Ligita Pilkytė1, Gustė Burneikaitė1, Justina Ragauskaitė1
1Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Kaunas, Lithuania
Kaunas, Lietuva
Abstract
Pulmonary embolism is a disease when the pulmonary arteries are blocked by emboli. Emboli often comes from the deep veins of the lower limbs although, there can be other causes, such as atrial fibrillation and stasis-shaped emboli in the heart. Pulmonary embolism is one of the most common complications and causes of death in hospitalized patients, hence, it is essential to diagnose in time and to treat appropriate. Symptoms of the disease are deceptive, thus, it is always necessary to consider the possibility of pulmonary embolism when recognizing a patient who suddenly has difficulty breathing, hypoxia or other similar symptoms identified in the Emergency or other department. Pulmonary embolism is more common in patients with co-morbid conditions or those who are unable to move. The diagnosis of pulmonary embolism has been significantly improving recently: new methods are being found, when the old ones are included in algorithms, which are easy to use and prevent undiagnosed cases. There are various treatment options – usually conservative anticoagulant or systemic thrombolysis, even though, there is a fairly wide range of invasive therapies (from catheter thrombus fragmentation to surgical procedures), The main goal of pulmonary embolism treatment is to stop further thrombus formation and prevent from repeated event. Prevention of recurrent pulmonary embolism is important during future surgical interventions, on long trips and other occasions. This literature analysis reviews the etiology, pathogenesis, diagnostic principles, treatments, and prevention of the disease.
Keywords: pulmonary embolism, deep vein thrombosis, triad of Virchov, anticoagulants.
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
166
Medical Sciences 2020 Vol. 8 (19), p. 166-176
Pulmonary embolism: literature review
Ligita Pilkytė
1
, Gustė Burneikaitė
1
, Justina Ragauskaitė
1
1
Lithuanian University of Health Sciences, Academy of Medicine, Kaunas, Lithuania
Kaunas, Lietuva
Abstract
Pulmonary embolism is a disease when the pulmonary arteries are blocked by emboli. Emboli often
comes from the deep veins of the lower limbs although, there can be other causes, such as atrial fibrillation
and stasis-shaped emboli in the heart. Pulmonary embolism is one of the most common complications and
causes of death in hospitalized patients, hence, it is essential to diagnose in time and to treat appropriate.
Symptoms of the disease are deceptive, thus, it is always necessary to consider the possibility of pulmonary
embolism when recognizing a patient who suddenly has difficulty breathing, hypoxia or other similar symp-
toms identified in the Emergency or other department. Pulmonary embolism is more common in patients with
co-morbid conditions or those who are unable to move. The diagnosis of pulmonary embolism has been sig-
nificantly improving recently: new methods are being found, when the old ones are included in algorithms,
which are easy to use and prevent undiagnosed cases. There are various treatment options – usually conserva-
tive anticoagulant or systemic thrombolysis, even though, there is a fairly wide range of invasive therapies
(from catheter thrombus fragmentation to surgical procedures), The main goal of pulmonary embolism treat-
ment is to stop further thrombus formation and prevent from repeated event. Prevention of recurrent pulmo-
nary embolism is important during future surgical interventions, on long trips and other occasions. This litera-
ture analysis reviews the etiology, pathogenesis, diagnostic principles, treatments, and prevention of the dis-
ease.
Keywords: pulmonary embolism, deep vein thrombosis, triad of Virchov, anticoagulants.
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
167
Plaučių embolija: literatūros apžvalga
Ligita Pilkytė
1
, Gustė Burneikaitė
1
, Justina Ragauskaitė
1
1
Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos fakultetas,
Kaunas, Lietuva
Santrauka
Plaučių embolija tai liga, kuomet plaučių arterijos yra užkemšamos embolais. Dažniausiai embolai
atkeliauja iš apatinių galūnių giliųjų venų, tačiau gali būti ir kitų priežasčių, pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimas
bei dėl stazės susiformavę embolai širdyje. Plaučių embolija yra viena iš dažniausių hospitalizuotų pacientų
komplikacijų ir mirties priežasčių, todėl labai svarbu būklę laiku diagnozuoti ir paskirti reikiamą gydymą.
