Mindaugas Variakojis1, Vaiva Mačionienė2
1 Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, Lithuania.
2 Department of Ophthalmology at the Kauno Klinikos Hospital of Lithuanian University of Health Sciences
Abstract
Ocular ischemic syndrome, a rare circulatory disease of the eye. According to epidemiological calculations, there are 7.5 cases of the disease per 1 million population. Men are affected twice as often as women. The syndrome describes an incomplete arterial blood flow in the eye that is directly related to carotid occlusion. The main cause is atherosclerosis. Often, stenosis or occlusion of blood vessels is found in the internal carotid artery. Local circulatory obstruction causes blood to flow toward a vessel with less peripheral resistance. The process involves the arterial ring of the brain, the collateral circulation between the internal and external carotid arteries. In addition, the most important aspects of the pathogenesis of ischemic eye syndrome are singled out. These include the degree of vascular stenosis, chronicity, anatomical variations in the blood vessels, bilaterality of the carotid artery disease, related systemic vascular diseases. All this directly determines the clinical manifestation of the syndrome. It becomes important to understand blood circulation, to apply diagnostic tests, the effect of comorbidities.
Keywords: carotid artery disease, ocular ischemic syndrome, occlusion, collateral circulation, cerebral arterial circle, magnetic resonance angiography.
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
313
Medical Sciences 2020 Vol. 8 (15), p. 313-325
Ocular ischemic syndrome: circulatory and vascular aspects
Mindaugas Variakojis
1
, Vaiva Mačionienė
2
1
Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, Lithuania.
2
Department of Ophthalmology at the Kauno Klinikos Hospital of Lithuanian University of Health
Sciences
Abstract
Ocular ischemic syndrome, a rare circulatory disease of the eye. According to epidemiological calculations, there
are 7.5 cases of the disease per 1 million population. Men are affected twice as often as women. The syndrome
describes an incomplete arterial blood flow in the eye that is directly related to carotid occlusion. The main cause
is atherosclerosis. Often, stenosis or occlusion of blood vessels is found in the internal carotid artery. Local
circulatory obstruction causes blood to flow toward a vessel with less peripheral resistance. The process involves
the arterial ring of the brain, the collateral circulation between the internal and external carotid arteries. In addition,
the most important aspects of the pathogenesis of ischemic eye syndrome are singled out. These include the degree
of vascular stenosis, chronicity, anatomical variations in the blood vessels, bilaterality of the carotid artery disease,
related systemic vascular diseases. All this directly determines the clinical manifestation of the syndrome. It
becomes important to understand blood circulation, to apply diagnostic tests, the effect of comorbidities.
Keywords: carotid artery disease, ocular ischemic syndrome, occlusion, collateral circulation, cerebral arterial
circle, magnetic resonance angiography.
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
314
Išeminis akies sindromas: kraujotaka ir kraujagysliniai aspektai
Mindaugas Variakojis
1
, Vaiva Mačionienė
2
1
Lietuvos Sveikatos Mokslų Universitetas, Kaunas, Lithuania.
2
Lietuvos Sveikatos Mokslų Universiteto ligoninės Kauno klinikų Akių ligų klinika.
Santrauka
Išeminis akies sindromas, reta akies kraujotakos nepakankamumo liga. Epidemiologinių skaičiavimų
duomenimis, 1 milijonui gyventojų tenka 7,5 ligos atvejų. Vyrai paveikiami du kartus dažniau nei moterys.
Sindromas apibūdina nevisavertę, tiesiogiai su miego arterijos nepraeinamumu susijusią arterinę akies kraujotaką.
Pagrindinė sąlygojanti priežastis yra aterosklerozė. Dažnu atveju, kraujagyslių susiaurėjimas arba okliuzija
nustatomi vidinėje miego arterijoje. Lokalus kraujotakos nepraeinamumas sąlygoja kraują tekėti mažesnį
periferinį pasipriešinimą turinčių kraujagysliu link. Procese dalyvauja arterinis smegenų žiedas, vidinės ir išorinės
miego arterijų kolateralinė kraujotaka. Papildomai, išskiriami svarbiausi išeminio akies sindromo patogenezės
aspektai. Tai yra kraujagyslės stenozės laipsnis, įsisenėjimas, anatominės kraujagyslių variacijos, pažeidimo
dvišališkumas, susijusios sisteminės kraujagyslių ligos. Visa tai tiesiogiai lemia klinikinį sindromo pasireiškimą.
Tampa svarbus kraujotakos supratimas, diagnostinių tyrimų pritaikymas, gretutinių ligų poveikis.
