Lina Matukynaitė1, Ignė Urbonavičiūtė1
¹ Lithuanian University of Health Sciences, Medical Academy
Abstract
Glaucoma is optic neuropathy caused by progressive retinal ganglion cell death, leading to narrow field of vision and second cause of blindness in the world. Increased intraocular pressure plays significant role in process of glaucoma‘s development. Despite the fact, increased systemic arterial blood pressure (BP) has also negative impact to optic nerve function. Arterial hypertension (AH) is a risk factor of glaucoma, though too high BP reduction could be harmful due to decreased ocular perfusion pressure and lead to optic nerve ganglion cell death. AH treatment significantly reduces development of glaucoma. According to practical recommendations, optimal BP should be maintained to prevent glaucoma‘s progression due to BP variability, especially, night dipping is a risk factor. 24 hours BP monitoring and assessment of BP variability is a key to detect patients with increased risk of glaucoma‘s progression.
Keywords: glaucoma, hypertension, hypotension.
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
120
Medical Sciences 2020 Vol. 8 (16), p. 120-129
Impact of systemic arterial blood pressure in patients with
glaucoma
Lina Matukynaitė
1
, Ignė Urbonavičiūtė
1
¹ Lithuanian University of Health Sciences, Medical Academy
Abstract
Glaucoma is optic neuropathy caused by progressive retinal ganglion cell death, leading to narrow field of vision
and second cause of blindness in the world. Increased intraocular pressure plays significant role in process of
glaucoma‘s development. Despite the fact, increased systemic arterial blood pressure (BP) has also negative impact
to optic nerve function. Arterial hypertension (AH) is a risk factor of glaucoma, though too high BP reduction
could be harmful due to decreased ocular perfusion pressure and lead to optic nerve ganglion cell death. AH
treatment significantly reduces development of glaucoma. According to practical recommendations, optimal BP
should be maintained to prevent glaucoma‘s progression due to BP variability, especially, night dipping is a risk
factor. 24 hours BP monitoring and assessment of BP variability is a key to detect patients with increased risk of
glaucoma‘s progression.
Keywords: glaucoma, hypertension, hypotension.
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
121
Sisteminio arterinio kraujospūdžio įtaka glaukoma sergantiems
pacientams
Lina Matukynaitė
1
, Ignė Urbonavičiūtė
1
¹ Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos Akademija
Santrauka
Glaukoma – tai optinė neuropatija, sukelta progresuojančios tinklainės ganglinių ląstelių žūties, lemianti regėjimo
lauko siaurėjimą ir antra pagal dažnumą aklumo priežastis pasaulyje. Padidėjęs intraokulinis spaudimas (IOS)
užima kliniškai reikšmingą vaidmenį glaukomos vystymosi procese, tačiau yra įrodymų, jog ne tik IOS, bet ir
sisteminio arterinio kraujospūdžio (AKS) padidėjimas turi neigiamą įtaką optinio nervo funkcijai. Arterinė
hipertenzija (AH) didina riziką atsirasti glaukomai, o per didelis AKS sumažinimas gydant AH gali būti žalingas,
kadangi sukeliamas akies kraujotakos sumažėjimas gali lemti išeminius pokyčius bei glaukomos progresavimą dėl
optinio nervo ganglinių ląstelių žūtis. AH gydymas yra reikšmingas stabdant glaukomos vystymąsi. Literatūroje
pateikiamos rekomendacijos, jog klinikinėje praktikoje svarbus optimalaus AKS palaikymas, kadangi AKS paros
variabiliškumas, o ypač naktinis AKS sumažėjimas yra svarbus glaukomos progresavimui. Tikslinga atlikti paros
arterinio kraujospūdžio stebėjimą ir vertinti variabiliškumą, nustatant pacientus su padidėjusia glaukomos
progresavimo rizika.
Raktiniai žodžiai: glaukoma, hipertenzija, hipotenzija.
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
122
Įvadas
Glaukoma – tai optinė neuropatija, sukelta
progresuojančios tinklainės ganglinių ląstelių žūties,
lemianti regėjimo lauko siaurėjimą ir antra pagal
dažnumą aklumo priežastis pasaulyje [1]. Padidėjęs
intraokulinis spaudimas (IOS) užima kliniškai
reikšmingą vaidmenį glaukomos vystymosi procese,
tačiau yra įrodymų, jog ne tik IOS, bet ir sisteminio
kraujospūdžio padidėjimas turi neigiamą įtaką
optinio nervo funkcijai [2]. Arterinė hipertenzija
(AH) gali padidinti IOS gamybą bei sutrikdyti akies
skysčio nutekėjimą [3]. Nepaisant to, jog AH didina
riziką atsirasti glaukomai, per didelis arterinio
kraujospūdžio sumažinimas gydant AH gali būti
žalingas, kadangi sukeliamas akies kraujotakos
sumažėjimas gali lemti išeminius pokyčius bei
glaukomos progresavimą [1]. Šiuo metu trūksta
įrodymais pagrįstos medicinos gairių, valdant AH
pacientams, sergantiems glaukoma, todėl tikslingas
oftalmologų bei kardiologų bendradarbiavimas [2].