Ligos klinika yra apgaulinga, todėl visada Skubios pagalbos ar kitame skyriuje atpažinus pacientą, kuriam
staiga pasidarė sunku kvėpuoti, vystosi hipoksija ar atsirado kitų panašių simptomų, reikia pagalvoti ir apie
galimą plaučių emboliją. Plaučių embolija dažniausiai vystosi pacientams turintiems gretutinių ligų ar
negalintiems judėti. Ligos diagnostika pastaruoju metu labai tobulėja: atsiranda nauji metodai, senieji
įtraukiami į algoritmus, kuriais paprasta naudotis ir taip užkertamas kelias nediagnozuotiems atvejams.
Gydymo galimybės yra plačios, dažniausiai taikomas konservatyvus gydymas antikoaguliantu ar skiriant
sisteminę trombolizę, tačiau yra ir pakankamai platus invazinių gydymo metodų pasirinkimas (nuo
perkateterinės trombofragmentacijos iki chirurginių procedūrų). Svarbiausias plaučių embolijos gydymo
tikslas yra sustabdyti tolimesnį trombų formavimąsi ir užkirsti kelią pakartotiniam įvykiui. Labai svarbu ir
pakartotinės plaučių embolijos profilaktika, tiek būsimų chirurginių intervencijų metu, tiek tolimose kelionėse
ar kt. Šioje literatūros analizėje apžvelgiama ligos etiologija, patogenezė, diagnostikos principai, gydymo
būdai bei profilaktika
Raktiniai žodžiai: plaučių embolija, giliųjų venų trombozė, Virchovo triada, antikoaguliantai.
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
168
Įvadas
Plaučių embolija (PE) yra sunkiausia
venų trombinės embolijos ligos klinikinė išraiška.
PE yra trečia pagal dažnumą tarp kardiovaskulinių
ligų mirties priežasčių pasaulyje [1]. Ši liga
dažniausiai pasireiškia nespecifine klinika, kuri
gali svyruoti nuo nesunkaus dusulio iki staigios
mirties. Kadangi nėra jokių patognominių ligos
simptomų, dalis atvejų lieka nenustatyti ir
negydyti, o tokių pacientų mirštamumas išauga
net iki 30% [2]. Plaučių embolija dažniau vystosi
pacientams turintiems kitų gretutinių ligų, pvz.:
piktybinių navikų ar ilgai gulintiems pacientams,
dėl to ši būklė dažnai tampa kitos sunkios ligos
nulemta mirties priežastimi. Liekamieji plaučių
embolijos reiškiniai dažniausia pasireiškia
plautine hipertenzija, segmentine plaučio
hipoperfuzija, dyspnea bei gyvenimo kokybės
pablogėjimu [3].
Etiologija
Visi rizikos veiksniai skirstomi į įgimtus
ir įgytus. Esant įgimtiems rizikos veiksniams būna
padidėjęs kraujo krešėjimas, o įgytiems –
padidėjęs krešėjimas ir (arba) sulėtėjusi kraujo
tėkmė. Įgyti veiksniai gali būti laikini arba išlikti
visą gyvenimą. Su pacientu susiję veiksniai
paprastai yra nuolatiniai, o situaciniai – laikini [2]
(Lentelė). Šiuo metu plaučių embolija (PE)
laikoma su pacientu ir su aplinka susijusių rizikos
veiksnių sąveikos rezultatas. Sergant šia liga
paprastai yra daugiau nei vienas rizikos veiksnys,
iliustruojantis, jog PE yra daugelio kitų ligų
pasekmė [5].
Lentelė. Predisponuojantys PE rizikos veiksniai [4]
Rizikos veiksnys
Trumpalaikis
Nuolatinis
Didelis
Kojos kaulų lūžis
+
Klubo ar kelio sąnario protezavimas
+
Trauma (didelės apimties)
+
Nugaros smegenų pažeidimas
+
Ankstesnė venų tromboembolija
+
Hospitalizavimas dėl širdies nepakankamumo
ar prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo trijų
mėnesių laikotarpiu
+
Miokardo infarktas 3 mėnesių laikotarpiu
+
Vidutinis
Vėžys (ypač metastatinis)
+
Pakaitinė hormonų terapija
+
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
169
Geriamųjų kontraceptikų vartojimas
+
Nėštumas / po gimdymo
+
Paveldima trombofilija
+
Infekcinė liga (pneumonija, šlapimo takų
infekcija, žmogaus imunodeficito virusas)
+
Centrinės venos kateteris
+
Insultas su parlayžiumi
+
Mažas
Lovos rėžimas > 3 dienos
+
Ilgesnės kelionės lėktuvu ar autobusu
+
Amžius
+
PIOPED II tyrimo metu 94% pacientų,
sergančių plaučių embolija, turėjo vieną ar
daugiau iš šių rizikos veiksnių: imobilizacija,
kelionės 4 ar daugiau valandų per pastarąjį
mėnesį, operacija per pastaruosius 3 mėnesius,
piktybinis navikas (ypač plaučių vėžys), dabartinis
ar buvęs tromboflebitas, apatinių galūnių ar
dubens trauma per pastaruosius 3 mėnesius,
rūkymas, centrinių venų kateteriai per
pastaruosius 3 mėnesius, insultas, parezė ar
paralyžius, ankstesnė plaučių embolija, širdies
nepakankamumas, lėtinė obstrukcinė plaučių liga
[6].
