Kamilė Piekutė

Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Kaunas, Lithuania

Abstract

Diabetes is a condition that impairs the body’s ability to process blood glucose. The classification of diabetes includes four clinical classes: type 1 diabetes (results from β-cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency), type 2 diabetes (results from a progressive insulin secretory defect on the background of insulin resistance), other specific types of diabetes due to other causes, gestational diabetes mellitus (diabetes diagnosed during pregnancy). This article describes type 1 and type 2 diabetes. The symptoms of both types of diabetes and the course of the disease are different. Type 1 CD is most commonly diagnosed in patients when they see a doctor for a clinic of progressive ketoacidosis: severe thirst, polyuria, nausea, vomiting, abdominal pain, weight loss. Objectively visible condition of these patients: dry mucosa, bad skin turgor, acetone odor from the mouth, tachycardia, possible orthostatic hypotension. Meanwhile, type 2 diabetes is often undiagnosed for many years because hyperglycemia develops gradually and in the earlier stages is often not severe enough for the patient to notice any of the classic symptoms of diabetes. Typically, type 2 diabetes is detected randomly in patients by checking glycemia. Treatment is selected according to the type of diabetes and individually for the patient. The most important task of diabetes treatment is to maintain a normal glycemic rate in the blood and to avoid complications. This article reviews the etiopathogenesis, clinical signs, diagnosis, treatment, and possible complications of diabetes.

Keywords:  type 1 diabetes, type 2 diabetes, insulin, hyperglycemia, hypoglycemia, ketoacidosis.

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

145

Medical Sciences 2020 Vol. 8 (14), p. 145-157

Diabetes - literature review

Kamilė Piekutė

Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Kaunas, Lithuania

Abstract

Diabetes is a condition that impairs the body’s ability to process blood glucose. The classification of diabetes

includes four clinical classes: type 1 diabetes (results from β-cell destruction, usually leading to absolute

insulin deficiency), type 2 diabetes (results from a progressive insulin secretory defect on the background of

insulin resistance), other specific types of diabetes due to other causes, gestational diabetes mellitus (diabetes

diagnosed during pregnancy). This article describes type 1 and type 2 diabetes. The symptoms of both types

of diabetes and the course of the disease are different. Type 1 CD is most commonly diagnosed in patients

when they see a doctor for a clinic of progressive ketoacidosis: severe thirst, polyuria, nausea, vomiting,

abdominal pain, weight loss. Objectively visible condition of these patients: dry mucosa, bad skin turgor,

acetone odor from the mouth, tachycardia, possible orthostatic hypotension. Meanwhile, type 2 diabetes is

often undiagnosed for many years because hyperglycemia develops gradually and in the earlier stages is often

not severe enough for the patient to notice any of the classic symptoms of diabetes. Typically, type 2 diabetes

is detected randomly in patients by checking glycemia. Treatment is selected according to the type of diabetes

and individually for the patient. The most important task of diabetes treatment is to maintain a normal

glycemic rate in the blood and to avoid complications. This article reviews the etiopathogenesis, clinical

signs, diagnosis, treatment, and possible complications of diabetes.

Keywords: type 1 diabetes, type 2 diabetes, insulin, hyperglycemia, hypoglycemia, ketoacidosis.

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

146

Cukrinis diabetas – literatūros apžvalga

Kamilė Piekutė

Medicinos akademija, Lietuvos Sveikatos Mokslų Universitetas, Kaunas, Lietuva

Santrauka

Cukrinis diabetas yra būklė, kuri sutrikdo organizmo galimybes palaiyti normalų gliukozės kiekį kraujyje.

Diabeto klasifikacija apima keturias klinikines klases: 1 tipo cukrinis diabetas (atsiranda dėl β ląstelių

sunaikinimo, dažniausiai sukeliantis absoliutų insulino trūkumą), 2 tipo cukrinis diabetas (atsiranda dėl

progresuojančio insulino sekrecijos defekto, atsižvelgiant į atsparumą insulinui), kiti specifiniai diabeto tipai,

atsirandantys dėl kitų priežasčių, gestacinis cukrinis diabetas (diabetas diagnozuotas nėštumo metu). Šiame

straipsnyje aprašomi 1 ir 2 tipo cukrinis diabetas. Abiejų tipų diabeto simptomai ir ligos eiga turi skirtumų. 1

tipo CD dažniausiai diagnozuojamas pacientams, kai jie kreipiasi į gydytoją dėl progresuojančios

ketoacidozės klinikos: didelis troškulys, poliurija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmai, svorio kritimas. Šių

pacientų objektyviai stebima būklė: sausos gleivinės, blogos odos turgoras, acetono kvapas iš burnos,

tachikardija, galima ortostatinė hipotenzija. Tuo tarpu 2 tipo CD forma daugelį metų dažnai nediagnozuojama,

nes hiperglikemija vystosi palaipsniui ir ankstesniais etapais dažnai nėra pakankamai sunki, kad pacientas

pastebėtų bet kurį iš klasikinių diabeto simptomų. Dažniausiai 2 tipo CD nustatomas atsitiktinai pacientams

tiriant glikemiją. Gydymas yra parenkamas pagal CD tipą bei individualiai pacientui. Svarbiausias CD

gydymo uždavinys palaikyti normalią glikemijos normą kraujyje ir išvengti komplikacijų. Šiame straipsnyje

aptariama cukrinio diabeto etiopatogenezė, klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymas bei galimos

komplikacijos.