Reikšminiai žodžiai.: miego arterijos liga, išeminis akies sindromas, okliuzija, kolateralinė kraujotaka, arterinis
smegenų žiedas, magnetinio rezonanso angiografija
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
315
Įvadas
Išeminis akies sindromas (IAS), tai reta akių liga,
kurią sukelia lėtinė bendrosios miego arterijos
arba vidinės miego arterijos hipoperfuzija.(1)
Dažniausiu atveju, priežastis yra proksimalinės
vidinės miego arterijos dalies ateromatozinė
stenozė arba okliuzija, tačiau skelbiami atvejai,
kada nustatomas abipusis miego arterijų
pažeidimas (22%), bendrosios miego arterijos
stenozė, išorinės miego arterijos okliuzija,
stenozė intrakranijinės miego arterijos dalyse.(2–
5) Lokalus kraujotakos nepraeinamumas (>90%
stenozė), sąlygoja kraują tekėti mažesnį
periferinį pasipriešinimą turinčių kraujagysliu
link. Procese dalyvauja kraujagyslinis miego
arterijų (karotidžių) baseinas, smegenų arterinis
(Willis‘o) žiedas, ypač svarbi kolateralinė
kraujotaka.(3,6–8) Norint suvokti vykstančius
procesus, būtinas galvos ir kaklo kraujotakos
anatomijos supratimas. Nutatyta, kad 50%
pacientų turinčių efektyvią kolateralinę
kraujotaką išvengia klinikinio išeminio akies
sindromo pasireiškimo.(3,8,9) Tyrėjai analizuoja
kraujotakos tekmės kryptį, smulkesnes
kraujagyslių šakas, jų įtaką klinikiam sindromo
pasireiškimui.(10,11) Dėmesys skiriamas
patikimiausių, mažiausią invazyvumą ir šalutinį
poveikį turinčių diagnostinių metodų ieškojimui,
kurie leistų kokybiškai vizualizuoti
kraujagyslinio pakenkimo vietą.(3,4,12–14)
Kadangi pagrindinė išeminio akies sindromo
priežastis yra aterosklerozė, detalizuojamas kitų
su tuo susijusių sisteminių ligų (rizikos veiksnių.:
rūkymas, lytis) cukrinio diabeto, arterinės
hipertenzijos poveikis, pathistologiniai
aspektai.(4,15,16) Retais atvejais, uždegimą
sąlygojančios ligos, tokios kaip gigantinių
ląstelių arteritas yra susiję su išeminiu akies
sindromu. Gali sąlygoti bilateralinį sindromo
pasireiškimą.(17–19)
Epidemiologiniai duomenys
Atliktų skaičiavimų duomenimis, 1 milijonui
gyventojų tenka 7,5 atvejo per metus.(20)
Literatūroje, toks matematinis skaičiavimas
vertinamas atsargiai, kadangi teoriškai IAS
požymiai akių dugne gali būti klaidingai
vertinami kaip tinklainės venų okliuzija,
diabetinė retinopatija. Nustatyta, kad pacientai
(~30%), turintys patologinius miego arterijos
pokyčius nejaučia jokių simptomų, tačiau akių
dugne gali būti stebimi tinklainės kraujagyslių
pakitimai. Paskaičiuota, kad 1,5% pacientų per
metus asimptominė būklė progresuoja, yra
diagnozuojamas IAS.(21) Vidutinis sindromu
sergančių žmonių amžiaus vidurkis svyruoja apie
65-us gyvenimo metus. Jaunesniems nei 50 metų
amžiaus, nustatomas labai retai. Etninės
priklausomybės kol kas nenustatyta. Vyrai
paveikiami du kartus dažniau nei moterys, siejant
su didesniu aterosklerotinės širdies-kraujagyslių
ligos paplitimu vyrų tarpe.(8) Abipusis akių
pažeidimas nustatomas maždaug 22% atvejų,
kaip pavyzdys, gali būti susijęs su
trombofilinėmis būklėmis bei
hiperhomocisteinemija.(2)
Galvos ir kaklo kraujagyslių anatomija,
kraujagyslinės IAS priežastys
Galvos ir kaklo sritį maitina du pagrindiniai
kraujagyslių baseinai. Tai miego arterijų
(karotidžių) baseinas bei slankstelinės ir
pamatinės arterijų (vertebrobazilinis) baseinas.
Išeminio akies sindromo konteksete, dominuoja
karotidžių kraujagyslinis baseinas. Bendroji
miego arterija-a.carotis communis, prasideda
dešinėje pusėje, ties tr. brachiocephalicus
išsišakojimu. Kairėje pusėje, nuo arcus aortae (1-
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
316
2 cm žemiau nei dešinėje). Eina vagina carotica
viduje, kartu su v.jugularis interna ir n.vagus.
Kyla į viršų po priekiniu
m.sternocleidomastoideus kraštu ir ties cartilago
thyroidea viršumi (IV kaklo slankstelio aukštyje)
pasidalija į a.carotis interna et externa (žr.
paveikslas nr.1).
Paveikslas nr.1. Schematiškai vaizduojamos išorinės ir vidinės miego arterijų atsišakojimo vietos.(22)
A.carotis interna, kakle šakų neturi. Smegenyse
a.carotis interna tįsta lateraliau chiasma opticum.