Plaučių embolijos patogenezė
Dažniausia priežastis sukelianti PE yra
giliųjų venų trombozė (GVT). Pagrindinis GVT
patogenezės mechanizmas yra žinomas kaip
Virchovo triada: stazė, kraujagyslių endotelio
pažeidimas, hiperkoaguliacija [7]. Dėl sulėtėjusios
kraujotakos ir dėl sąveikos su paviršiaus baltymais
yra paveikiamos natūralios antikoaguliantų
savybės, tai lemia trombų gamybą. Veninė stazė
gali pasireikši pacientams su prieširdžių
virpėjimu, esant ilgalaikiam nejudrumui, dėl
traumos, operacijų ar ilgų kelionių. Kraujagyslių
sienelių endotelio pažeidimas keičia kraujo
tėkmės dinamiką. Pažeidus endotelį atsiranda
turbulencinis kraujo tekėjimas. Kraujo tėkmė
pasikeičia, kai kraujas pradeda tekėti per greitai ar
kraujas teka per pažeistą paviršių sukurdamas
netvarkingas, sukūrines sroves ir padidindamas
tėkmės trintį kraujagyslėje. Endotelis yra
pažeidžiamas dėl rūkymo, sergant arterine
hipertenzija ar dėl hiperlipidemijos sąlygojančios
aterosklerozę. Hiperkoaguliacinė būklė gali
atsirasti esant nėštumui, peroralinių kontraceptikų
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
170
vartojimui, sergant onkologine liga ar taikant
chemoterapinį gydymą [8]. Trombai dažniausiai
formuojasi blauzdos venų vožtuvų kišenėse ir
tęsiasi iki proksimalinių venų. Trombai susideda
iš fibrino siūlų, eritrocitų ir trombocitų [9].
Trombas per dešiniasias širdies kameras patenka į
plaučių kraujagyslę, taip sukeldamas plaučių
emboliją. Dėl užsikimšusios plaučių arterijos
atsiranda hemodinaminės ir kvėpavimo sistemos
komplikacijos [10]. Dėl plaučių arterijos
obstrukcijos ir hipoksinės vazokonstrikcijos
atsiranda dešinio skilvelio perkrova. O
uždegiminiai mediatoriai, tokie kaip tromboksanas
A2 ir histaminas išsiskiria dėl embolo, taip toliau
didindami vazokonstrikciją ir dešinio skilvelio
perkrovą [11]. Esant staigiai obstrukcijai dešinysis
skilvelis dilatuoja, o plaučių arterijos vidutinis
arterinis kraujospūdis gali pakilti iki 55 mmHg.
Dešinio skilvelio dilatacija sukelia regurgitaciją
pro tribūrį vožtuvą, taip gali sutrikti kairio
skilvelio prisipildymas. Pacientui atsiranda
hipotenzija dėl sumažėjusio širdies minutinio
tūrio. Tai įvyksta taip greitai, kad žmogų ištinka
sinkopė. Jei obstrukcijos laipsnis yra labai didelis,
pacientas staiga miršta [12].
Klinika ir diagnostika
Plaučių embolijos diagnostika yra
sudėtinga, nes pirmieji simptomai yra
nespecifiniai ir pasireiškia ne visiems pacientams
[1]. Plaučių embolija kliniškai dažniausiai
pasireiškia staigiu oro trūkumu ir krūtinės
skausmu, kiti simptomai gali būti dažnas širdies
plakimas, tachipnėja, kosulys, kraujo atkosėjimas,
hipoksijos požymiai, tačiau pastarieji yra retesni
[13]. Netgi sinkopė gali būti pirmas PE klinikinis
simptomas [1].
