

vystymuisi. Menopauzinio laikotarpio aknės gydymas priklauso nuo aknės sunkumo ir susijusių požymių.

Išvados. Menopauzės metu atsirandanžios aknės etiologija yra daugialypė, pagrindinė priežastis yra hormonų

disbalansas. Efektyviausias gydymo metodas – ilgalaikis vietinis gydymas – benzoilo peroksidu, retinoidais,

azelaino rūgštimi, prireikus kombinuojant su sisteminiu – spironolaktonu, izotretinoinu. Hormoninė terapija gali

būti taikoma ir be aiškių hiperandrogenizmo požymių, tačiau būtinas išsamus pacientės ištyrimas. Lazerinė ir

šviesos terapija gali būti papildomas gydymo metodas, tačiau jo veiksmingumui patvirtinti reikalingi išsamesni

tyrimai.

Raktažodžiai: menopauzinė aknė, post-menopauzinė aknė, menopauzė, suaugusiųjų moterų aknė, hormoninė

aknė, menopauzinis hiperandrogenizmas.

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

1. Įvadas

Acne vulgaris (liet. paprastieji spuogai, aknė) yra

dažniausiai tarp paauglių paplitusi lėtinė uždegminė

plaukų folikulų ir riebalinių liaukų liga,

pasireiškianti polimorfiniais odos pažeidimais.

Stebimi atviri arba uždari komedonai, papulės,

pustulės, kartais mazgeliai ir cistos. Požiūris į aknę

kaip laikiną, praeinančią ligą, kuri dažniausiai

pasireiškia ir pasibaigia paauglystėje, keičiasi.

Pastebima, kad ši odos liga gali tęstis nuo

paauglystės ir suaugus arba pirmą kartą atsirasti jau

suaugusioms moterims [1] Suaugusiųjų moterų aknė

(angl. adult female acne, AFA) paprastai

apibūdinama kaip aknė, pasireiškianti vyresnėms nei

25 metų pacientėms [2] . Ši liga pasireiškia ne tik

vaisingo amžiaus moterims, bet ir po menopauzės

[1] . Pagal eigą AFA skirstoma į nuolatinę aknę

(angl. persistent acne) – tai paauglystėje prasidėjusi

aknė, kuri tęsiasi ir suaugus, vėlyvąją aknę (angl.

late-onset acne) – pirmą kartą atsiradusi, sulaukus

25m. ir recidyvuojančią aknę (angl. recurrent acne)

– prasidėjusi paauglystėje, išnykusi keliems metams

ir vėliau vėl atsinaujinusi suaugusiame amžiuje [3] .

Naujausi tyrimai rodo, jog sergamumas akne

perimenopauzės ir postmenopauzės amžiaus

grupėse didėja [4]. Menopauzės pereinamuoju

laikotarpiu moters organizme vyksta daug pokyčių –

estrogenų koncentracija sumažėja staiga, o

andorgenų kiekis mažėja palaipsniui [6]. Todėl

išsivysto postmenopauzinis hiperandrogenizmas –

tai santykinis arba absoliutus androgenų perteklius

atsirandantis dėl antinksčių ir (arba) kiaušidžių

veiklos susiplnėjimo. Kliniškai pasireiškia

virilizacijos požymiai, tokie kaip hirsutizmas, balso

sustorėjimas, androgeninė alopecija [7]. Dėl

hormonų disbalanso atsiradęs santykinis androgenų

padidėjimas stimuliuoja riebalinių liaukų augimą ir

riebalų sintezę, o tai lemia aknės atsiradimą

menopauziniu laikotarpiu [1].Dažniausiai tai – ilgai

besitęsianti aknės forma, kuriai būdingi uždari

komedonai bei pavienės papulės ir pustulės. Neretai

kartu pastebimas ir smakro bei viršutinės lūpos

hirsutizmas [8]. Dažnu atveju reikalingas ištyrimas

dėl gretutinių ligų, tokių kaip nutukimas, cukrinis

diabetas, hipertenzija ir dislipidemija. Išsami

anamnezė gali padėti atmesti policistinių kiaušidžių

sindromą, vėlai pasireiškiančią įgimtą antinksčių

hiperplaziją ar medikamentų (anaboliniai steroidai,

kai kurie progestinai) provokuotą aknės atsiradimą.

Menopauzės laikotarpio aknės gydymo

pasirinkimas priklauso nuo aknės sunkumo ir

varginančių simptomų [4]. Nors suaugusių moterų

aknės atvejų daugėja, vis dar trūksta duomenų,

kuriuose lyginami skirtingi gydymo būdai ir

vertinami kombinuoti gydymo režimai [9].

2. Metodai

Siekiant daugiau sužinoti apie menopauzinę aknę,

jos paplitimą, patogenezę bei gydymo metodus,

buvo peržvelgti 2015-2025m. anglų kalba publikuoti

moksliniai straipsniai duomenų bazėse „PubMed” ir

„Google Scholar”. Naudojant raktinius žodžius ir jų

derinius: „menopauzinė aknė” (menopausal acne),

„post-menopauzinė aknė” (post-menopausal acne),

„menopauzė” (menopause), „suaugusiųjų aknė”

(adult acne), „hormoninė aknė” (hormonal acne),

„menopauzinis hiperandrogenizmas” (menopausal

hyperandrogenism), rasti 103 straipsniai. Atlikus šių

straipsnių peržiūrą pagal pavadinimus, atmesti

besidubliuojantys, temos neatitinkantys straipsniai,

klinikinių atvejų serijos. Galiausiai buvo atrinkti ir

peržvelgti 67 straipsniai.

3. Rezultatai

3.1. Menopauzės laikotarpiu atsiradusios aknės

etiopatogenezė

Acne vulgaris yra persistuojanti uždegiminė odos

liga, kurios etiologija yra daugialypė. Dažniausiai

išskiriami keturi tarpusavyje susiję veiksniai –

lėtinis uždegimas, kontroliuojamas sudėtingų įgimtų

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

ir įgytų imunologinių mechanizmų, padidėjęs

riebalinių liaukų aktyvumas, veikiamas androgenų,

sutrikusi folikulų diferenciacija ir keratinizacija ir

Cutibacterium acnes (C. acnes) kolonizacija [10].