Raktiniai žodžiai: 1 tipo cukrinis diabetas, 2 tipo cukrinis diabetas, insulinas, hiperglikemija, hipoglikemija,

ketoacidozė.

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

147

Įvadas

Cukrinis diabetas (CD) yra metabolinių sutrikimų

visuma, kurios metu stebima lėtinė

hiperglikemija. Tai angliavandenių, baltymų,

riebalų apykaitos sutrikimas, atsirandantis dėl

daugybės paveldimų ir įgyjamų etiologinių

priežasčių bei sukeliantis insulino sekrecijos arba

jo veikimo sutrikimus. Insulinas yra hormonas,

kuris reaguliuoja gliukozės kiekį kraujyje.

Cukrinis diabetas yra viena iš svarbiausių XXI

amžiaus visuomenės sveikatos problemų.

Naujausiais tarptautinės diabeto federacijos

skaičiavimais, 2019 m. cukriniu diabetu sirgo 463

mln. žmonių, o iki 2045 m. šis skaičius sudarys

700 mln. [1]. Pasaulio sveikatos organizacija 2014

m. pateikė panašų paskaičiavimą sergančiųjų CD -

422 mln. [2]. Lėtinė diabeto hiperglikemija yra

susijusi su įvairių organų, ypač akių, inkstų,

nervų, širdies, kraujagyslių, ilgalaikiu pažeidimu,

disfunkcija ir nepakankamumu. Cukrinis diabetas

gali būti 1 tipo arba 2 tipo. 1 tipo CD tai

autoimuninis arba idiopatinis diabetas, kuriuo

serga jauni žmonės, būdingos dažnos

ketoacidozės, būtinas gydymas insulinu. 2 tipo

CD dominuoja atsparumas insulinui, taip pat jo

sekrecijos sutrikimas. Galimi ir kiti specifiniai CD

tipai (MODY diabetas, naujagimių diabetas ir kiti)

bei gestacinis (nėščiųjų) diabetas [3]. Šio

straipsnio tikslas – apžvelgti CD etiopatogenezė,

klinikiniai požymiai, diagnostika, gydymas bei

galimos komplikacijos.

Etiopatogenezė

1 tipo CD yra lėtinis autoimuninis sutrikimas,

pasireiškiantis nepakankamu insulino gaminimu,

kurio gydymui reikia kasdien vartoti insuliną [4].

Šia diabeto forma serga tik 5–10% sergančiųjų

cukriniu diabetu, kuri atsiranda, kai pati

organizmo imuninė sistema užpuola kasos

Langerhanso salelių beta ląsteles, sunaikindama ar

pakankamai pažeisdama jas, kad sumažintų ir

galiausiai pašalintų insulino gamybą. 1 tipo CD

paprastai prasideda jaunesniems nei 30 metų

žmonėms [5]. Didžiausią genetinį polinkį sirgti 1

tipo CD sukelia žmogaus leukocitų antigenų

(ŽLA) srities genai trumpajame 6 chromosomos

petyje – tai sritis susijusi su imuninių atsakų

sukėlimu prieš patenkančius patogenus [6]. 1 tipo

CD ŽLA genotipų rizikos klasės siejamas su

DRB, DQA ir DQB genotipais [7]. Β-ląstelių

imuninio sunaikinimo markeriai apima

Langerhans salelių ląstelių autoantikūnus,

autoantikūnus prieš insuliną, autoantikūnus prieš

GAD (GAD65) ir autoantikūnus tirozino

fosfatazėms IA-2 ir IA-2β. Bent vienas, o

paprastai ir daugiau šių autoantikūnų yra randami

85–90% ištirtų asmenų, kuriems buvo nustatytas

CD. Esant šiam diabeto tipui, β-ląstelių

sunaikinimo greitis yra gana įvairus, kai kuriems

asmenims (daugiausia kūdikiams ir vaikams)

greitas, kitiems - lėtas (daugiausia

suaugusiesiems). Vėlesnėse ligos stadijose mažai

arba visai nebėra insulino sekrecijos,

pasireiškiančios mažu ar nenustatytu C-peptido

lygiu plazmoje. Autoimuninis β-ląstelių

sunaikinimas turi daugybę genetinių polinkių ir

taip pat yra susijęs su aplinkos veiksniais, kurie

vis dar yra mažai apibrėžti, tokie bendrieji kaip:

higiena, parazitai, infekcijos bei specifiniai:

virusai, bakterijos, toksinai ir panašiai.