A.communicans posterior, galinė vidinės miego
arterijos šaka, arterinio smegenų žiedo sudedamoji
grandis, kuri eina atgal ir susijungia su a.cerebri
posterior. Kraujagyslių jungtis sudaro uždarą žiedą
aplink hipofizę bei optinę kryžmę, yra circulus
arteriosus cerebri (Willis‘o žiedo) sudedamoji
grandis. Per a.basilaris, a.communicans posterior
apjungia karotidžių ir vertebrobazilinį arterijų
baseinus (žr. paveikslas nr.3). Antra, galinė
a.carotis interna šaka yra a.cerebri media. Tai
didžiausia a.carotis interna šaka. Krauju aprūpina
didžiausią galvos smegenų žievės sritį. Paminėtina,
kadangi dominuojančiame pusrutulyje maitina
klausos, kalbos, rašymo ir skaitymo žievinius
centrus. Trečia a.carotis interna šaka yra a.cerebri
antrerior. Ji su priešingos pusės bendravarde arterija
susijungia per a.communicans antrior-Willis‘o
žiedo sudedamoji grandis. Ketvirtoji a. carotis
interna ekstrakranijinė šaka yra a.ophthalmica. Per
canalis opticus įeina į orbitą, maitina orbitos
struktūras, frontalinį, etmoidalinį sinusus,
frontalinę skalpo dalį ir nosies nugarėlę.
A.ophthalmica duoda šakas į akį.: a.centralis
retinae, aa.ciliares posteriores longae et breves, aa.
ciliares anteriores. Į akiduobę atsišakoja.:
a.lacrimalis, kuri per a.maxillaris jungiasi su
a.meningea media (žr. paveikslas nr.3).
Aa.ethmoidales anteriores et posteriores, per
a.maxillaris jungiasi su a.sphenopalatina.
A.supraorbitalis et a.supratrochlearis, abi sudaro
jungtis su išorinės miego arterijos baseino šakomis,
tai a. temporalis superficialis, a.facialis. Bendrame
struktūriniame išsidėstyme, kraujotaka tarpusavyje
asocijuota, apjungta į arterinį smegenų (Willis‘o)
žiedą, kolateralinę išorinės ir vidinės miego arteirjų
kraujotaką. A.cerebri anterior yra priekinėje-
šoninėje žiedo grandinės pozicijoje.
A.communicans anterior, iš priekio esančios
porinės kraujagyslės, kurių įvairiais anatominiais
varinatais gali nebūti. A.communicans posterior yra
porinės, šoninėje-apatinėje žiedo grandies
pozicijoje išsidėsčiusios kraujagyslės, kurių vienoje
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
317
ar kitoje pusėje kartais gali nebūti. A.cerebri
posterior, tai apatinės lokalizacijos porinės arterijos,
kurios priklauso vertebrobaziliariniam baseinui.
Paminėtina, kad įvairių anatominių variantų
atvejais, bent vienos arterinio žiedo sudedamosios
dalies gali trūkti, tuomet tiesioginės abiejų smegenų
pusrutulių jungties nėra.(6,23,24) Galvos smegenų
kraujotaka, tai vientisa sistema, turinti pagrindinius
ir šalutinius (kolateralinius) kraujo tekmėjimo
kelius. Funkciškai, skirta palaikyti pastovų
perfuzinį kraujo spaudimą, apsaugant audinius nuo
išemijos. Tikslus ir detalus kraujagyslių eigos
supratimas leidžia kokybiškai vertinti diagnostinius
tyrimus, nustatyti išeminių būklių priežastis.
Žinoma, jog išeminio akies sindromo klinikinių
požymių įvairovę lemia kolateralinės kraujotakos
efektyvumas. Arterinis smegenų (Willis‘o) žiedas,
yra pirminis intrakranijinės kolateralinės
kraujotakos šaltinis, dalyvauja IAS procese.(6,7)
Paveikslas nr.2. Schematinis arterinio smegenų (Willis‘o) žiedo vaizdas.(25)
Antriniai, šalutinės intrakranijinės kraujotakos
šaltiniai yra leptomeninginės kolateralės, kurios
tarpusavyje sujungia priekinės, vidurinės ir
užpakalinės smegenų arterijų distalines
arterioles.(26,27) Ekstrakranijinės kolateralinės
kraujotakos šaltinis susidaro tarp vidinės ir išorinės
miego arterijų baseinų.(7) Tyrimų duomenimis, net
50% pacientų, turinčių efektyvią kolateralinę
kraujotaką tarp išorinio ir vidinio karotidžių
baseinų, arba tarp vidinių miego arteirjų, išvengia
klinikinio IAS sindromo pasireiškimo, netgi esant
pilnai vidinės miego arterijos okliuzijai.(3,8,9)
Svarbesnė a.carotis externa šaka yra veido arterija,
a. facialis, kuri prasideda miego arterijos trikampio
srityje. Per apatinio žandikaulio kraštą pereina į
veidą ir vingiuodama prisitvirtina prie vidinio akies
kampo. Čia skyla galinė veido arterijos šaka, tai
kampinė arterija, a. angularis, kuri anastomozuoja
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
318
su nugarine nosies arterija, atsišakojusia iš a.
ophthalmica (vidinės miego arterijos baseinas).