Menopauzės laikotarpiu atsiradusios aknės

patofiziologija išlieka neaiški, tačiau manoma, jog

svarbų vaidmenį atlieka hormonai bei išoriniai

veiksniai.

3.2. Aknę menopauzės laikotarpiu lemiantys

veiksniai

3.2.1 Hormonų disbalansas

Androgenų stimuliuojama riebalų gamyba vaidina

svarbų vaidmenį moterų aknės patofiziologijoje.

Riebalų gamybą taip pat reguliuoja kiti hormonai,

įskaitant estrogenus, augimo hormoną, insuliną,

insulino tipo augimo faktorių – 1, gliukokortikoidus,

adrenokortikotropinį hormoną ir melanokortinus.

Manoma, kad padidėjęs riebalinių liaukų jautrumas

cirkuliuojantiems androgenams yra pagrindinis

veiksnys, lemiantis aknės atsiradimą. Didžioji dalis

cirkuliuojančių androgenų yra gaminami lytinėse

liaukose ir antinksčiuose. Oda ir jos priedai (plaukų

folikulai, riebalinės liaukos, ekrininės/apokrininės

liaukos) gali sintetinti androgenus de novo iš

cholesterolio arba vietiškai konvertuoti silpnus

androgenus į stiprius, be to išskiria fermentus, pvz. :

5α-reduktazė, kuri skatina testosterono konversiją į

jo aktyvią formą, dihidrotestosteroną. Šis pasižymi

stipresniu prisijungimo afinitetu prie žmogaus

androgenų receptorių nei testosteronas [3,18,19].

Visi, menopauzinio laikotarpio moterų lytiniai

steroidai gaminami iš antinksčių pirmtakų. 3β-

hidroksisteroidų dehidrogenazė (angl. 3β-

hydroxysteroid dehydrogenase, 3 β-HSD)

antinksčiuose ir riebalinėse liaukose DHEA

konvertuoja į androstenedioną. Androstenedionas

yra pagrindinis DHT pirmtakas moterims.

Androstenedionas taip pat gali būti konvertuojamas

į testosteroną 17β-hidroksisteroidų dehidrogenazės

(angl. 17β-hydroxysteroid dehydrogenase, 17 β-

HSD) pagalba [18]. Testosteronas ir

dihidrotestosteronas jungiasi prie branduolinių

androgenų receptorių (angl. nuclear androgen

receptors, AR), kurie sąveikauja su

deoksiribonukleino rūgštimi riebalinių ląstelių

branduolyje ir galiausiai reguliuoja genus,

dalyvaujančius ląstelių proliferacijoje ir

lipogenezėje. Kadangi androgenai stimuliuoja

keratinocitų proliferaciją ir riebalinių liaukų

sekreciją, susidaro komedonų kamščiai, kuriuose

greitai kolonizuojasi patogeninės C. acnes bakterijų

rūšys. Šios bakterijos lipidus konvertuoja į laisvąsias

riebalų rūgštis, dėl to dar labiau skatinamas bakterijų

augimas, o riebalų lipoperoksidai ir bakteriniai

veiksniai sužadina įgimtą imunitetą ir uždegiminius

mechanizmus, kurie skatina aknės vystymąsi [3,18].

In vitro eksperimentai parodė, kad androgenai patys

savaime nekeičia riebalų gamybos. Šiems

hormonams reikalingi in vivo kofermentai, tokie

kaip peroksizomų proliferatorių aktyvuojamų

receptorių (angl. peroxisome proliferator-activated

receptors, PPAR) ligandai, kurie dalyvauja

uždegiminės aknės patofiziologijoje [10,11].

Estrogenas yra esminė signalizuojanti molekulė. Jo

gamyba reguliuojama aromatazės (CYP19A1) geno

ekspresijos kiaušidėse ir periferiniuose audiniuose.

Menopauzės laikotarpu, kuris prasideda moterims

tarp 45 ir 55 metų amžiaus, atsiradęs staigus

estrogeno trūkumas neigiamai veikia odos ląstelių ir

homeostazės mechanizmus, taip pat kitas svarbias

biologines funkcijas. Šie pokyčiai apima kolageno,

elastino, fibroblastų funkcijos, kraujagyslių tinklo

praradimą ir padidėjusį matrikso metaloproteinazės

fermentinį aktyvumą, dėl kurio atsiranda ląstelių ir

ekstraląstelinės medžiagos irimas, lemiantis odos

sausumą, atrofiją ir sutrikusį žaizdų gijimą.

Estrogeno trūkumas lemia ne tik fiziologinius

pokyčius, bet ir sumažėjusį odos patrauklumą,

ryškėjantį senėjimą bei pablogėjusią moters

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

psichologinę sveikatą [11]. Estradiolis yra

pagrindinis aktyvus estrogenas, gaminamas iš

testosterono, o šią reakciją vykdo aromatazė,

veikianti kiaušidėse, riebaliniame audinyje ir

periferiniuose audiniuose [18–20]. Estrogeno

receptoriai yra išsidėstę visoje odoje, o daugiausia jų

randama veide, lytinių organų srityje ir kojose.

Estrogeno poveikis aknei pasireiškia trimis

skirtingais mechanizmais, įskaitant androgenų

slopinimą riebalinėse liaukose, androgenų gamybos

stabdymą gonadose per neigiamą grįžtamojo ryšio

mechanizmą gonadotropinų išsiskyrimui ir poveikį

genams, kurie atlieka svarbų vaidmenį riebalinių

liaukų proliferacijoje ir lipidų gamyboje. Estrogenai,

vartojami didesnėmis nei fiziologinėmis dozėmis,

turi poveikį riebalinėms liaukoms, pavyzdžiui,

mažina riebalinių liaukų dydį ir stabdo riebalų

gamybą [12,14,16]. Vis dėlto estrogeno poveikis

riebalų gamybai ir aknės vystymuisi išlieka ne iki

galo aiškus, nes kai kurios moterys patiria aknės

pablogėjimą esant padidėjusiam estrogeno kiekiui,

pvz., nėštumo metu [20], todėl reikalingi tolimesni

tyrimai, siekiant nustatyti įvairialpypį estrogenų

vaidmenį moterų aknės patogenezėje.