Diagnostika prasideda klinikiniu
ištyrimu, svarbiausia patikrinti kardiovaskulinę
sistemą. PE sergantiems pacientams nustatoma
tachikardija, sumažėjęs kraujo įsotinimas
deguonimi, auskultuojant paryškėjęs antras tonas,
jeigu išsivystęs ryškus dešiniojo skilvelio
nepakankamumas. Taip pat stebimas padidėjęs
jungo venų spaudimas, hepatojuguliarinis
refliuksas. Auskultuojant plaučius dažniausiai
patologinių garsų negirdima, nebent pacientui
išsivystęs ūminis respiracinio distreso sindromas
[1]. Pacientams gali pasireikšti temperatūros
kilimas [14]. Reikia nepamiršti apžiūrėti kojų,
ieškant unilateralinio patinimo, rodančio galimą
giliųjų venų trombozę, tai yra vienas pagrindinių
rizikos veiksnių PE išsivystymui [7].
Praktikoje naudojamos kelios skalės
įtarimams dėl PE objektyvizuoti ir spręsti dėl
tolimesnės diagnostikos: supaprastinta Wells skalė
(klinikiniai GVT simptomai, kita diagnozė mažiau
tikėtina nei PE, ŠSD > 100 k/min, > 3 d
imobilizacija ar operacija per paskutines 4
savaites, prieš tai diagnozuota GVT ar PE,
atkosėjimas krauju, piktybinis navikas), jeigu
pagal šiuos kriterijus PE yra labai tikėtina, tada
pereinama prie laboratorinių ar vaizdinių
diagnostinių tyrimų, tačiau jei tikimybė išlieka
maža, naudojamasi kitomis skalėmis, pavyzdžiui,
PERC (pulmonary embolism rule-out criteria –
plaučių tromboembolijos atmetimo kriterijai). Tai
vieni dažniausiai naudojamų ir patogiausių
Skubios pagalbos ir priėmimo skyrių
darbuotojams kriterijų, norint suklasifikuoti
pacientus į tikėtinus PE atvejus ir ne. PERC
kriterijus sudaro aštuoni dalykai, kurie visi turėtų
atsispindėti paciento būklėje, norint jį priskirti prie
mažai tikėtinų PE atvejų: < 50 m. amžiaus,
< 100 k/min pulsas, SaO
2
> 94%, nėra vienpusio
kojos tinimo, nėra atkosėjimo krauju, nėra
neseniai įvykusios traumos ar operacijos, nėra
GVT istorijos, nevartojami jokie peroraliniai
hormonai [15]. Jeigu pacientas atitinka visus
kriterijus, PE diagnozę galima ekskliuduoti ir
ieškoti kitos priežasties sukėlusios esamą būklę,
tačiau jeigu tikimybė išlieka, taikomi
laboratoriniai tyrimai [16]. Dažniausias ir
labiausiai atspindintis tromboemoliją tyrimas yra
D-dimerai, pastaruoju metu siūloma naudoti nebe
tradicinį diagnostinį tašką > 500 ng/ml, bet amžiui
koreguotą, jei pacientas vyresnis nei 50 metų, t.y.
amžius x 10 ng/ml [15]. Tačiau reikia paminėti,
kad D-dimerai dažnai randami padidėję ir
pacientams nesergantiems PE, pvz.: pacientams
sergantiems onkologinėmis, uždegiminėmis
ligomis, lėtinėmis plaučių ligomis ar nėščioms
moterims [14]. Jeigu remiantis Wells ir PERC
skalėmis buvo atliktas D-dimerų tyrimas ir jis yra
teigiamas pacientas siunčiamas atlikti vaizdinius
tyrimus. Pagrindiniai vaizdiniai tyrimai
diagnozuojantys PE yra kompiuterinės
tomografijos plaučių arterijų angiografija (KTPA),
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
171
ventiliacijos-perfuzijos scintigrafija (V/Q) ir
senuoju „auksiniu standartu“ laikoma tiesioginė
plaučių angiografija [14]. Lyginant šiuos metodus
KTPA išsiskiria tuo, kad metodas yra pasiekiamas
didžiojoje dalyje gydymo įstaigų, aukšto tikslumo
ir gali parodyti kitą patologiją, jeigu tai nėra PE.
Dėl naudojamos kontrastinės medžiagos jodo
pagrindu, netinka alergiškiems žmonėms, ar
žmonėms sergantiems inkstų nepakankamumu,
dėl skleidžiamos radiacijos netinka nėščioms ir
žindančioms motinoms.