2 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl

neveiksmingo organizmo insulino vartojimo. Šia

diabeto forma serga 90–95% sergančiųjų cukriniu

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

148

diabetu. Dauguma pacientų, sergančių šia diabeto

forma, yra nutukę, o pats nutukimas sukelia tam

tikrą atsparumą insulinui [8]. Pacientams, kurie

nėra nutukę pagal tradicinius svorio kriterijus,

kūno riebalų procentas gali būti padidėjęs

daugiausia pilvo srityje. Šios formos diabeto

rizika padidėja dėl amžiaus, nutukimo ir fizinio

aktyvumo stokos. Sirgti 2 tipo CD forma yra

didesnė tikimybė žmonėms, turintiems šiuos

rizikos veiksnius: moterims, kurioms anksčiau

buvo diagnozuotas gestacinis (nėščiųjų) diabetas,

asmenims, sergantiems arterine hipertenzija ar

kitomis širdies ir kraujagyslių ligomis,

dislipidemija, žmonių, kurių KMI >25kg/m

2

,

liemens apimtis vyrams >102cm., moterims

>88cm, taip pat kam buvę sutrikę gliukozės

tolerancijos mėginiai ar išmatuota sutrikusi

gliukozė nevalgius. Dėl didelės rizikos sirgti 2

tipo CD asmenys, turintys bent vieną iš paminėtų

rizikos veiksnius turi būti tiriami, atliekant

gliukozės tolerancijos mėginį, vieną kartą per 3

metus [9].

Klinikiniai požymiai

Tiek 1, tiek 2 tipo cukrinis diabetas pasižymi

aukštu gliukozės kiekiu kraujyje (hiperglikemija).

1 tipo cukriniam diabeto simptomai yra per didelis

šlapimo išsiskyrimas (poliurija), troškulys

(polidipsija), nuolatinis alkis, svorio kritimas,

regos pokyčiai ir nuovargis. Šie simptomai

dažniausiai atsiranda staiga [10]. Taip pat

pacientams dažnai pasireiškia ketoacidozės

klinika: pykinimas, vėmimas, pilvo skausmai, šių

pacientų objektyviai matoma būklė yra sausos

gleivinės, blogos odos turgoras, acetono kvapas iš

burnos, tachikardija, galima ortostatinė

hipotenzija, Kussmaul kvėpavimas. 2 tipo CD

simptomai gali būti panašūs į 1 tipo cukrinio

diabeto simptomus, tačiau dažnai jie būna ne tokie

ryškūs. Todėl liga gali būti diagnozuota praėjus

keleriems metams nuo jos atsiradimo, kai

pasireiškia komplikacijos. Svarbu paminėti, kad 2

tipo CD sergantiems pacientams nebūdinga

ketoacodizė [11]. Dar neseniai šio tipo diabetas

buvo pastebėtas tik suaugusiesiems, tačiau dabar

jis vis dažniau pasireiškia ir vaikams. 2 tipo CD

pradžia būna laipsniška, pacientai skundžiasi

poliurija, troškuliu, nuovargiu, silpnumu, blogu

matymu, svorio kritimu. 2 tipo CD sergančių

pacientų odoje gali būti bakterinės infekcijos

sąlygoti iššutimai, piodermija, grybelinė infekcija

– niežulys gaktos srityje, dizurija dėl šlapimo takų

infekcijos, tačiau šie simptomai būna nevisada.

Diagnostika

1 tipo CD dažniausiai diagnozuojamas

pacientams, kai jie kreipiasi į gydytoją dėl

progresuojančios ketoacidozės klinikos. Šių

pacientų objektyviai matoma būklė: sausos

gleivinės, blogos odos turgoras, acetono kvapas iš

burnos, tachikardija, galima ortostatinė

hipotenzija, Kussmaul kvėpavimas. Atlikus

diagnostinius tyrimus 1 tipo CD pacientams

nustatoma hiperglikemija kraujyje (1 lentelė),

gliukozurija, ketonurija, padarius kraujo tyrimą

nustatoma kraujo ph < 7,35, taip pat randamas

sumažėjęs C-peptido, insulino kiekis. Tiriant

pacientus dėl 1 tipo CD atliekami imunologiniai

tyrimai (pvz.: ieškomi anti-IA2; anti-GAD

antikūnai, taip pat genetiniai tyrimai dėl kitų

galimų CD rūšių, tokių kaip pvz. MODY

diabetas). Pirmojo tipo CD nustatomas, jei yra

pirmojo tipo CD būdingų klinikinių požymių, o

atliekant tyrimus nustatoma CD diagnostikos

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

149

kriterijus atitinkanti padidėjusi glikemija. Dažnai

nustatoma ketonurija ir (ar) ketoacidozė [12].