3.2.2. Vidiniai ir išoriniai veiksniai

Aknė menopauziniu laikotarpiu gali atsirasti dėl

etiologinių veiksnių, tokių kaip genetinis polinkis,

tam tikrų vaistų ir kosmetikos naudojimas, stresas

bei kiti gyvenimo būdo pokyčiai. Genetinis polinkis

laikomas svarbiu veiksniu, turinčiu įtakos riebalinių

liaukų skaičiui, dydžiui ir aktyvumui. Taip pat

pastebėta genetikos įtaka hormonų kontrolei,

folikulų hiperkeratinizacijos procesui ir įgimtam

imunitetui. Goulden ir kt. tyrimo metu suaugusios

moterys, turinčios aknę, nurodė, kad jų pirmos eilės

giminaičiai taip pat turėjo aknę suaugus [3,21].

Khunger ir kt. tyrime teigiami aknės atvejai

šeiminėje anamnezėje buvo nustatyti 38,6 %, o

Dreno ir kt. tyrime – 56,8 % [2,22].

Be to, su amžiumi daugelis pacienčių linkusios

vartoti daugiau medikamentų, kurie gali sukelti

vadinamąją vaistų sukeltą aknę (angl. drug –

induced acne, DIA). Kortikosteroidai, anaboliniai

steroidai, vitaminas B12, izoniazidas, benzodiaze-

pinai, ramiprilis, serotonino reabsorbcijos inhi-

bitoriai, litis, progestino kontraceptikai, kai kurie

progestinai ir keli naujos kartos vaistai nuo vėžio

neabejotinai turi ryšį su akne [23–25]. Pirmos kartos

progestinai, tokie kaip norgestrelis ir levono-

rgestrelis, turi androgeninį poveikį, panašų į

testosterono [26]. Kortikosteroidai stimuliuoja

hiperkeratinizaciją ir padidina toll tipo receptoriaus

(angl. toll – like receptor 2, TLR 2) ekspresiją, kuris

skatina uždegiminę reakciją [24]. DIA diagnozė

nustatoma remiantis išsamia anamneze, kurioje

užfiksuota vaisto vartojimo pradžia, dozavimo

režimas ir gydymo trukmė, papildomų provokuo-

jančių veiksnių nebuvimas, taip pat klinikinis ryšys

tarp vaisto vartojimo ir aknės tipo bėrimų

atsiradimo. Daugeliu atvejų, nutraukus vaisto varto-

jimą, odos pažeidimai akivaizdžiai sumažėja [1,24].

Rūkymas gali padidinti aknės riziką – rūkantiems

asmenims aknė pasitaiko dažniau nei nerūkantiems

[27]. Tabako dūmuose esantys laisvieji radikalai

skatina oksidacinį stresą odoje [28]. Be to, nustatyta,

kad 25–50 metų amžiaus rūkančioms moterims

dažniau pasitaiko komedoninė aknė, nes rūkymas

gali didinti sebumo kiekį arba turėti neigiamą

poveikį jo kokybei, o tai gali skatinti komedonų

atsiradimą ir tam tikrą neįprastą vėlyvosios (angl.

post-adolescent) aknės formą [29,30]. Rūkymas

skatina sisteminį ir vietinį uždegimą bei veikia odos

imunitetą, todėl uždegiminiai elementai, tokie kaip

papulės, pustulės, gali būti sunkiau kontroliuojami

vaistais ir lėčiau gyti [31]. Nėra tiksliai žinoma, ar

tabakas pablogina jau esamą aknę ar sukelia aknę

toms pacientėms, kurios turi genetinį polinkį aknei

[9]. Dėl skirtingų epidemiologinių duomenų

rūkymas nebūtinai yra pagrindinė priežastis moterų

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

aknės patogenezėje, tačiau nutraukus rūkymą odos

pažeidimai gyja geriau ir pagerėja bendra jos būklė

[32].

Su stresu susijęs aknės pablogėjimas yra dažna

problema suaugusių moterų aknės atveju. Dumont-

Wallon ir kt. tyrime nurodyta, kad kasdienis stresas

pablogina aknę trečdaliui suaugusių moterų [33].

Manoma, kad streso metu padidėję kortizolio ir

androgenų kiekiai veikia odos būklę. Šių steroidinių

hormonų koncentracijos padidėjimas skatina riebalų

gamybą ir dėl to atsirandančią komedogenezę

[34,35]. Kiti hormonai, tokie kaip melanokortinai ir

kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas (angl.

corticotropin-releasing hormone CRH), taip pat turi

įtakos spuogų atsiradimui. Stresas aktyvuoja

neuropeptidų receptorių ir CRH sistemą sebocituose

ir per pagumburio – hipofizės – antinksčių ašį,

stimuliuoja imuninės sistemos reakcijas, dėl kurių

atsiranda aknė [18]. Be to, CRH, kurio kiekis

padidėja streso metu, skatina 3β-hidroksisteroido

dehidrogenazės (angl. 3β-hydroxysteroid

dehydrogenase) mRNR, fermento, kuris yra

atsakingas už DHEA konversiją į testosteroną,

ekspresiją. Taip aktyvinama lipogenezė [4,23].

Kosmetinis spuogų ir atsiradusių hiperpigmentinių

dėmių maskavimas naudojant makiažą pasirodė esąs

svarbiausias suaugusių moterų, sergančių akne,

prisitaikymo būdas prie aknės sukeltų veido odos

pokyčių [9]. Tačiau tyrimai rodo, kad kosmetika

sukelia vadinamąją acne cosmetica net 62 % atvejų

[33]. Tam tikrais atvejais, kosmetika gali būti

gydymo dalis. Dall'oglio ir kt. apžvalgoje nustatyta,

kad specialios kosmetikos priemonės su benzoilo

peroksidu, azelaino rūgštimi, salicilo rūgštimi,

niacinamidu gali turėti teigiamą poveikį aknės

gydymui [36]. Vis dėlto dažnesniais atvejais

kosmetikos naudojimas priskiriamas prie aknės

rizikos veiksnių. Nemažai makiažo priemonių savo

sudėtyje turi ingredientų, tokių kaip isopropyl

myristate, isopropyl palmitate, butyl stearate, cacoa

butter, kurie užkemša riebalines liaukas ir skatina

komedonų formavimąsi [37].