1 paveikslėlis. KT plaučių angiogramos. Matomi žemo tankio prisipildymo defektai dešinėje, distalinėse
plaučių arterijose.
V/Q nėra taip gerai prieinamas, kaip
KTPA, vertinimas priklauso nuo atliekančio
specialisto, dažnai lieka neaiškūs atvejai, tačiau
tyrimas praktiškai neturi jokių absoliučių
kontraindikacijų. Plaučių angiografija yra invazinė
procedūra, kurią galima atlikti ne visose gydymo
įstaigose [15]. PE diagnozę patvirtina bet kuris iš
šių vaizdinių tyrimų. Šiuo metu yra nagrinėjamas
V/Q SPECT tyrimas, galintis tapti pirmo
pasirinkimo tyrimu, patvirtinančių PE diagnozę.
Tyrimas turi didesnę erdvinę skiriamąją gebą už
plokštuminį V/Q skanavimą [18]. Tačiau kol kas
V/Q SPECT tyrimas turi tik IIb lygio
rekomendaciją pagal Europos kardiologų
draugijos bendradarbiaujant su Europos
kvėpavimo draugija 2019 metais išleistas PE
diagnostikos ir gydymo gaires, kaip pirmo
pasirinkimo vaizdinis tyrimas diagnozuojant PE.
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
172
Yra ir kitų tyrimų, kurie padeda įtarti ar
diagnozuoti PE. Elektrokardiogramoje įvykus
stambiai plaučių embolijai gali atsispindėti
dešiniųjų širdies kamerų perkrovos požymiai: T
dantelio inversija I, III ir V1-V4 derivacijose,
dešinės Hiso pluošto kojytės blokada, p
pulmonale, ašies nuokrypis į dešinę ir kt. [20].
2 paveikslėlis. Plaučių emboliją atspindinti EKG.
Laboratoriniuose tyrimuose
galima pastebėti troponino didėjimą, kuris
neleidžia atmesti tiek ūmaus koronarinio
sindromo, tiek PE su ryškia dešinio skilvelio
perkrova ir sukelta išemija. Taip pat atliekant
širdies echoskopinį tyrimą galima stebėti dešiniųjų
širdies kamerų išsiplėtimą ir kitus PE būdingus
požymius [1,15].
3 paveikslėlis. PE diagnostikos algoritmas. [13, 16]
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
173
Gydymas
Plaučių embolija dažniausiai gydoma
konservatyviai. Konservatyvus gydymas apima: a)
kvėpavimo ir kraujotakos funkcijų užtikrinimą; b)
trombolizę; c) tiesiogiai veikiančių
antikoaguliantų skyrimą; d) ilgalaikį ir tęstinį
gydymą (antrinę profilaktiką). Rečiau PE gydyti
taikomi chirurginiai metodai: embolektomija ar
kateterinė trombo fragmentacija. Svarbiausias
gydymo uždavinys – apsaugoti ligonį nuo
tolimesnio trombų formavimosi, jų plitimo ir
kartotinių PE epizodų leidžiant endogeninei
fibrinolizei ištirpinti susidariusius trombus [2].
Gydymas svyruoja nuo paprastos mažos rizikos
PE antikoaguliacijos iki sisteminės trombolizės,
kateterinės intervencijos ar net chirurginės
embolektomijos, skiriamos didelės rizikos PE
atveju [23].
Kvėpavimo funkcijos užtikrinimas: deguonies
terapija ir ventiliacija.
Hipoksemija yra vienas iš sunkios PE
bruožų ir dažniausiai atsiranda dėl ventiliacijos ir
perfuzijos neatitikimo. Papildomas deguonis
skiriamas pacientams, kuriems yra PE ir SaO2
<90%. Intubacija turėtų būti atliekama tik tuo
atveju, jei pacientas negali toleruoti neinvazinės
ventiliacijos [21].
Hemodinamikos užtikrinimas.
Kai sistolinis arterinis kraujo spaudimas
yra mažesnis nei 90 mmHg ar sumažėjęs 40
mmHg ir daugiau nuo pradinio, skiriama
intraveninių tirpalų, kiekį parenkant pagal širdies
funkciją. Norint išvengti dešiniojo skilvelio
funkcijos pablogėjimo negalima leisti daug
skysčių į veną. Jei hipotenzijos nepavyksta
koreguoti infuzijomis, skiriama vazopresorių [2].