Tuo tarpu 2 tipo CD forma gali būti daugelį metų

nediagnozuojama, nes hiperglikemija vystosi

palaipsniui ir ankstesniais etapais dažnai nėra

pakankamai sunki, kad pacientas pastebėtų bet

kurį iš klasikinių diabeto simptomų. Dažniausiai 2

tipo CD nustatomas atsitiktinai pacientams tiriant

glikemiją. Ištyrus glikemiją ji vertinama pagal

nustatytus rodiklius (1 lentelė). Atlikus kitus

tyrimus randami pokyčiai: bendrame šlapimo

tyrime randama gliukozurija, ištyrus kraują

nustatomas insulinas ir C-peptidas – padidėję arba

normos ribose. Dažnai diagnozės nustatymo metu

jau gali būti komplikacijų tiek

makrokraujagyslinių (infarktas, insultas,

obliteruojantis endarteriitas ir pan.), tiek

mikrokraujagyslinių (neuropatija, pėdos patologija

– opos, gangrena ir pan.). Diferencinei

diagnostikai atliekami imunologiniai bei

genetiniai tyrimai. Taigi, 2 tipo CD nustatomas

esant būdingiems klinikiniams simptomams ir

bent vienam hiperglikemijos rodikliui (1 lentelė).

Taip pat CD nustatomas vieno mėnesio

laikotarpiu atlikus bent du tyrimus, tačiau ne tą

pačią dieną, ir nustačius didesnę negu 7,0 mmol/l

glikemiją nevalgius, nors CD būdingų simptomų

nėra [12].

Lentelė 1. Angaliavandenių apykaitos sutrikimas ir glikemijos rodikliai [12]

Angliavandenių sutrikimas

Nustatymo sąlygos

Glikemija (mmol/l) veninėje

kraujo plazmoje

Cukrinis diabetas

Glikemija nevalgius ir (arba) po 2val.

75g. gliukozės krūvio arba abu

kriterija

>=7,0

>=11,1

Gliukozės tolerancijos sutrikimas

Glikemija nevalgius ir 2val. 75g.

gliukozės krūvio arba abu kriterija

<7

>=7,8 ir <11,1

Sutrikusi gliukozė nevalgius

Glikemija nevalgius ir 2val. 75g.

gliukozės krūvio arba abu kriterija

>=6,1 ir <7,0

<7,8

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

150

Gydymas

1 tipo ir 2 tipo cukrinio diabeto gydymas

priklausomai nuo CD tipo ir ligos sunkumo.

Svarbiausias CD gydymo uždavinys palaikyti

normalią glikemijos normą kraujyje ir išvengti

komplikacijų [12]. Glikemijos kontrolės valdymui

įvertinti yra du pagrindiniai metodai: paciento

savikontrolė dėl gliukozės kiekio kraujyje bei

glikozilinto hemoglobino HbA1C kontrolės

kriterijus (2 lentelė). Pacientai, atliekantys keletą

insulino injekcijų ar naudojantys insulino pompą,

gliukozės kiekį kraujyje turėtų matuoti tris ar

daugiau kartų per dieną [13]. Pacientams, rečiau

atliekantiems insulino injekcijas ar vartojantiems

geriamus vaistus, glikemijos matavimas gali būti

naudingas gydymo efektyvumo vertinimui.

Glikemijos matavimas leidžia pacientams įvertinti

jų individualų atsaką į gydymą ir žinoti, ar

pasiekiami siektimi glikemijos tikslai, taip pat

rezultatai gali būti naudingi užkertant kelią

hipoglikemijai ir koreguojant vaistų dozes [14].

Visų pacientų, sergančių cukriniu diabetu, HbA1C

tyrimai turėtų būti atliekami reguliariai, pradinio

įvertinimo metu, o vėliau kaip tęstinės priežiūros

dalis. Turiant HbA1C maždaug kas 3 mėnesius,

nustatoma, ar paciento glikemijos tikslai buvo

pasiekti ir palaikomi. HbA1C atspindi vidutinę

glikemiją per kelis mėnesius ir turi didelę

prognozuojamąją reikšmę diabeto komplikacijoms

[15].

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

151

2 lentelė. Suaugusiųjų, sergančių pirmojo ir antrojo tipo CD, kontrolė [12]

Kontrolės rodikliai

Siektina

1.Savikontrolės būdu nustatomas

gliukozės kiekis kapiliariniame

kraujyje.

1.1. prieš valgį

1.2. po valgio (2 val. nuo valgio

pradžios)

1.3. nėra sunkios (kurią reikėtų

gydyti) ir (ar) naktinės

hipoglikemijos

<=7,0 mmol/l

<=8,5 mmol/l

HbA1c tyrimas atliekamas ne

dažniau kaip 1 kartą kas 3 mėn.