Mitybos vaidmuo spuogų atsiradimui yra

prieštaringas, tačiau naujausi tyrimai patvirtina šį

ryšį. Didelio glikeminio indekso dieta ir karvės

pieno, ypač lieso, vartojimas gali būti susiję su aknės

paūmėjimu [9]. Manoma, kad maisto produktai,

turintys didelį glikeminį indeksą, sukelia

hiperglikemiją ir padidina insulino koncentraciją

plazmoje. Pakilusi insulino koncentracija didina

androgenų ir į insuliną panašaus augimo faktoriaus

1 (angl. insulin-like growth factor 1, IGF-1), bet

mažina IGF prisijungiančio baltymo (angl. IGF

binding protein) kiekį, dėl to dar labiau išauga

laisvo, biologiškai aktyvaus IGF-1 koncentracija, o

tai skatina nekontroliuojamą audinių augimą ir

aktyvina androgenų sintezę. Insulinas ir IGF-1

stimuliuoja riebalinių ląstelių lipogenezę [38].

Karvių piene yra aktyvių IGF-1 ir IGF-2, kurie nėra

sunaikinami pasterizavimo metu. Dėl struktūrinio

panašumo tarp galvijų IGF-1 ir žmogaus IGF-1, abu

jungiasi prie žmogaus IGF-1 receptorių. Taip

reguliuojami svarbūs ląstelių procesai, tokie kaip

ląstelių augimas, metabolizmas ir diferenciacija

[38,40]. Daug baltymų turinti mityba, kurios

pagrindas yra mėsa, kiaušiniai ar pieno produktai,

dėl didelio leucino kiekio skatina spuogų atsiradimą,

nes aktyvuoja žinduolių rapamicino taikinio (angl.

mammalian target of rapamycin, mTOR) 1 arba 2

kompleksus, o tai sukelia pernelyg didelę lipogenezę

ir plaukų folikulo bei riebalų liaukos paburkimą

[41].

Aknės, atsiradusios postmenopauziniu laikotarpiu,

patogenezėje svarbus ir imuninės sistemos vaidmuo.

Įgimtos imuninės reakcijos odoje aktyvuojamos C.

acnes [42]. Įrodyta, jog ši bakterija sąveikauja su

sebocitais, keratinocitais ir dendritinėmis ląstelėmis

per TLR 2 ir TLR4, taip inicijuodama įgimto

imuniteto aktyvaciją. Dėl šios sąveikos aktyvuojami

monocitai, kurie yra esminės įgimtos imuninės

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

sistemos efektorinės ląstelės. Suaktyvinti monocitai

pradeda sekretuoti du pagrindinius uždegiminius

citokinus – interleukiną-8 (angl. interleukin-8, IL-8)

ir interleukiną 12 (angl. interleukin-12, IL-12). IL-

12 yra žinomas kaip pagrindinis uždegiminis

citokinas, atsakingas už imuninio atsako procesus,

nukreiptus prieš C. acnes [43]. IL-8 atlieka

neutrofilų chemotaksio funkciją. Pritraukti

neutrofilai išskiria keletą lizosominių fermentų,

ardančių plauko folikulo epitelį, taip sustiprindami

uždegiminį atsaką. Taip pat C. acnes, yra viena iš

odos mikrobiomo homeostazės pokyčių, vadinamų

disbioze, priežasčių. Odos mikrobiomo disbiozė taip

pat prisideda prie aknės paūmėjimo [44].

3.3. Gydymo galimybės

Menopauzės laikotarpio aknės gydymo pasirin-

kimas priklauso nuo odos pažeidimų etiologijos ir

sunkumo, reakcijos į ankstesnį gydymą, odos tipo ir

jos savybių. Vietinis gydymas turi būti parenkamas

atsargiai, nes jis gali sukelti odos sausumą ir

dirginimą vyresnio amžiaus moterims, kurios jau

turi brandžią sausą jautrią odą. Daugelis pacienčių

turi randus dėl ankstesnių aknės paūmėjimų, jie

tampa labiau matomi, kai oda dėl amžiaus praranda

elastingumą. Menopauzinės aknės gydymo tikslas –

pagerinti odos būklę ir sumažinti komplikacijas,

pvz., hiperpigmentaciją ir randus, nesukeliant odos

dirginimo [4].

3.3.1. Vietinis gydymas

Vietiniai retinoidai – pagrindinis menopauzinės

aknės gydymo būdas turintis papildomą privalumą –

gerina senėjimo ir fotosenėjimo požymius vyresnio

amžiaus pacientėms. Adapalenas (0,3 %) yra

veiksmingas ir gerai toleruojamas [45]. Jis ne tik

mažina komedonų skaičių, bet ir turi priešuž-

degiminį poveikį, kuris padeda sumažinti uždegi-

mines papules, dažnas perimenopauzinio amžiaus

grupėje. Tretinoinas yra veiksmingas spuogų ir

fotosenėjimo atveju, tačiau turi didesnį odos

dirginimo potencialą. Dažniausias ir labiausiai

paplitęs vietiškai vartojamų retinoidų šalutinis

poveikis yra „retinoidų reakcija“, kuriai būdingas

deginimo jausmas, eritema, niežėjimas ir odos

lupimasis [46]. Retinoidai taip pat sukelia

fotosensibilizaciją, kuri paprastai pasireiškia

gydymo pradžioje, todėl patartina naudoti apsaugą

nuo saulės [4]. Benzoilo peroksidas yra komedo-

litinis ir antimikrobinis vietinis preparatas, tačiau

vyresnio amžiaus moterims jį reikėtų vartoti

atsargiai, nes jis gali dirginti ir sausinti odą [47].

Benzoilo peroksido ir adapaleno derinys yra

veiksmingesnis ir greičiau pradeda veikti, tačiau dar

labiau dirginana odą, todėl jį reikėtų naudoti

atsargiai [48]. Azelaino rūgštis yra gerai toleruo-

jama, turi priešuždegiminių, komedolitinių ir

antimikrobinių savybių ir yra naudinga kaip

monoterapija esant lengvai aknės formai. Ji taip pat

tinka pacientams, turintiems použdegiminę hiper-

pigmentaciją [49].