Trombolizė.
Gydymas tromboliziniais vaistais šalina
embolijos sukeltą obstrukciją ir pagerina
kraujotaką, sumažina plaučių arterijos kraujospūdį
ir kraujagyslių pasipriešinimą. Trombolizė
veiksmingiausia, jei taikoma per 48 valandas nuo
ligos pradžios, tačiau, esant klinikinių PE
simptomų, gali būti atliekama ir vėliau (per 6–14
dienų) [2].
Atsižvelgiant į sunkumą, ūminis PE gali
sukelti padidėjusį plaučių kraujagyslių
pasipriešinimą ir dešiniojo skilvelio (DS)
perkrovą, dėl kurio DS vystosi hipokinezė ir
išsiplėtimas bei galiausiai nepakankamumas.
Bendras fibrinolitinių agentų mechanizmas apima
natūralaus plazminogeno aktyvavimą į plazminą,
kuris hidrolizuoja fibriną ir sukelia pagreitintą
krešulių lizę. Šiuo metu yra trys patvirtinti
fibrinolitiniai vaistai, vartojami gydant ūminę PE:
alteplazė (rt-PA), streptokinazė ir urokinazė [22].
Antikoaguliantai
Amerikos krūtinės gydytojų koledžo
(ACCP) ir Europos kardiologų draugijos (ESC)
gairėse rekomenduojama parenterinė
antikoaguliacija kaip pirmos eilės ūminio PE
gydymas. Pacientams, kuriems įtariama didelės
rizikos PE ir kai pavėluotas gydymas gali
padidinti sergamumą ar mirtingumą, reikėtų
apsvarstyti galimybę pradėti gydymą prieš
gaunant patvirtinamąjį tyrimą. Antikoaguliantai
padeda užkirsti kelią tolesniam krešulių plitimui,
leidžia palaipsniui, bet veiksmingai atlikti
natūralią fibrinolizę ir palaiko laipsnišką krešulių
tirpimą [25].
Gydant PE, antikoaguliacijai galima
naudoti daug įvairių vaistų, įskaitant mažos
molekulinės masės heparinus (MMMH),
nefrakcionuotą hepariną, Xa faktoriaus
inhibitorius, tokius kaip rivaroksabanas ir
apiksabanas, arba tiesioginius trombino
inhibitorius, tokius kaip dabigatranas ir varfarinas
[25].
Chirurginis gydymas: chirurginė embolektomija.
Chirurginė embolektomija naudojama
kaip paskutinė priemonė po to, kai kiti gydymo
būdai nesėkmingi arba jei pacientas yra
nestabilios būklės. Chirurginės embolektomijos
mirštamumas yra labai didelis – 29%, o
pacientams, kuriems reikalinga širdies ir plaučių
gaivinimo procedūra, padidėja iki 58% [23].
Perkutaninė kateterinė embolektomija ir embolo
fragmentacija.
Ultragarso pagalba atliekama kateterio
krypties trombolizė. Įrenginį sudaro įprastas
infuzijos kateteris, kuriame yra vidinis kabelis,
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
174
perduodantis aukšto dažnio, mažos galios
ultragarsą, siekiant išlaisvinti fibrino grandinę ir
sustiprinti trombolizinių medžiagų gebėjimą
prasiskverbti į trombą [24]. Perkutaninė kateterinė
embolektomija ir embolo fragmentacija atveria iš
dalies užkimštą plaučių arterijos kamieną ar
stambiąsias plaučių kraujagysles ir gali išgelbėti
gyvybę, kai didelės rizikos PE lemia kritinę būklę.
Ši procedūra yra trombolizės alternatyva esant
absoliučiųjų kontraindikacijų ją atlikti,
papildomas gydymo metodas, kai trombolizė
nepagerina hemodinamikos, arba chirurginės
embolektomijos alternatyva, kai nėra sąlygų
greitai pradėti dirbtinės kraujotakos [2].