7,0 proc. (be sunkių hipoglikemijų)

(individualiais atvejais, vertinant

hipoglikemijų ir diabetinių komplikacijų

riziką, galima siekti tikslinio HbA1c 6,5

proc.)

Arterinis kraujo spaudimas

<=130/80 mm Hg

4. Lipidograma: (bendras

cholesterolis)

4.1. mažo tankio lipoproteinai

(MTL)

4.2. didelio tankio lipoproteinai

(DTL)

4.3. trigliceridų kiekis

tikslas < 4,8 mmol/l

< 2,6 mmol/l

> 1,0 mmol/l (vyrams),

> 1,3 mmol/l (moterims)

< 1,7 mmol/l

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

152

Insulino terapija (trys ar daugiau insulino injekcijų

per dieną, nepertraukiama poodinė insulino

infuzija arba insulino pompos terapija) yra

pagrindinė geros glikemijos kontrolės priežastis

[16]. Insulinai yra skirstomi pagal veikimo

trukmę: greito veikimo insulinai (insulino

analogai), trumpo veikimo, vidutinės veikimo

trukmės, bifaziniai bei ilgo veikimo insulinai [17].

Greitai veikiantis insulinas pradeda veikti per

15min. po sušvirkštimo, o jo poveikis trunka 2-5

valandas, švirkščiamas prieš pat valgį ar iškart

pavalgius. Trumpo veikimo insulinas pradeda

veikti po 30-60min., ir turi 3-6 valandas trunkantį

poveikį, leidžiamas apie 30min. prieš valgį.

Vidutinės trukmės insulinas veikia nuo nuo

30min. iki 2-4val. po suleidimo, o jo poveikis

trunka 10-16val. Bifaziniai insulinai turi vienoje

ampulėje sumaišytą greitai veikiantį insuliną ir

vidutinės trukmės. Ilgo veikimo insulinas veikia

lėtai, tolygiai, pradeda veikti po 1-2val., o jo

poveikis trunka 20-24 val. Ilgo veikimo insulinas

palaiko bazinę medžiagų apykaitą [18].

Rekomenduojamą 1 tipo cukrinio diabeto terapiją

sudaro šie komponentai: 1) kelių dozių insulino

injekcijų (1 bazinio insulino injekcija + 3 greito

veikimo insulino boliusai arba 2 bazinio insulino

+ 3 boliusai greito); 2) pradinio insulino

suderinimas su angliavandenių suvartojimu,

priešlaikiniu gliukozės kiekiu kraujyje ir

numatomu aktyvumu (bazinio insulino preparato

dozės koreguojamos pagal glikemiją nevalgius, o

greito/trumpo veikimo insulinas koreguojamas

pagal nustytą glikemiją praėjus dviem valandoms

po valgio); 3) daugeliui pacientų (ypač jei

hipoglikemija yra problema) insulino analogų

vartojimas [19]. Galimos insulino leidimo vietos

yra: oda aplink bambą, šlaunis, sėdmenų viršutinė

dalis, žąstas. Svarbu, kad kiekvieną kartą leidžiant

insuliną būtų naudojamas naujas švirkštas, nes dėl

užsikimšimo gali būti suleista per maža dozė arba

dėl nesterilumo prasidėti infekcija. Taip pat

pacientė turi kaitalioti injekcijos vietas, kad

nepasireikštų odos pažeidimo. Gydant 1 tipo CD

šalia insulino, svarbu tinkamas mitybos režimas

bei fizinis aktyvumas.

2 tipo CD gydomas peroraliniais arba poodiniais

hipoglikemizuojančiais vaistais, insulinu, mitybos

režimu bei fiziniu aktyvumu. Klinikinių tyrimų

metu parodytas atskirų gydymo metodų ir vaistų

derinių gliukozės kiekį mažinantis veiksmingumas

priklauso ne tik nuo vaisto ypatybių, bet ir nuo

pradinės glikemijos, diabeto trukmės, ankstesnės

terapijos ir kitų veiksnių. Glikemijos kontrolės

lygis yra pagrindinis veiksnys, pasirenkant vaistų

klasę ar tam tikrą klasės vaistą, norint pradėti

terapiją arba keičiant terapiją. Kai glikemijos lygis

yra aukštas (pvz., HbA1C> 8,5%),

rekomenduojamos klasės su didesniu ir greitesniu

gliukozės kiekį mažinančiu veiksmingumu arba

galbūt anksčiau pradedant kombinuotą gydymą,

tuo tarpu, priešingai, kai glikemijos lygis yra

arčiau tikslinio lygio (pvz., HbA1C <7,5%), gali

būti svarstomi vaistai, turintys mažesnę glikemijos

sumažėjimo galimybę ir (arba) lėtesnį veikimo

pradžią. Žinoma, glikemijos tikslinių normų

pasirinkimas ir vaistai, naudojami jiems pasiekti,

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

153

turi būti individualūs kiekvienam pacientui. 2 tipo

CD vaistai ir pasirinkimas plačiau pateiktas 3

lentelėje [21]. Atsižvelgiant į teigiamą poveikį,

diabeto gydymas turi būti komplesinis, t.y.

medikamentinis gydymas derinamas su gyvenimo

būdo korekcija, skirta svorio metimui ir aktyvumo

didinimui [22].