Epidemiologija
Pasaulyje glaukoma sergančių pacientų yra
apie 70 milijonų, o maždaug 10% jų diagnozuotas
aklumas [4,5]. Be to, prognozuojama, jog 2040
metais bus nustatytas beveik dvigubas glaukomos
atvejų skaičius - 111,8 milijonai [4,5]. Jungtinėse
Amerikos Valstijose apie 80% atvejų nustatoma
atviro kampo glaukoma (AKG), o uždaro kampo
glaukoma (UKG) nors ir yra retesnė, tačiau dažniau
susijusi su sunkesne ligos eiga bei aklumu [6].
Atviro ir uždaro kampo glaukomos gali būti
pirminės bei antrinės, sukeltos traumos, vaistų
vartojimo (pvz.: kortikosteroidų), uždegiminių ligų,
navikų bei kitų būklių, be to, galima glaukoma esant
ir normaliam kraujospūdžiui (NAG) [5]. NAG
apibrėžiama kaip pirminė AKG su būdingais regos
nervo disko ir akipločio pakitimais, tačiau išlikusiu
normaliu IOS. Net 92% pacientų Japonijoje, Tajimi
nustatytas normalus akispūdis esant AKG
požymiams, tai parodo didelį sergamumą NAG
Azijoje [7]. Europoje šie skaičiai žymiai mažesnis –
apie 30-40% [8,9]. Pacientai, kuriems diagnozuota
sisteminė arterinė hipertenzija, labiau linkę sirgti
AKG nei pacientai, kurių arterinis kraujo spaudimas
(AKS) normalus [10]. Nustatyta, jog vyrai dažniau
nei moterys serga AKG, tačiau atsižvelgiant į tai, jog
moterų vidutinė gyvenimo trukmė yra didesnė nei
vyrų, moterims nustatoma didesnė glaukomos bei
aklumo rizika [11]. Atliktoje literatūros apžvalgoje
įvertinta, jog UKG dažniau serga moterys [12].
Rudnicka A. ir bendraautoriai nustatė [13], jog AKG
dažniau pasireiškia tamsiaodžių populiacijoje, tačiau
baltųjų rasei būdingas glaukomos atsiradimo rizikos
didėjimas su amžiumi. Be to, reikšmingas rizikos
veiksnys glaukomos vystymuisi yra miopija, susijusi
ne tik su ligos vystymusi, bet ir progresavimu [14].
Glaukomos atsiradimo teorijos
Kraujagyslių nepakankamumo teorija
remiasi nenormaliu kraujospūdžiu, kuris gali
sąlygoti glaukomos vystymąsi [15]. Teigiama, jog
arterinė hipertenzija sukelia mikrokraujagyslių akyje
pažeidimus, ko pasekoje dėl pablogėjusios
kraujotakos vystosi optinė neuropatija [16]. Be to,
AH gali padidinti IOS gamybą bei sutrikdyti akies
skysčio nutekėjimą [3]. Ši teorija aptaria net tik
padidėjusio, tačiau ir sumažėjusio arterinio
spaudimo įtaką glaukomos vystymuisi. Arterinė
hipotenzija sukelia optinio disko pažeidimą dėl
nepakankamos kraujotakos akies audiniuose [17].
Anot Schmidl D. ir bendraautorių [18],
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
123
nustatyta, jog glaukoma sergantiems pacientams
būdinga sutrikusi perfuzijos autoreguliacija, tačiau
to priežastys nėra aiškiai žinomos. Sutrikusi
autoreguliacija pasireiškia, kai kintant sisteminiam
kraujospūdžiui organizmas metaboliniais,
miogeniniais ir neurogeniniais faktoriais nėra
palaikomas pastovus akies perfuzijos spaudimas
(APS) [19]. Kraujagyslinės reguliacijos sutrikimas
(kraujotakos reguliavimo būdas, kuris nėra
pritaikytas atitinkamo audinio poreikiams) beveik
neturi įtakos pradinei akių kraujotakai, tačiau veikia
autoreguliacinius akies procesus, jiems sutrikus
prastėja deguonies tiekimas ir tai gali lemti
glaukominę optinę neuropatiją (GON) [20].