Ilgalaikis ir tęstinis gydymas antikoaguliantais
Po PE epizodo gydymas netiesioginio
veikimo antikoaguliantais (NVA) arba MMMH,
arba geriamuoju Xa faktoriaus inhibitoriumi, arba
geriamuoju IIa faktoriaus inhibitoriumi tęsiamas
toliau, kad pacientas būtų apsaugotas nuo veninės
tromboemblijos kartojimosi. Dažniausiai vartoti
skiriama naujieji geriamieji antikoaguliantai
(kurie yra ne mažiau veiksmingi ir saugesni nei
NVA) arba NVA, išskyrus vėžiu sergančius
pacientus, nėščiąsias, jiems geriau skirti MMMH
[2]. Dažniausiai gydymas antikoaguliantais
tęsiamas 3 mėnesius pacientams nesergantiems
onkologine liga ir 6 mėnesius ar ilgiau pacientams
su nustatyta onkologine patologija [15].
Plaučių embolijos profilaktika
Priklausomai nuo išsivystymo rizikos
veninei tromboembolijai skiriama profilaktika.
Mažos molekulinės masės heparinas inaktyvuoja
Xa faktorių. Tai yra pakankamai efektyvus ir
saugus vaistas pacientams. Mažų dozių
nefrakcionuotas heparinas sumažina venines
tromboembolijos rizika 50%-70%. Jis slopina
trombiną, Xa faktorių ir kitas serino proteazes.
Mažų dozių nefrakcionuotą hepariną patogu skirti
ir jis nereikalauja krešėjimo faktorių stebėjimo.
Naudojant profilaktinėmis dozėmis kraujavimo
rizika yra maža. Varfarinas gali būti skiriamas
prieš operacijas, operacijų metu ar
pooperaciniame laikotarpyje. Tačiau gydymo
atsakas yra pasiekimas 4-5 skyrimo dieną. Tačiau
vitamino K antagonistas yra efektyvus labai
didelės rizikos grupės pacientams. Tokia
profilaktika yra nepatogi, nes reikia dažno TNS
(tarptautinis normalizuotas santykis) stebėjimo ir
dozių koregavimo [26]. Tiesioginiai peroraliniai
antikoguliantai yra vartojami pacientams, kuriems
reikia ortopedinės – sąnario keitimo operacijos.
Jie tiesiogiai slopina Xa faktorių. Rivaroksabanas
nėra toks tinkamas ilgesnei tromboprofilaktikai,
dėl padidėjusios kraujavimo rizikos lyginant su
trumpesniais profilaktinės dozės enoksaparino
kursais. Kompresinės kojinės sumažina veninę
stazę veikiant kaip išorinis raumenų sluoksnis,
suspaudžiant venas mažėjančiu perimetriniu
slėgiu nuo kulkšnies iki šlaunies (8-18 mmHg).
Jos yra nebrangios ir turėtų būti naudojamos visų
didėlės rizikos pacientų. Intermituojanti
pneumatinės kompresijos terapija taip pat
sumažina veninę stazę kojose ir padidina
fibrinolitinį aktyvumą. Šis būdas yra ypač
naudingas esant didelei kraujavimo rizikai
[26,27].
Literatūros sąrašas
1. Essien E-O, Rali P, Mathai SC. Pulmonary
Embolism. Med Clin North Am. 2019 m.
gegužės;103(3):549–64.
2. Miliauskas S, Ereminienė E, Hoppenot D,
Jankauskas A, Jurkevičius R, Jurkienė N, ir kt.
Plaučių embolijos diagnostikos, gydymo ir profil-
aktikos rekomendacijos. 2020 m.;72.
3. Rali PM, Criner GJ. Submassive Pulmonary
Embolism. Am J Respir Crit Care Med. 2018 m.
rugsėjo;198(5):588–98.
4. Bonderman D, Wilkens H, Wakounig S, et al.
Risk factors for chronic thromboembolic pulmo-
nary hypertension. Eur Respir J 2009; 33: 325–
331.
5. Bertici N, Fira-Mlădinescu O, Oancea C,
Tudorache V. The usefulness of pedometry in
patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Multidiscip Respir Med. 2013;8(1):7.
6. Ouellette DR, Harringtont A. Pulmonary
Embolism (PE). Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/300901
-overview#a5 [Accessed 09 November 2020]
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
175
7. Merli GJ. Pathophysiology of Venous
Thrombosis and the Diagnosis of Deep Vein
Thrombosis–Pulmonary Embolism in the Elderly.
Cardiology Clinics 2008;26(2):203-2019.
8. Kushner A, West WP, Pillarisetty LS. Virchow
Triad. In: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2020.
9. Kyrle PA, Eichinger S. Deep vein thrombosis.
Lancet. 2005;365(9465):1163–74.