Taigi, kolateralinėje kraujotakoje, tarp vidinės ir
išorinės miego arterijų baiseinų dalyvauja šios
kraujagyslės. Vidinės miego arterijos baseino
šakos.: a. ophthlamica, a. supratrochlearis, a.
dorsalis nasi. Išorinės miego arterijos baseino
šakos.: a. temporalis superficialis, a. facialis, a.
angularis.(7,8,24)
Paveikslas nr.3. Schema vaizduoja galvos smegenų kolateralinę kraujotaką. Apskritimais žymimos anastomozių
vietos tarp išorinės ir vidinės miego arterijų baseinų.(28)
Išeminio akies sindromo metu, suletėja užakinė
kraujotaka, vystosi retrogradinė kraujo tekmė
akinėje arterijoje. Yamamoto ir kolegos nustatytė
kelis retrogradinės kraujotakos variantus išeminio
akies sindromo metu. Tyrimas atliktas pagal iškeltą
hipotezę, kad vidinės miego arterijos okliuzijos
metu, esant nepilnam smegenų arteriniam
(Willis‘o) žiedui, akinėje arterijoje kraujo tekmė
tampa retrogradinė, su tikslu krauju aprūpinti
ipsilateralinę smegenų dalį, kraujui tenkant mažesnį
periferinį pasipriešinimą turinčių intrakranijinių
kraujagyslių link. Tai sukelia akies „apvogimo“
fenomeną, užakinės kraujotakos suletėjimą. Tyrimo
metu (imtis-34 pacientai), ieškota priežastinio ryšio
tarp kraujotakos variantų ir klinikinių IAS požymių
(rainelės rubeozė) pasireiškimo. (10,29) Mawn su
kolegomis nustatė, kad vidutinis didžiausias
sistolinis kraujo greitis centrinėje tinklainės
arterijoje ir trumposiose užpakalinėse krumplyno
arterijose yra vienodas, nepriklausomai nuo akinės
arterijos kraujo krypties.(11) Yamamoto ir kolegų
tyrimas pateikia keturis kraujotakos variantus esant
vidinės miego arterijos okliuzijai.
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
319
Paveikslas nr.4. Schematiškai vaizduojami a.ophthalmica ir jos šakų kraujotakos variantai, esant vidinės miego
arterijos okliuzijai. ICA-vidinė miego arterija, OA-akinė arterija, SPCA-trumposios užpakalinės krumplyno arterijos,
CRA-centrinė tinklainės arterija.
Pirmasis tipas („Type 1”), iliustruoja kolateralinę
kraujotaką į a.ophthalmica ir jos šakas, dalyvaujant
arteriniam smegenų (Willis‘o) žiedui, per
a.meningea media iš a.maxillaris interna
(žr.paveikslas nr.3). Antrasis tipas („Type 2a“),
iliustruoja retrogradinę akinės arterijos kraujotaką,
kraują tiekiant iš paviršinės smilkininės ir kampinės
arterijų. Anastomozių vietos žymimos apksritimais
(žr.paveikslas nr.3). SPCA ir CRA kraujagyslių
srautas nepasikeičia. Trečiasis tipas („Type 2b“),
taip pat iliustruoja retrogradinę akinės arterijos
kraujotaką, tačiau kraujo tekmė nevyksta
trumposiose užpakalinėse krumplyno (SPCA) ir
centrinėje tinklainės (CRA) arterijose. Ketvirtasis
tipas („Type 3”), iliustruoja neaktyvų kraujo tekmės
srautą visose trijose arterijose. Tyrimo rezultatų
duomenimis, statistiškai reikšmingo skirtumo
vertinant rainelės rubeozę, neparodė nei vienas iš
keturių kraujotakos variantų. Pirmo („Type 1”) ir
antro („Type 2a“) tipo pacientams, rainelės rubeozė
nenustatyta, tačiau 5 iš 11 atvejų (45%), priskiriamų
trečiam („Type 2b“) ir ketvirtam („Type 3“) tipui,
rainelės rubeozė pasireiškė. Tyrėjai daro išvadą,
kad akinės arterijos tekmės kryptis nėra reikšminga
IAS klinikiniam pasireiškimui sąlygojant rainelės
rubeozę, tačiau centrinės tinklainės arterijos ir
trumpųjų užpakalinių krumplyno arterijų srauto
pokyčiai reikšmingi rainelės rubeozei išsivystyti.
Dvejų metų stebėjimo laikotarpyje, išvados
nepasikeitė.(10)
Diagnostiniai IAS kraujotakos tyrimai
Išeminis akies sindromas gali būti
patvirtinamas neivaziniais arba invaziniais tyrimo
metodais.(8,30) Neinvaziniai.: miego arterijų
ultragarsinis tyrimas dopleriu, akių pletizmografija,
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
320
oftalmodinamometrija. Ivaziniams tyrimams
priklauso kompiuterinė tomografija su
kontrastavimu, magnetinis rezonansas su
kontrastavimu, miego arterijų arteriografija, FAG-
fluorescencinė angiografija, indocianino žaliojo
angiografija. Toliau aptariami diagnostiniai tyrimo
metodai, kurie leidžia diagnozuoti išeminio akies
sindromo priežastis.