3.3.2. Sisteminis gydymas

Sisteminis gydymas skiriamas vidutinio sunkumo ar

sunkiai aknei arba vietiniam gydymui atspariai bei

pasikartojančiai aknei vyresnio amžiaus moterims.

Izotretinoinas yra skiriamas sunkiai cistinei aknei.

Sunkios aknės formos atvejais kartu gali prireikti

skirti kortikosteroidus mažomis dozėmis, kad būtų

išvengta izotretinoino sukelto aknės paūmėjimo. Be

galimo teratogeninio poveikio, izotretinoino

šalutiniai poveikiai apima cheilitą, kserozę,

kseroftalmiją, pablogėjusį naktinį matymą,

hipertrigliceridemiją, širdies ir kraujagyslių siste-

mos rizikos veiksnius, kaulų demineralizaciją,

hepatotoksiškumą ir nuotaikos pokyčius. Vartojant

standartinę dozę, dauguma šalutinių poveikių

išnyksta nutraukus gydymą, tačiau reikia nuolatinės

stebėsenos, ypač moterims, perimenopauziniu

laikotarpiu [4,51].

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

Dėl dėl augančio bakterijų atsparumo, požiūris į

antibiotikų skyrimą aknės gydymui labai keičiasi.

Dabar rekomenduojama juos skirti uždegiminių

papulopustulinių spuogų atveju, kuo trumpesnį laiką

– iki trijų mėnesių. Aknės gydymui skiriami

tetraciklinai – doksiciklinas ir minociklinas bei

makrolidai, tokie kaip azitromicinas ir eritromicinas.

Skiriant gydymą, jo trukmę reikia riboti iki 3

mėnesių [23,51,52].

3.3.3. Hormoninė terapija

Supratimas apie riebalinių liaukų ir hormonų įtaką

aknės patogenezei yra būtinas norint sėkmingai

taikyti hormoninę terapiją. Žmogaus sebocitai,

sudarantys riebalines liaukas, turi daugybę

receptorių. Įvairūs hormonai ir mediatoriai,

veikiantys per sebocitų receptorius, vaidina svarbų

vaidmenį aknės patogenezės procesuose [18].

Staigiai atsiradusi aknė, pasireiškianti cistomis ir

mazgeliais, dažnai rodo androgenų perteklių.

Hormoninė terapija skiriama ne tik pacientėms,

turinčioms hiperandrogenizmo biocheminius

žymenis, bet ir sunkiais aknės atvejais. Taip pat ir

toms pacientėms, kurių aknės eiga yra nenuspėjama

ir atspari įprastiniam gydymui [53]. Tačiau

hormoninis gydymas nėra indikuotinas kaip

monoterapija [19]. Hormoninė terapija gali būti

derinama su antibiotikais, benzoilo peroksidu,

azelaino rūgštimi ir net retinoidais. Dažnai reikia 3

mėnesių kurso, kad būtų galima pamatyti

reikšmingą pagerėjimą ir gydymo naudą [54].

Hormoninio gydymo tikslai yra - slopinti androgenų

gamybą antinksčiuose ir hipofizėje bei slopinti

androgenų receptorių veikimą riebalinėse liaukose

[55]. Tačiau estrogeno vartojimas vyresnio amžiaus

moterims kelia pavojų – padidėja širdies ir

kraujagyslių ligų rizika bei gimdos gleivinės ar

krūties vėžio rizika. Todėl, prieš skiriant

geriamuosius kontraceptikus (angl. oral

contraceptive pill, OCP), menopauzinio laikotarpio

moterims, reikia ištirti, ar nėra kontraindikacijų

hormoninei terapijai. Kontraindikacijos apima

giliųjų venų trombozę ir tromboembolinius įvykius

anamnezėje, rūkymą po 35 metų amžiaus, aktyvią

kepenų ligą, migreną, krūties vėžį, hipertenziją,

cukrinį diabetą su kraujagyslių pokyčiais ir ilgalaikę

imobilizaciją. Nors hormoninis gydymas yra

palyginti saugus, gali atsirasti rimtų komplikacijų,

todėl jas reikėtų aptarti su paciente. Hormonų

terapiją gaunančios pacientės taip pat turi būti

reguliariai stebimos dėl galimo nepageidaujamo

poveikio [4,56]. Vaistai, naudojami hormoniniam

spuogų gydymui, skirstomi į tris pagrindines

kategorijas: 1) androgenų receptorių (AR) bloka-

toriai, 2) gliukokortikoidai, slopinantys antinksčių

androgenų gamybą, ir 3) tam tikrų fermentų

inhibitoriai, pvz.: 5α-reduktazės inhibitoriai [57].

1) Androgenų receptorių blokatoriai

Spironolaktonas. Tai gerai žinomas AR blokatorius,

kuris jau daugiau nei 30 metų naudojamas aknės

gydymui. Jis turi antiandrogeninį ir antialdoste-

roninį poveikį, taip pat yra silpnas progestinas.

Spironolaktonas veikia: 1) blokuodamas AR

branduolius, konkuruodamas su testosteronu ir

DHT, trukdydamas jiems prisijungti ir veikti, 2)

mažindamas testosterono susidarymą, slopindamas

2 tipo 17 β-HSD fermentą, 3) tiesiogiai slopindamas

5α-reduktazę ir DHT aktyvumą, 4) didindamas

SHBG kiekį ir tokiu būdu mažindamas

cirkuliuojančio testosterono lygį. Nepaisant ilgalai-

kio spironolaktono vartojimo aknės gydymui, dėl

riboto literatūros tyrimų skaičiaus, spironolaktono

veiksmingumas vis dar laikomas vidutiniu [53,58].

Ciproterono acetatas (angl. cyproterone acetate,

CPA) yra vienas iš seniausių ir labiausiai ištirtų

antiandrogenų. CPA pasižymi dviem savybėmis: yra

antiandrogenas ir progestinas. Jis labai veiksmingas,

vartojamas kaip monoterapija. Moterims, vartojan-

čioms 50–100 mg/d dozę pastebimas aknės

pagerėjimas nuo 75% iki 90 %. Nors CPA

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

veiksmingas vartojamas vienas, jis paprastai

derinamas su estrogenu geriamųjų kontraceptikų

tabletėse. CPA slopina androstenediono susidarymą

iš DHEA, dėl to sumažėja riebalų gamyba [59,60].