10. Bahloul M, Chaari A, Dammak H, Abid L,
Salima D, Ksibi H et al. L’Embolie Pulmonaire
Fibrino-Cruorique: Fréquence, Physiopathologie,
Tableau Clinique et Traitement. La tunisie
Medicale. 2014;92 (07):435-447
11. Essien EO, Rali , Mathai SC. Pulmonary
Embolism. Medical Clinics of North America.
2019;103(3):549-564.
12. Riedel M. Acute pulmonary embolism 1:
pathophysiology, clinical presentation, and diag-
nosis. Heart. 2001;85(2):229-4.
13. Doherty S. Pulmonary embolism: An update.
2017 m.;5.
14. Kline JA. Diagnosis and Exclusion of Pulmo-
nary Embolism. Thromb Res. 2018 m. ko-
vo;163:207–20.
15. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C,
Bueno H, Geersing G-J, Harjola V-P, ir kt. 2019
ESC Guidelines for the diagnosis and manage-
ment of acute pulmonary embolism developed in
collaboration with the European Respiratory Soci-
ety (ERS). Eur Heart J. 2020 m. sausio 21
d.;41(4):543–603.
16. Thompson BT, Kabrhel C. Overeview of acute
pulmonary embolism in adults. UpToDate
[Prieiga per internetą]. 2020 m. birželio [žiūrėta
2020 m. lapkričio 3 d.]; Adresas: https://www-
uptodate-
com.ezproxy.dbazes.lsmuni.lt/contents/overview-
of-acute-pulmonary-embolism-in-
adults?search=pulmonary%20embolism§ion
Rank=2&usage_type=default&anchor=H8622721
8&source=machineLearning&selectedTitle=1~15
0&display_rank=1#H18
17. Zhou H-T, Yan W-Y, Zhao D-L, Liang H-W,
Wang G-K, Ling Z-S, ir kt. CT pulmonary angio-
gram for assessing the treatment outcome of acute
pulmonary embolism. Echocardiography. 2018 m.
kovo;35(3):396–400.
18. Le Roux P-Y, Robin P, Delluc A, Abgral R,
Le Duc-Pennec A, Nowak E, ir kt. V/Q SPECT
Interpretation for Pulmonary Embolism Diagno-
sis: Which Criteria to Use? J Nucl Med. 2013 m.
liepos 1 d.;54(7):1077–81.
19. Reinartz P, Wildberger JE, Schaefer W,
Nowak B, Mahnken AH, Buell U. Tomographic
Imaging in the Diagnosis of Pulmonary Embo-
lism: A Comparison Between V/Q Lung Scintig-
raphy in SPECT Technique and Multislice Spiral
CT. :9.
20. Thomson D, Kourounis G, Trenear R, Messow
C-M, Hrobar P, Mackay A, ir kt. ECG in suspect-
ed pulmonary embolism. Postgrad Med J. 2019 m.
sausio;95(1119):12–7.
21. ESC guidelines on Acute Pulmonary Embo-
lism (diagnosis and management of) [Internet].
Escardio.org. [cited 2020 Nov 9]. Available from:
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-
Practice-Guidelines/Acute-Pulmonary-Embolism-
Diagnosis-and-Management-of
22. Stewart LK, Kline JA. Fibrinolytics for the
treatment of pulmonary embolism. Transl Res.
2020;225:82–94.
23. Clark AC, Xue J, Sharma A. Pulmonary em-
bolism: Epidemiology, patient presentation, diag-
nosis, and treatment. J Radiol Nurs.
2019;38(2):112–8.
24. Li X-F, Wan C-Q, He X-G, Qiu J-Y, Li D-Y,
Sun Y-X, et al. Catheter-directed therapy as a
treatment for submassive pulmonary embolism: A
meta-analysis. Life Sci. 2017;188:17–25.
25. Smeltz AM, Kolarczyk LM, Isaak RS. Update
on perioperative pulmonary embolism
management. Adv Anesth. 2017;35(1):213–28.
26. Hoffman R, Benz EJ, Heslop H, Silberstein
LE, Weitz J, Anastasi J et al. Hematology: Basic
principles and practice. 7th ed. Philadelphia, PA:
Journal of Medical Sciences. November 30, 2020 - Volume 8 | Issue 19. Electronic - ISSN: 2345-0592
176
Elsevier - Health Sciences Division; 2017. 2102-
2112 p.
27. Cooray R, Lake C. Prevention of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism. Anaesth
intensive care med. 2018;19(9):480–5.