Miego arterijų vaizdiniai tyrimai laikomi
svarbiausiais IAS diagnostikoje. Dažniausia
naudotini neinvaziniai ultragarsiniai tyrimai. Šiais
tyrimais galima įvertinti apie 75% miego arterijų
stenozės atvejų. Dvigubojo skenavimo (Duplex)
tyrimas naudojamas dažniausiai. Įrenginys veikia
kaip ultragarsinio B skenavimo ir doplerio tyrimų
junginys. Tai leidžia vienu metu vertinti tiek
anatominius miego arterijų vaizdus tiek ir kraujo
tekmės rodiklius. Tai 100% specifinis tyrimas,
jautrus net 96% atvejų nustatant miego arteirjų
stenozę. Tyrimas leidžia įvertinti užakinę ir miego
arterijų kraujotaką. Pagrindiniai užakinės kraujo
tekmės rodikliai.: peak-sistolinis, end-diastolinis
kraujo tekmės greičiai, pulsacijos ir pasipriešinimo
indeksai. Akinėje ir centrinėje tinklainės arterijose,
stenozės metu, šie rodikliai sumažėja, o tuo tarpu
akinėje arterijoje gali būti stebima retrogradinė
kraujo tekmė.(4,31)
Magnetinio rezonanso angiografija
(MRA) ir kompiuterinė tomografija angiografijos
rėžimu (KTA) yra antro pasirinkimo tyrimai,
priskiriami kaip mažai invazyvūs diagnostiniai
metodai.(4,30) Tyrimai leidžia įvertinti tikslią
intrakranijinių kraujagyslių anatominę informaciją.
Yra vertingi, kuomet duplex tyrimo metu stebimi
dviprasmiški radiniai, randama chirurgiškai
reikšminga stenozė, planuojama intervencija.(3)
Naudojantis magnetinio rezonanso angiografija,
nustatoma apie 70-99% miego arterijos stenozės
atvejų. Lyginant su įprastine miego arterijų
angiografija, MRA leidžia geriau įvertinti ir
identifikuoti stenozės laipsnį. Tai sumažina
invazinės miego arterijų angiografijos poreikį.(30)
MRA trūkumai yra nefrotoksinio kontrasto ir
radioaktyvių žymenų naudojimas.(30) Tyrimo
kontraindikacijos yra klaustrofobija, metaliniai
implantai organizme, vidutinio ir didelio laipsnio
nutukimas.(4) Kompiuterinės tomografijos tyrimas
angiografijos rėžimu taip pat rodo patikimus
diagnostinius rezultatus. Autorių teigimu, bendras
tyrimo jautrumas 95%, specifiškumas 98%.(32)
Tyrimas patobulintas įdiegiant daugiasluoksnį
skenavimą, programinę įrangą, 2-D ir 3-D
vaizdinėms kraujagyslių konstrukcijoms
atkurti.(12,13) Tyrimui tai suteikia geresnę
skiriamąją gebą, kokybišką kontrastavimo efektą,
greitį.
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
321
Paveikslas nr. 5. Pateikiamas kompiuterinės tomografijos angiografijos rėžimu vaizdas. Nuotraukoje-A, 2D
diagnostinis vaizdavimas, rodykle žymint kairės pusės miego arterijos stenozę. Nuotraukoje-B, rekonstruotas, to paties
paciento 3D vaizdavimas.(4,33)
KTA tyrimo trūkumai yra nefrotoksiška jodo
kontrastinė medžiaga, jonizuojanti spinduliuotė,
su kalcifikuotomis arterijų sienelėmis susiję
artefaktai. KTA ir MRA, nuolat tobulėjantys
tyrimai. Tuo tarpu magnetinio rezonanso
angiografija, sustiprinta godolinio kontrastu
(angl. CE-MRA), išsiskiria geresnėmis
diagnostinėmis savybėmis. Šio rėžimo tyrimas
atsparus turbulentinėms srovėms, kurios
būdingos netoli stenozės vietos. Tai lemia
mažesnį artefaktų kiekį, geresnę skiriamąją gebą.