3 lentelė. Cukrinio diabeto gydymas [21]

Pirminis gydymas

Gyvenimo būdas keitimas

sumažinti svorį ir

padidinti aktyvumą

Metforminas

Slopina gliukozės gamybą bei

angliavandenių pasisavinimą žarnyne

Antrinis gydymas

Insulinas

Sulfonilkarbamido

dariniai

Stimuliuoja insulino išskyrimą iš

kasos

Tiazolidinedionai

Mažina audinių atsparumą insulinui,

mažina gliukozės kiekį kraujyje

Kiti vaistai 2 tipo CD

gydyti

α-gliukozidazės

inhibitoriai

Egzenatidas (GLP-1

receptorių agonistai

Glinidai ir kiti.

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

154

Galimos CD komplikacijos

CD diabeto komplikacijos gali būti ūmios arba

lėtinės. Dažniausios ūmios CD komplikacijos yra:

hiperketoneminė koma (diabetinė ketoacodizė) ir

hipoglikeminė koma. Hipoglikemija atsiranda, jei

nepavalgoma arba neplanuotai patyrus sunkų

fizinį krūvį taip pat jei insulino dozė yra per

didelė lyginant su jos poreikiu. Sunki

hipoglikemija gali sukelti sąmonės praradimą ir

(arba) traukulius, taip pat laikiną arba nuolatinį

smegenų pažeidimą ar net mirtį. Svarbu stebėti

klinikinius hipoglikemijos simptomus tokius kaip:

šaltas prakaitas, šalta išblyškusi oda, nuovargis,

drebulys, neramumas, mieguistumas, pernelyg

didelis alkis, galvos skausmas, pykinimas,

juntamas dažnas širdies plakimas [23]. Pastebėjus

šiuos simptomus nedelsiant imtis veiksmų, jei

pacientas sąmoningas, duoti greit įsisavinamų

angliavandenių per burną, jeigu nesąmoningas 60-

80ml. 40% gliokozės į veną arba 0,1mg/10kg į

raumenį ar po oda [24]. Nepakankamų dozių

vartojimas, gali sukelti hiperglikemijos ir

diabetinės ketoacidozės atsiradimą, todėl svarbu

stebėti simptomus: šaltkrėtis, prakaitavimas, sausa

oda, tirpimas lūpų, acetono kvapas kvapas,

silpnumas, nervingumas. Šiuo atveju svarbu

atkurti organizmo skyksčius ir audinių perfuzija,

sumažinti glikemiją ir atlikti kitus veiksmus

priklausomai nuo hiperglikemijos kilmės (pvz.:

ketoninių kūnų pašalinimas, osmozinio slėgio

normalizavimas ir kita) [25].

Pagrindinės lėtinės CD komplikacijos yra

retinopatija, nefropatija bei neuropatija. Cukrinis

diabetas sukelia akių pokyčius, dėl aukštos

glikemijos, kuri lemia pakitusį metabolizmą,

struktūrinius kraujagyslių pokyčius ir lėtinį

uždegimą. Akies ir ypač tinklainės gangliono

ląsteles nėra atsinaujinančios, o pokyčiai ilgainiui

lemia ląstelių nykimą ir regos funkcijos

pablogėjimą. Diabetinė retinopatija

klasifikuojama i neproliferacinę (lengva, vidutinė

ir sunki), proliferacinę ir makulos edemą [26].

Diabetinės retinopatijos metu svarbi optimali

glikemijos ir hipertenzijos kontrolė.

Atsižvelgiant į tai, kad visame pasaulyje daugėja

diabeto atvejų, komplikacijos, susijusios su širdies

ir kraujagyslių ligomis bei nefropatija, padidina

prevencinio gydymo svarbą, svarbu iš anksto

nustatyti uždegimo biomarkerius ir priežastinę

etiologiją, nepriklausomai nuo amžiaus ar diabeto

tipo. Diabetinės nefropatijos vystymąsi sukelia

uždegiminiai procesai dėl hiperglikemijos, renino-

angiotenzino sistemos ir oksidacinio streso,

įskaitant inkstų infiltraciją monocitais ir

limfocitais, kurie padidina priešuždegiminių

citokinų gamybą, reaktyviąsias deguonies rūšis ir

audinių pažeidimus [27, 28]. Normoje inkstų

bazinė membrana praleidžia vandenį ir

smulkiamolekulinius tirpalus ir nepraleidžia

makromolekulių (pvz. albumino), tačiau sergant

CD bazinė membrana tampa pralaidi ir

stambiamolekuliniams tirpalams. Diabetinės

nefropatijos atvejais labai svarbu palaikyti tikslinį

AKS <140/90mmHg, svarbi gera glikemijos

kontrolė bei kitų kardiovaskulinių rizikos veiksnių

mažinimas [29].