Flutamidas yra patvirtintas prostatos vėžio gydymui

ir taip pat veiksmingas spuogų, androgeninės

alopecijos ir hirsutizmo gydymui. Jis trukdo DHT

jungtis prie jo receptorių ir, remiantis naujausiais

duomenimis, gali padidinti aktyvaus testosterono

skilimą į neaktyvius metabolitus [53,61].

2) Vaistai, veikiantys androgenų gamybą

antinksčiuose. Manoma, kad mažos dozės

prednizolonas arba mažos dozės deksametazonas,

vartojamas vakarais, neutralizuoja nekontroliuo-

jamą ACTH skatinamą androgenų gamybą.

Manoma, kad ši naktinė dozė slopina ankstyvo ryto

ACTH piką ir tuo pačiu slopina androgenų

susidarymą [62,63].

3) Tam tikrų fermentų inhibitoriai

Fermentas 5α-reduktazė – testosteroną paverčia į 5-

10 kartų aktyvesnį androgeną dihidrotestosteroną,

kuris stimuliuoja riebalines liaukas odoje. Šio

fermento inhibitorius lemia mažesnę DHT

koncentraciją, todėl sumažėja riebalų gamyba,

mažiau kemšasi poros [64].

Taigi, geras žmogaus organizmo hormoninės

sistemos supratimas gali padėti nustatyti optimalų,

greitesnį ir tinkamesnį aknės gydymą [53].

3.4. Procedūrinės terapijos

Pagrindinis procedūrų taikymo tikslas yra aktyvus

aknės gydymas bei aknės komplikacijų – randų bei

použdegiminės hiperpigmentacijos, gydymas [4].

Cheminiai pilingai, įskaitant salicilo, migdolinę ir

glikolio rūgštį, taip pat retinolio pilingai, yra odos

atnaujinimo procedūros, kurios gali būti naudingos

pagalbinės priemonės aktyvios aknės formos atveju,

nes turi komedolitinių, keratolitinių ir priešuž-

degiminių savybių. Glikolio ir retinolio pilingai turi

papildomą pranašumą, nes veikia pigmentacijos

pokyčius, randus ir fotosenėjimą [65]. Kombinuoti

pilingai, pvz., salicilo-migdolinės rūgšties arba

pieno rūgšties pilingai, yra ypač naudingi jautriai

brandžiai odai. Lazerinė ir šviesos terapija,

nesukelianti stiprių nepageidaujamų reiškinių, gali

būti pagalbinė priemonė šalia tradicinių vietinių ir

geriamųjų vaistų. Manoma, kad ji veikia aknės

patogenetinius veiksnius, mažindama uždegiminius

aknės pažeidimus, slopindama riebalinių liaukų

aktyvumą ir veikdama C. acnes bakterijas.Tačiau

reikia pažymėti, kad norint patvirtinti ilgalaikę

lazerio intervencijos AFA gydymui naudą, ypač

atsižvelgiant į dideles šios terapijos išlaidas, reikėtų

atlikti didesnio masto ir geresnės kokybės tyrimus

[4,66,67] .

4. Išvados

Menopauzės laikotarpiu moters oda patiria daugybę

pokyčių. Šiuo laikotarpiu būdingas ir lėtinių

uždegiminių odos ligų paūmėjimas, įskaitant ir

aknės. Pagrindinė suaugusių moterų aknės priežastis

yra hormonų disbalansas su santykiniu

hiperandrogenizmu, tačiau svarbų vaidmenį atlieka

ir stresas, genetiniai veiksniai ir gyvenimo būdo

ypatumai. Tokios aknės gydymas yra iššūkis

klinikinėje praktikoje, nes dauguma produktų yra

skirti paauglių riebiai odai. Ilgalaikis vietinis

gydymas, derinamas su sisteminiu, yra

efektyviausias gydymo metodas, nes menopauzės

laikotarpio aknė yra atsparesnė gydymo terapijai.

Vietinius antibiotikus reikėtų skirti tik išimtiniais

atvejais, kuo trumpesniam laikotarpiui, taip pat

vengti vietinių antibiotikų kaip monoterapijos.

Rekomenduojamas vietinis gydymas benzoilo

peroksidu, vietiniais retinoidais, azelaino rūgštimi

arba salicilo rūgštimi, atsižvelgiant į pacientės odą ir

toleranciją, prireikus pasitelkiama ir sisteminė

terapija. Spironolaktonas yra tinkamiausias

gydymas pacientėms, kurioms reikalinga sisteminė

antiandrogenų terapija. Hormoninė terapija skiriama

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

ne tik pacientėms, turinčioms hiperandrogenizmo

biocheminius žymenis, bet ir sunkiais aknės atvejais,

tačiau prieš skiriant kontraceptikus būtinas detalus

ištyrimas, siekiant sumažinti šalutinių poveikių

dažnį. Lazerinė ir šviesos terapija gali būti pagalbinė

priemonė šalia tradicinių vietinių ir geriamųjų

vaistų. Tačiau reikalingi didesnio masto tyrimai,

patvirtinantys šios terapijios naudą.

Literatūros šaltiniai

1. Dias da Rocha MA, Saint Aroman M,

Mengeaud V, Carballido F, Doat G, Coutinho A, et

al. Unveiling the Nuances of Adult Female Acne: A

Comprehensive Exploration of Epidemiology,

Treatment Modalities, Dermocosmetics, and the

Menopausal Influence. Int J Womens Health. 2024

Apr 18;16:663–78.

2. Khunger N, Kumar C. A clinico-

epidemiological study of adult acne: is it different

from adolescent acne? Indian J Dermatol Venereol

Leprol. 2012;78(3):335–41.

3. Amuzescu A, Tampa M, Matei C,

Georgescu SR. Adult Female Acne: Recent

Advances in Pathophysiology and Therapeutic

Approaches. Cosmetics. 2024 Jun;11(3):74.

4. Khunger N, Mehrotra K. Menopausal Acne

– Challenges And Solutions. Int J Womens Health.