Tyrimo rėžimas leidžia vizualizuoti kraujagyslių
struktūrą plačia imtimi, nuo aortos lanko iki
arterinio smegenų (Willis‘o) žiedo.(4,14)
Atliktos metaanalizės duomenimis, CE-MRA,
lyginant su KTA, MRA ir duplex tyrimais, yra
labiausiai specifiškas ir jautrus miego arterijos
stenozės diagnostinis metodas.(14)
Miego arterijų angiografija yra invazinis tyrimo
metodas. Atliekama, kuomet procesas įsisenėjęs,
planuojamas chirurginis gydymas.(30) Tyrimas
nėra tinkamas įprastai diagnostikai, stebėjimui
dinamikoje. Pranešama apie smegenų ir
sistemines komplikacijas bei brangią tyrimo
kainą.(3,4,8)
Apibendrinant, miego arterijų duplex tyrimas
laikomas pirmo pasirinkimo, kuomet įtariama
miego arterijų stenozė. Jei nustatoma
chirurgiškai reikšminga stenozė, ar neaiškaus
vaizdinio rezultato atveju, turėtų būti naudojami
MRA arba KTA. Įprastinė miego arterijų
angiografija (skaitmeninė subtrakcinė
angiografija) turėtų būti paskutinio pasirinkimo
tyrimas (žr. paveikslą nr.6). (3,4,8,12,14)
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
322
Paveikslas nr. 6. Prioritetinis miego arteirjų stenozės diagnostinių tyrimų algoritmas.(3)
Sisteminis organizmo poveikis kraujagyslėms
IAS metu
Nustatyta, išeminio akies sindromo patogenzėje
dalyvauja įvairūs veiksniai. Kraujagyslės stenozės
laipsnis, kolateralinės kraujotakos efektyvumas,
anatominės anastomozių variaciijos, miego arterijos
ligos įsisenėjimas, abipusis pakenkimas, susijusios
sisteminės kraujotakos ligos.(3) Dažniausia
išeminio akies sindromo priežastinė grandis yra
aterosklerozė, dėl to stebimas glaudus ryšys su
aterosklerozę sąlygojančiomis gretutinėmis
ligomis. Tokiu būdu, IAS sergantiems pacientams,
73% atvejų nustatoma arterinė hipertenzija,
cukrinis diabetas 56% atvejų, periferinių
kraujagyslių ligos 20% atvejų, retais atvejais-
uždegimą sąlygojančios ligos, tokios kaip
gigantinių ląstelių arteritas. Apie 69% atvejų IAS
būna pirmoji vidinės miego arterijos stenozės
išraiška.(8,34)
Diabetinė retinopatija-terminas, apibūdinantis visos
tinklainės kraujagyslių komplikacijas,
atsirandančias diabeto metu. Proliferacinė diabetinė
retinopatija tiesiogiai susijusi su audinių išemijos
vystymusi, o tuo pačiu ir išeminiu akies sindromu.
Pažeidžiamos mažosios kraujagyslės, todėl
vadinama progresuojančia mikroangiopatija,
okliuzija.(15,35) Ankstyvose diabeto stadijose,
esant metabolizmo sutrikimui, kapiliarų bazinė
membrana storėja, praranda kraujagyslės sienelės
atraminius elementus-pericitus. Vystosi endotelio
kraujagyslių degeneracija ir proliferacija.
Bendrame bazinės membranos storėjimo ir
endotelio ląstelių proliferacijos poveikyje kapiliarų
spindis siaurėja, tai didina išeminio akies sindromo
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
323
progresavimą, išsivystymo galimybę.(15)
Metabolizmo sutrikimas lemia reologinių kraujo
savybių pakitimus. Padidėja trombocitų adhezija,
jie prikimba prie pažeistų endotelio ląstelių,
kolageno. Tai lemia padaugėjęs VIII
(Willebrand‘o) faktorius diabeto metu. Trombocitai
sulimpa vienas su kitu, sudaro konglomeratus,
vyksta agregacija. Eritrocitai, kaip ir trombocitai,
sukimba vieni su kitais. Taip prarandama unikali
eritrocitų savybė deformuotis, praeiti pro mažesnio
spindžio kapiliarus. Bendrame rezultate, eritrocitų
savybių praradimas, trombocitų agregacija ir
kapiliarų spindžio sumažėjimas lemia kapiliarų
užsikimšimą. Formuojasi išeminės zonos
tinklainėje, pradeda vystytis audinių išemija.
Reaguodamas į audinių hipoksiją organizmas
išskiria kapiliarų endotelio augimo faktorius, kurie
skatina naujų, nepilnaverčių kraujagyslių augimą,
t.y. neovaskulairizaciją. Vystosi proliferacinė
diabetinės retinopatijos stadija, kurios eigoje
išsivysto antrinė neovaskulinė glaukoma.(15,16)
Kraujagyslinė sklerozė, gali pasireikšti kaip intimos
aterosklerozė arba kaip arteriolių sienelės sklerozė.
Patologiniai pakitimai intimos aterosklerozės metu
pasireiškia jungiamojo audinio paburkimu,
proliferacija ir cholesterolio atsidėjimu. Tai
stambesniųjų arterijų pakitimai, prasidedantys
antroje amžiaus dekadoje. Situacija gali progresuoti
iki lipidinių-fibrozinių plokštelių. Ateroma,
nedidelis apvalus, gelsvas intimos sustorėjimas,
kuris formuojasi dėl jungiamojo audinio
proliferacijos, paburkimo, cholesterolio kristalų bei
lipidų atsidėjimo. Ketvirtajame ir penktajame
dešimtmetyje būdingi hemoraginiai-tromboziniai
pakitimai bei išopėjimai, vėliau ir kalcifikacija.
Vystosi kraujagyslių elastinių ir raumeninių
skaidulų degeneracija, formuojasi plyšimai.
Nustatyta, aterosklerotiniai procesai vyksta
didesnėse nei 300 mkm skersmens arterijose, dėl to
aterosklerotiniai pakitimai pasireiškia tik centrinėje
tinklainės arterijoje. Smulkesnėse kraujagyslėse,
būdingi obstrukciniai procesai.(15,36)
Arteriolių sienelės sklerozės metu pažeidžiama
kraujagyslės sienelė. Tai amžinis procesas, kuris
sustiprėja arterinės hipertenzijos metu, yra
reikšmingas išeminio akies sindromo formavimosi
procese.(4,9,15) Histologiškai randama intimos
hialinizacija, medijos hipertrofija, endotelio
hiperplazija. Hialinozė prasideda nuo endotelio,
vėliau paliečiamas arterijos raumeninis sluoksnis.