Diabetinė neuropatija klasifikuojama į: difuzinę,

židininę ir autonominę (pvz.: kardiovaskulinė)

neuropatijas. Diabetinė periferinė neuropatija tai

periferinio nervo funkcijos sutrikimo simptomai ir

požymiai žmonėms, sergantiems CD, atmetus

kitas priežastis [30]. Diabetinė periferinė

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

155

neuropatija sąlygoja: pėdos pažeidimus (pvz.:

diabetinė pėdos opa), neuropatinę deformaciją,

skausminį sindromą ar netgi netraumines kojų

amputacijas [31]. Visi šie požymiai lemia

diabetinės pėdos sindromą, kuris yra vienas

labiausiai paplitusių, sunkiausių ir brangiausių

diabeto komplikacijų ir viena pagrindinių

hospitalizacijos priežasčių pasaulyje [32].

Diabetinė pėdos opa - per visą odos storį esanti

opa, odos nekrozė ar pėdų gangrena, kurią sukelia

periferinė neuropatija ar periferinių arterijų liga

pacientams, sergantiems cukriniu diabetu [33].

Dėl diabetinės pėdų opos ilgainiui gali reikėti

kojos amputacijos, ypač kai yra žaizdų infekcija ar

osteomielitas [34].

Apibendrinimas

Cukrinis diabetas yra lėtinė liga, kuriai reikia

nuolatinės medicininės priežiūros ir paciento

sąmoningo bendradarbiavimo norint pasiekti

geriausių gydymo rezultatų. Sergant 1 tipo diabetu

svarbu susileisti tinkamą kiekį insulino nustatytu

laiku, o sergant 2 tipo cukriniu diabetu vartoti

medikamentus ir, jei reikia insulimą, kad būtų

išlaikytos siektinos glikemijos normos. Šalia

paminėto gydymo, svarbu nepamiršti tinkamos

mitybos, fizinio aktyvumo bei, 2 tipo CD

sergantiems, svorio mažinimo. Pagrindinis

gydymo tikslas yra palaikyti siektiną glikemijos

rodiklį kraujyje, kad būtų išvengta ūmių ir

sumažėtų ilgalaikių komplikacijų rizika.

Literatūros sąrašas

1. IDF Diabetes Atlas 9th edition. 2019. Available

from: https://diabetesatlas.org/en/. Accessed

December13, 2019.

2. World Health Organiztion. Global Report on

Diabetes. Geneva: World Health Organization;

2016.

3. CDC. National diabetes statistics report, 2017.

Atlanta, GA: US Department of Health and

Human Services, CDC; 2017.

4. Atkinson MA , Eisenbarth GS. Type 1 diabetes:

new perspectives on disease pathogenesis and

treatment. Lancet 358: 221–229, 2001.

5. Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL.

Type 1 diabetes through the life span: a position

statement of the American Diabetes Association.

Diabetes Care. 2014;37:2034–2054.

6. Nerup J , Platz P , Andersen OO , Christy M ,

Lyngsoe J. HL-A antigens and diabetes mellitus.

Lancet 2: 864–866, 1974.

7. Erlich H , Valdes AM , Noble J , Carlson JA ,

Varney M. HLA DR-DQ haplotypes and

genotypes and type 1 diabetes risk: analysis of

the type 1 diabetes genetics consortium families.

Diabetes 57: 1084–1092, 2008.

8. Donath, M. Y., Boni-Schnetzler, M.,

Ellingsgaard, H. & Ehses, J. A. Islet

inflammation impairs the pancreatic β-cell in

type 2 diabetes. Physiology 24, 325–331 (2009).

9. Herder, C. et al. Inflammation and type 2

diabetes: results from KORA Augsburg.

Gesundheitswesen 67, S115–S121 (2005).

10. Tuomilehto J. The emerging global epidemic of

type 1 diabetes. Curr Diab Rep 2013;13:795–

804.

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

156

11. Shoelson, S. E., Lee, J. & Goldfine, A. B.

Inflammation and insulin resistance. J. Clin.

Invest. 116, 1793–1801 (2006).

12. LIETUVOS RESPUBLIKOS SVEIKATOS

APSAUGOS MINISTRO Į S A K Y M A S. Dėl

Cukrinio diabeto ambulatorinio gydymo

kompensuojamaisiais vaistais tvarkos aprašo

patvirtinimo. PATVIRTINTA Lietuvos

Respublikos sveikatos apsaugos Ministro 2002

m. rugpjūčio 14 d. įsakymu Nr. 422.