2019 Oct 29;11:555–67.

5. Sluijmer AV, Heineman MJ, De Jong FH,

Evers JL. Endocrine activity of the postmenopausal

ovary: the effects of pituitary down-regulation and

oophorectomy. J Clin Endocrinol Metab. 1995

Jul;80(7):2163–7.

6. Markopoulos MC, Kassi E, Alexandraki

KI, Mastorakos G, Kaltsas G. Hyperandrogenism

after menopause. Eur J Endocrinol. 2015

Feb;172(2):R79-91.

7. Kligman AM. Postmenopausal acne. Cutis.

1991 Jun 1;47(6):425–6.

8. Zeichner JA, Baldwin HE, Cook-Bolden

FE, Eichenfield LF, Friedlander SF, Rodriguez DA.

Emerging Issues in Adult Female Acne. J Clin

Aesthetic Dermatol. 2017 Jan;10(1):37–46.

9. Zaenglein AL. Acne Vulgaris. N Engl J

Med. 2019 Jan 10;380(2):199–200.

10. Makrantonaki E, Ganceviciene R,

Zouboulis C. An update on the role of the sebaceous

gland in the pathogenesis of acne.

Dermatoendocrinol. 2011;3(1):41–9.

11. Rao A, Douglas SC, Hall JM. Endocrine

Disrupting Chemicals, Hormone Receptors, and

Acne Vulgaris: A Connecting Hypothesis. Cells.

2021 Jun 9;10(6):1439.

12. Lakshmi C. Hormone therapy in acne.

Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2013 May

1;79:322.

13. Thiboutot D. Acne: hormonal concepts and

therapy. Clin Dermatol. 2004;22(5):419–28.

14. Lephart ED, Naftolin F. Menopause and the

Skin: Old Favorites and New Innovations in

Cosmeceuticals for Estrogen-Deficient Skin.

Dermatol Ther. 2021 Feb 1;11(1):53–69.

15. Akdogan N, Dogan S, Atakan N, Yalçin B.

Association of serum hormone levels with acne

vulgaris: Low estradiol level can be a pathogenetic

factor in female acne. Our Dermatol Online. 2018

Jul 1;9(3):249–56.

16. Kamp E, Ashraf M, Musbahi E,

DeGiovanni C. Menopause, skin and common

dermatoses. Part 2: skin disorders. Clin Exp

Dermatol. 2022 Dec 1;47(12):2117–22.

17. Goulden V, McGeown CH, Cunliffe WJ.

The familial risk of adult acne: a comparison

between first-degree relatives of affected and

unaffected individuals. Br J Dermatol. 1999

Aug;141(2):297–300.

18. Dréno B, Thiboutot D, Layton AM, Berson

D, Perez M, Kang S, et al. Large-scale international

study enhances understanding of an emerging acne

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

population: adult females. J Eur Acad Dermatol

Venereol JEADV. 2015 Jun;29(6):1096–106.

19. Bagatin E, de Freitas THP, Machado MCR,

Ribeiro BM, Nunes S, da Rocha MAD. Adult female

acne: a guide to clinical practice. An Bras Dermatol.

2019;94(1):62–75.

20. Kazandjieva J, Tsankov N. Drug-induced

acne. Clin Dermatol. 2017;35(2):156–62.

21. Kang D, Shi B, Erfe MC, Craft N, Li H.

Vitamin B12 modulates the transcriptome of the skin

microbiota in acne pathogenesis. Sci Transl Med.

2015 Jun 24;7(293):293ra103.

22. Zeichner JA. Evaluating and treating the

adult female patient with acne. J Drugs Dermatol

JDD. 2013 Dec;12(12):1416–27.

23. Schäfer T, Nienhaus A, Vieluf D, Berger J,

Ring J. Epidemiology of acne in the general

population: the risk of smoking. Br J Dermatol. 2001

Jul;145(1):100–4.

24. Kardeh S, Moein SA, Namazi MR, Kardeh

B. Evidence for the Important Role of Oxidative

Stress in the Pathogenesis of Acne. Galen Med J.

2019 Apr 10;8:e1291.

25. Capitanio B, Sinagra JL, Ottaviani M,

Bordignon V, Amantea A, Picardo M. ‘Smoker’s

acne’: a new clinical entity? Br J Dermatol. 2007

Nov;157(5):1070–1.

26. Zhang JZ, Xiang F, Yu SR, Luo D, Li TT,

Kang XJ. Association between acne and smoking:

systematic review and meta-analysis of

observational studies. Chin Med J (Engl). 2021 Aug

5;134(15):1887–8.

27. Cruz S, Vecerek N, Elbuluk N. Targeting

Inflammation in Acne: Current Treatments and

Future Prospects. Am J Clin Dermatol.

2023;24(5):681–94.

28. Lipa K, Zając N, Owczarek W,

Ciechanowicz P, Szymaǹska E, Walecka I. Does

smoking affect your skin? Adv Dermatol Allergol

Dermatol Alergol. 2021 Jun;38(3):371–6.

29. Dumont-Wallon G, Dréno B. [Specificity

of acne in women older than 25 years]. Presse

Medicale Paris Fr 1983. 2008 Apr;37(4 Pt 1):585–

91.

30. Kligman AM. Postadolescent acne in

women. Cutis. 1991 Jul;48(1):75–7.

31. Knaggs HE, Wood EJ, Rizer RL, Mills OH.

Post-adolescent acne. Int J Cosmet Sci. 2004

Jun;26(3):129–38.

32. Dall’oglio F, Tedeschi A, Fabbrocini G,

Veraldi S, Picardo M, Micali G. Cosmetics for acne:

indications and recommendations for an evidence-

based approach. G Ital Dermatol E Venereol Organo

Uff Soc Ital Dermatol E Sifilogr. 2015

Feb;150(1):1–11.

33. Singh S, Mann BK, Tiwary NK. Acne

cosmetica revisited: a case-control study shows a

dose-dependent inverse association between overall

cosmetic use and post-adolescent acne. Dermatol

Basel Switz. 2013;226(4):337–41.

34. Melnik BC, Schmitz G. Role of insulin,

insulin-like growth factor-1, hyperglycaemic food

and milk consumption in the pathogenesis of acne

vulgaris. Exp Dermatol. 2009 Oct;18(10):833–41.