Galiausiai procesas apima visą arterijos sienelę.
Intima storėja ir dėl elastinio audinio trūkinėjimo.
Toliau vystosi hialininė degeneracija, siaurėja
vidinis kraujagyslės spindis. Tai gali sukelti arba
reikšmingai paskatinti jau esamą išeminį
procesą.(15)
Arterinės hipertenzijos metu, pirmiausia pasireiškia
generalizuotas arba lokalus tinklainės arterijų
spazmas. Tai laikoma tinklainės arterijų atsaku į
kraujo spaudimo padidėjimą, kadangi esant
normaliam kraujospūdžiui, spazmai nestebimi. Jei
formuojasi lokalus tinklainės arterijos spazmas,
akių dugne stebimas kraujagyslės netolygumas.
Tokia situacija dažna esant aukštam, apie 110
mmHg, diastoliniam arteriniam kraujo spaudimui.
Ilgesnį laiką užtrukus arterinei hipertenzijai,
pradeda vystytis arteriolių sklerozės požymiai.
Tinklainės arterijos sienelės storėja, vystosi
arteriolės raumeninio sluoksnio hiperplazija,
hialininė degeneracija, siaurėja vidinis kraujagyslės
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
324
spindis. Tai gali sukelti arba reikšmingai paveikti
jau esamą išeminį procesą.(8,15)
Gigantinių ląstelių arterito metu vystosi sisteminis
lėtinis vaskulitas. Pažeidžiama arterijų sienelės
vidinė elastinė membrana. Tarp vidinio dangalo
(intimos) ir vidurinio dangalo (medijos) formuojasi
pluoštai. Gali būti pažeistos tiek vidutinio dydžio,
tiek ir stambiosios kraujagyslės. Išeminio akies
sindromo kontekste, gigantinių ląstelių arteritas
nėra dažnas, tačiau fiksuojami apibusiai sindromo
pasireiškimai. Arteritinio uždegimo metu, gali
atsirasti dauginės krumplyno arterijų trombozės,
tačiau tai nesukelia lėtinio progresuojančio akies
kraujotakos nepakankamumo.(17–19)
Literatūros sąrašas
1. Ocular Ischemic Syndrome: Practice
Essentials, Background, Pathophysiology.
2019 Nov 9 [cited 2020 Apr 17]; Available
from:
https://emedicine.medscape.com/article/12016
78-overview
2. Imrie FR, Hammer HM, Jay JL. Bilateral
ocular ischaemic syndrome in association with
hyperhomocysteinaemia. Eye Lond Engl. 2002
Jul;16(4):497–500.
3. Balamurugan S, Babu BM, Gurnani B,
Odayappan A, Shah M, Kaur K. Ocular
ischemic syndrome. TNOA J Ophthalmic Sci
Res 2020;58:20-6.
4. Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ.
Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol.
2010 Feb;55(1):2–34.
5. Alizai AM, Trobe JD, Thompson BG, Izer
JD, Cornblath WT, Deveikis JP. Ocular
ischemic syndrome after occlusion of both
external carotid arteries. J Neuro-Ophthalmol
Off J North Am Neuro-Ophthalmol Soc. 2005
Dec;25(4):268–72.
6. Netter, Frank Henry. Netter’s atlas of
human anatomy. Saunders Elsevier, 2010.
7. Romero JR, Pikula A, Nguyen TN, Nien
YL, Norbash A, Babikian VL. Cerebral
Collateral Circulation in Carotid Artery
Disease. Curr Cardiol Rev. 2009
Nov;5(4):279–88.
8. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-
Liberek I. Ocular ischemic syndrome – a
systematic review. Med Sci Monit Int Med J
Exp Clin Res. 2012 Aug 1;18(8):RA138–44.
9. Brown GC, Magargal LE. The ocular
ischemic syndrome. Int Ophthalmol. 1988 Feb
1;11(4):239–51.
10. Yamamoto T, Mori K, Yasuhara T, Tei M,
Yokoi N, Kinoshita S, et al. Ophthalmic artery
blood flow in patients with internal carotid
artery occlusion. Br J Ophthalmol. 2004
Apr;88(4):505–8.
11. Mawn LA, Hedges TR, Rand W,
Heggerick PA. Orbital color Doppler imaging
in carotid occlusive disease. Arch Ophthalmol
Chic Ill 1960. 1997 Apr;115(4):492–6.
12. Matsumoto M, Kodama N, Endo Y,
Sakuma J, Suzuki K, Sasaki T, et al. Dynamic
3D-CT Angiography. Am J Neuroradiol. 2007
Feb 1;28(2):299–304.
13. Saba L, Sanfilippo R, Pirisi R, Pascalis L,
Montisci R, Mallarini G. Multidetector-row
CT angiography in the study of atherosclerotic
carotid arteries. Neuroradiology. 2007 Aug
1;49(8):623–37.
14. Clifton AG. MR angiography. Br Med
Bull. 2000 Jan 1;56(2):367–77.