13. American Diabetes Association. Standards of

medical care of diabetes. Diabetes Care

28(Suppl. 1): S15–S35, 2005

14. American Diabetes Association: Self-

monitoring of blood glucose. Diabetes Care

1994; 17: 81– 86

15. O'Kane MJ, Bunting B, Copeland M, Coates VE

: ESMON study group. Efficacy of self

monitoring of blood glucose in patients with

newly diagnosed type 2 diabetes (ESMON

study): randomised controlled trial. BMJ 2008;

336: 1174– 1177

16. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE,

Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan

DM : Diabetes Prevention Program Research

Group. Reduction in the incidence of type 2

diabetes with lifestyle intervention or

metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393– 403

17. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth

SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman

B : Diabetes Control and Complications

Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions

and Complications (DCCT/EDIC) Study

Research Group. Intensive diabetes treatment

and cardiovascular disease in patients with type

1 diabetes. N Engl J Med 2005; 353: 2643–

2653

18. Mooradian AD, Bernbaum M, Albert SG :

Narrative review: a rational approach to starting

insulin therapy. Ann Intern Med 2006; 145:

125– 134

19. DeWitt DE, Hirsch IB : Outpatient insulin

therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus:

scientific review. JAMA 2003; 289: 2254– 2264

20. American Diabetes Association. Intensive

Diabetes Management. Alexandria, VA,

American Diabetes Association, 2009

21. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ,

Holman RR, Sherwin R, Zinman B :

Management of hyperglycemia in type 2

diabetes: a consensus algorithm for the initiation

and adjustment of therapy: a consensus

statement from the American Diabetes

Association and the European Association for

the Study of Diabetes. Diabetes Care 2006; 29:

1963– 1972

22. Diabetes Prevention Program Research Group:

Reduction in incidence of type 2 diabetes with

lifestyle intervention or metformin. N Engl J

Med 346:393–403, 2002

23. American Diabetes Association Workgroup on

Hypoglycemia. Defining and reporting

hypoglycemia in diabetes: a report from the

American Diabetes Association Workgroup on

Hypoglycemia. Diabetes Care 2005;28:1245–

1249.

24. Cryer PE. Preventing hypoglycaemia: what is

the appropriate glucose alert value?

Diabetologia. 2009;52:35–37.

25. Apurva Mishra and Marc Quinn, Endocrine

emergencies, InnovAiT: Education and

Journal of Medical Sciences. April 2, 2020 - Volume 8 | Issue 14. Electronic-ISSN: 2345-0592

157

inspiration for general practice,

10.1177/1755738019891193, 13, 3, (165-172),

(2020).

26. Low-grade inflammation and endothelial

dysfunction explain the association between

retinopathy and left ventricular ejection fraction

in men: an 8-year follow-up of the Hoorn

Study.Walraven I, van den Hurk K, van 't Riet

E, Kamp O, Schalkwijk CG, Stehouwer CD,

Paulus WJ, Moll AC, Dekker JM, Polak BC,

Nijpels G J Diabetes Complications. 2014 Nov-

Dec; 28(6):819-23.

27. Diabetic nephropathy and inflammation. Duran-

Salgado MB, Rubio-Guerra AF World J

Diabetes. 2014 Jun 15; 5(3):393-8.

28. Clinical therapeutic strategies for early stage of

diabetic kidney disease. Kitada M, Kanasaki K,

Koya D World J Diabetes. 2014 Jun 15;

5(3):342-56.

29. Markers of and risk factors for the development

and progression of diabetic kidney disease.

Macisaac RJ, Ekinci EI, Jerums G Am J Kidney

Dis. 2014 Feb; 63(2 Suppl 2):S39-62.

30. Martin CL, Albers J, Herman WH, Cleary P,

Waberski B, Greene DA, Stevens MJ, Feldman

EL : the DCCT/EDIC Research Group.

Neuropathy among the diabetes control and

complications trial cohort 8 years after trial

completion. Diabetes Care 2006; 29: 340– 344

31. Diabetic neuropathy: cellular mechanisms as

therapeutic targets. Vincent AM, Callaghan BC,

Smith AL, Feldman EL Nat Rev Neurol. 2011

Sep 13; 7(10):573-83.

32. Diabetic foot ulcers: Part I. Pathophysiology and

prevention. Alavi A, Sibbald RG, Mayer D,

Goodman L, Botros M, Armstrong DG, Woo K,

Boeni T, Ayello EA, Kirsner RS J Am Acad

Dermatol. 2014 Jan; 70(1):1.e1-18; quiz 19-20.

33. Reliability and validity of the perfusion, extent,

depth, infection and sensation (PEDIS)

classification system and score in patients with

diabetic foot ulcer. Chuan F, Tang K, Jiang P,

Zhou B, He X PLoS One. 2015;

10(4):e0124739.

34. Diabetic foot disease: From the evaluation of the

"foot at risk" to the novel diabetic ulcer

treatment modalities. Amin N, Doupis J World J

Diabetes. 2016 Apr 10; 7(7):153-64.