35. Blum JW, Baumrucker CR. Insulin-like

growth factors (IGFs), IGF binding proteins, and

other endocrine factors in milk: role in the newborn.

Adv Exp Med Biol. 2008;606:397–422.

36. Lynn DD, Umari T, Dunnick CA,

Dellavalle RP. The epidemiology of acne vulgaris in

late adolescence. Adolesc Health Med Ther. 2016

Jan 19;7:13–25.

37. Rocha MA, Bagatin E. Skin barrier and

microbiome in acne. Arch Dermatol Res. 2018

Apr;310(3):181–5.

38. Ramos-e-Silva M, Ramos-e-Silva S,

Carneiro S. Acne in women. Br J Dermatol. 2015

Jul;172 Suppl 1:20–6.

39. Eliasse Y, Leveque E, Garidou L, Battut L,

McKenzie B, Nocera T, et al. IL-17+ Mast Cell/T

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

Helper Cell Axis in the Early Stages of Acne. Front

Immunol. 2021 Sep 28;12:740540.

40. Berson D, Alexis A. Adapalene 0.3% for

the Treatment of Acne in Women. J Clin Aesthetic

Dermatol. 2013 Oct;6(10):32–5.

41. Mukherjee S, Date A, Patravale V, Korting

HC, Roeder A, Weindl G. Retinoids in the treatment

of skin aging: an overview of clinical efficacy and

safety. Clin Interv Aging. 2006;1(4):327–48.

42. Canavan TN, Chen E, Elewski BE.

Optimizing Non-Antibiotic Treatments for Patients

with Acne: A Review. Dermatol Ther. 2016

Dec;6(4):555–78.

43. Gold LS, Baldwin H, Rueda MJ,

Kerrouche N, DrÉno B. Adapalene-benzoyl

Peroxide Gel is Efficacious and Safe in Adult

Female Acne, with a Profile Comparable to that

Seen in Teen-aged Females. J Clin Aesthetic

Dermatol. 2016 Jul;9(7):23–9.

44. Kircik LH. Efficacy and safety of azelaic

acid (AzA) gel 15% in the treatment of post-

inflammatory hyperpigmentation and acne: a 16-

week, baseline-controlled study. J Drugs Dermatol

JDD. 2011 Jun;10(6):586–90.

45. Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ,

Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, et al.

Guidelines of care for the management of acne

vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016

May;74(5):945-973.e33.

46. Rademaker M. Making sense of the effects

of the cumulative dose of isotretinoin in acne

vulgaris. Int J Dermatol. 2016 May;55(5):518–23.

47. Elsaie ML. Hormonal treatment of acne

vulgaris: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol.

2016 Sep 2;9:241–8.

48. Harper JC. Use of Oral Contraceptives for

Management of Acne Vulgaris: Practical

Considerations in Real World Practice. Dermatol

Clin. 2016 Apr;34(2):159–65.

49. Tyler KH, Zirwas MJ. Pregnancy and

dermatologic therapy. J Am Acad Dermatol. 2013

Apr;68(4):663–71.

50. Słopień R, Milewska E, Rynio P,

Męczekalski B. Use of oral contraceptives for

management of acne vulgaris and hirsutism in

women of reproductive and late reproductive age.

Przeglad Menopauzalny Menopause Rev. 2018

Mar;17(1):1–4.

51. Gollnick HPM, Dreno B. Pathophysiology

and management of acne. J Eur Acad Dermatol

Venereol JEADV. 2015 Jun;29 Suppl 4:1–2.

52. Sato K, Matsumoto D, Iizuka F, Aiba-

Kojima E, Watanabe-Ono A, Suga H, et al. Anti-

androgenic therapy using oral spironolactone for

acne vulgaris in Asians. Aesthetic Plast Surg.

2006;30(6):689–94.

53. van Wayjen RG, van den Ende A.

Experience in the long-term treatment of patients

with hirsutism and/or acne with cyproterone acetate-

containing preparations: efficacy, metabolic and

endocrine effects. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off

J Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc.

1995;103(4):241–51.

54. Thiboutot D, Archer DF, Lemay A,

Washenik K, Roberts J, Harrison DD. A randomized,

controlled trial of a low-dose contraceptive

containing 20 microg of ethinyl estradiol and 100

microg of levonorgestrel for acne treatment. Fertil

Steril. 2001 Sep;76(3):461–8.

55. Adalatkhah H, Pourfarzi F, Sadeghi-

Bazargani H. Flutamide versus a cyproterone

acetate-ethinyl estradiol combination in moderate

acne: a pilot randomized clinical trial. Clin Cosmet

Investig Dermatol. 2011;4:117–21.

56. Nast A, Ernst H, Rosumeck S, Erdmann R,

Jacobs A, Sporbeck B. Risk of complications due to

anticoagulation during dermatosurgical procedures:

a systematic review and meta-analysis. J Eur Acad

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

Dermatol Venereol JEADV. 2014 Dec;28(12):1603–

57. Bettoli V, Zauli S, Virgili A. Is hormonal

treatment still an option in acne today? Br J

Dermatol. 2015 Jul;172 Suppl 1:37–46.

58. Yin J, Hwang IH, Lee MW. Anti-acne

vulgaris effect including skin barrier improvement

and 5α-reductase inhibition by tellimagrandin I from

Carpinus tschonoskii. BMC Complement Altern

Med. 2019 Nov 21;19(1):323.

59. Castillo DE, Keri JE. Chemical peels in the

treatment of acne: patient selection and perspectives.

Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:365–72.

60. Barbaric J, Abbott R, Posadzki P, Car M,

Gunn LH, Layton AM, et al. Light therapies for

acne. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Sep

27;9(9):CD007917.

61. Patidar MV, Deshmukh AR, Khedkar MY.

Efficacy of Intense Pulsed Light Therapy in the

Treatment of Facial Acne Vulgaris: Comparison of

Two Different Fluences. Indian J Dermatol.

2016;61(5):545–9.

Journal of Medical Sciences. 28 Apr, 2026 - Volume 14 | Issue 2. Electronic - ISSN: 2345-0592

Journal of MEDICAL SCIENCES

"Medicinos mokslai". ISSN: 2345-0592. Email: info@medicsciences.com.

Menopausal acne multifactorial etiology and current treatment strategies