15. A. Blužienė, V. Jašinskas. Akių ligų
vadovas (VU ir KMU vadovėlis). Šiauliai:A.S.
Narbuto leidykla, ISBN 9986-552-20-6, 2005,
572 p.
16. Wang W, Lo ACY. Diabetic Retinopathy:
Pathophysiology and Treatments. Int J Mol Sci
[Internet]. 2018 Jun 20 [cited 2020 Apr
16];19(6). Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC6032159/
17. Casson RJ, Fleming FK, Shaikh A, James
B. Bilateral Ocular Ischemic Syndrome
Secondary to Giant Cell Arteritis. Arch
Ophthalmol. 2001 Feb 1;119(2):306–7.
18. Hamed LM, Guy JR, Moster ML, Bosley
T. Giant cell arteritis in the ocular ischemic
syndrome. Am J Ophthalmol. 1992 Jun
15;113(6):702–5.
19. Hayreh SS. Ocular vascular occlusive
disorders: natural history of visual outcome.
Prog Retin Eye Res. 2014 Jul;41:1–25.
20. Sturrock GD, Mueller HR. Chronic ocular
ischaemia. Br J Ophthalmol. 1984 Oct
1;68(10):716–23.
Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592
325
21. Klijn CJM, Kappelle LJ, van Schooneveld
MJ, Hoppenreijs VPT, Algra A, Tulleken
CAF, et al. Venous stasis retinopathy in
symptomatic carotid artery occlusion:
prevalence, cause, and outcome. Stroke. 2002
Mar;33(3):695–701.
22. Communications E. Normalfall, wie in den
meisten Lehrbüchern beschrieben (70%)
[Internet]. [cited 2020 Apr 13]. Available
from:
https://eref.thieme.de/cockpits/clRadio0001/0/
coRadOGW00222/4-15822
23. Kiel JW. Anatomy. The Ocular
Circulation. Morgan & Claypool Life
Sciences; 2010.
24. Stropus R., Vaičekauskas V.,Tutkuvienė
J., Paužienė N., Pauža D., Dabužinskienė A.,
Gedrimas V., Aželis V., Schumacher G.H.
Žmogaus anatomija: antrasis tomas (VU ir
KMU vadovėlis). Kaunas: KMU leidykla,
2008, 478 p. Vol. 2 dalis.
25. Medical eBooks Stuffs: July 2010
[Internet]. [cited 2020 Apr 14]. Available
from:
http://medicalebookstuffs.blogspot.com/2010
_07_01_archive.html
26. Raymond SB, Schaefer PW. Imaging
Brain Collaterals: Quantification, Scoring, and
Potential Significance. Top Magn Reson
Imaging TMRI. 2017 Apr;26(2):67–75.
27. Alves HCBR, Pacheco FT, Rocha AJ.
Collateral blood vessels in acute ischemic
stroke: a physiological window to predict
future outcomes. Arq Neuropsiquiatr. 2016
Aug;74(8):662–70.
28. Collateral circulation between external
internal carotid [Internet]. [cited 2020 Apr 11].
Available from:
https://somepomed.org/articulos/contents/mob
ipreview.htm?6/30/6631
29. Reynolds PS, Greenberg JP, Lien L-M,
Meads DC, Myers LG, Tegeler CH.
Ophthalmic artery flow direction on color flow
duplex imaging is highly specific for severe
carotid stenosis. J Neuroimaging Off J Am Soc
Neuroimaging. 2002 Jan;12(1):5–8.
30. Sharma S, Brown GC. In: Ocular Ischemic
Syndrome. Ryan SJ, Hinton DR, Schachat AP,
et al., editors. Elsevier; 2006. pp. 1491–502.
31. P.J. Nederkoorn, Y. van der Graaf, M.G.
Hunink Duplex ultrasound and magnetic
resonance angiography compared with digital
subtraction angiography in carotid artery
stenosis: a systematic review Stroke, 34 (5)
(2003), pp. 1324-1332.
32. Hollingworth W, Nathens AB, Kanne JP,
Crandall ML, Crummy TA, Hallam DK, et al.
The diagnostic accuracy of computed
tomography angiography for traumatic or
atherosclerotic lesions of the carotid and
vertebral arteries: a systematic review. Eur J
Radiol. 2003 Oct 1;48(1):88–102.
33. 1-s2.0-S0039625709001374-gr10.jpg
(568×367) [Internet]. [cited 2020 Apr 15].
Available from: https://ars-els-cdn-
com.ezproxy.dbazes.lsmuni.lt/content/image/
1-s2.0-S0039625709001374-gr10.jpg
34. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS.
Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology.
1997 May;104(5):859–64.
35. Ino-ue M, Azumi A, Kajiura-Tsukahara Y,
Yamamoto M. Ocular Ischemic Syndrome in
Diabetic Patients. Jpn J Ophthalmol. 1999 Jan
1;43(1):31–5.
36. Arthur A, Alexander A, Bal S, Sivadasan
A, Aaron S. Ophthalmic masquerades of the
atherosclerotic carotids. Indian J Ophthalmol.
2014 Apr;62(4):472–6.