Pacientams, turintiems autoreguliacijos sutrikimų
būdingos šaltos galūnės, žemas kraujospūdis,
sumažėjęs troškulio pojūtis, pakitęs jautrumas
vaistams bei skausmui, pailgėjęs miego laikas,
oksidacinio streso požymiai, šiek tiek padidėjęs
endotelino-1 kiekis plazmoje, mažas kūno masės
indeksas ir dažnai difuziniai ir nepastovūs regėjimo
lauko defektai [21]. Literatūroje aprašomas
Flammer sindromas, kurį sąlygoja kraujagyslių
disreguliacija ir žemas arterinis kraujo spaudimas,
taip sutrikdantis kraujo tiekimą. Flammer sindromas
yra glaukomos sukeltos optinės neuropatijos rizikos
veiksnys, ypač NAG sergantiems pacientams [22].
Identifikuoti asmenis, kuriems sistemiškai būdingas
kraujagyslių spazmas, gali būti naudinga įvertinant
glaukomos riziką prieš pasireiškiant regos
simptomams. Manoma, jog sutrikusi
autoreguliacija, esant glaukomai, daro didesnę įtaką
kraujo pritekėjimui ir jo reguliacijai nei arterinio
kraujospūdžio svyravimai [22].
Trečioji teorija remiasi nenormaliu regos
nervo akytosios plokštelės sienelių spaudimo
skirtumo (APSSS) gradientu [15]. Intrakranijinis
spaudimas (IKS) ir akispūdis nustato slėgio
gradientą per akytąją plokštelę (APSSS = IOS –
IKS). Beveik 80% NAG sergančių pacientų IKS yra
mažesnis [23]. Atviro kampo glaukomos atveju
kuomet IOS ir IKS yra maži, gali būti pažeidžiamas
regos nervas dėl transportavimo pokyčių aksonuose,
todėl progresuoja optinė neuropatija ir regėjimo
laukas siaurėja, o tai rodo, kad sumažėjęs IKS gali
būti pagrindinis NAG rizikos veiksnys. [23,24]
Intraokulinio spaudimo ir sisteminio arterinio
kraujospūdžio sąsajos
Glaukomos vystymąsi lemia daug
veiksnių, sukeliančių negrįžtamą optinio nervo
pažaidą [25]. Svarbiausias patogenezės veiksnys yra
pusiausvyra tarp akies skysčio gamybos ir
nutekėjimo, lemiančio intraokulinį spaudimą: AKG
būdingas sutrikęs nutekėjimas per trabekulinį tinklą,
o UKG – sutikęs nutekėjimas dažniausiai dėl
rainelės patologijos [5]. Taip pat galima ir normalaus
akispūdžio glaukoma, jos metu IOS pokyčiai nėra
reikšmingi, tačiau manoma, jog didelę įtaką turi
kardiovaskuliniai veiksniai, įskaitant kraujagyslių
reguliacijos bei perfuzijos sutrikimus [26]. Esant
sutrikusiai autoreguliacijai, dėl sumažėjusios akies
perfuzijos, sukeltos padidėjusio IOS arba žemo
arterinio kraujospūdžio, sutrikdoma hemodinamika
[26]. Taip pat manoma, jog NAG priežastys gali būti
per žemas kraujospūdis naktį [13] ar nenormalus
regos nervo akytosios plokštelės sienelių spaudimuo
skirtumo (APSSS) gradientas [27].
Rizika atsirasti glaukomai didėja su
amžiumi bei kitomis ligomis, susijusiomis su
senėjimu, pavyzdžiui, aklosios dėmės degeneracija,
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
124
miego apnėja, migrena, Reino fenomenu ar
kraujagyslinėmis ligomis [26,28] . Vertinant
kraujagyslinės patologijos įtaką, nėra vieningos
nuomonės, jog tik padidėjęs arterinis kraujospūdis
lemia glaukomos vystymąsi, kadangi literatūroje
aprašoma ir per mažo arterinio kraujospūdžio įtaka
glaukomos vystymuisi bei progresavimui [1]. Per
žemas kraujospūdis labiausiai susijęs su glaukomos
progresavimu esant NAG, ligos eigą ypač blogina
per žemas kraujospūdis naktį [13]. Naktinis
kraujospūdžio sumažėjimas yra fiziologinis
procesas, apibūdinamas sistolinio kraujospūdžio
sumažėjimu 10-12%, o diastolinio – 14 – 17%
nakties metu [18]. Labiausiai glaukomos
pakenkiama optinio nervo dalis yra optinio nervo
galvutė, maitinama trumpųjų užpakalinių
krumpyninių arterijų tinklo bei centrinės tinklainės
arterijos smulkių šakų, kurių kraujotaka yra menka
[3]. Atsiradus sisteminei hipotenzijai, galimai
sutrinka optinio nervo mityba, dėl to vystosi optinio
nervo ganglinių ląstelių žūtis [3]. Atliktoje studijoje
nustatyta, jog net esant glaukomai su gerai
kontroliuojamu IOS, kai glaukoma diagnozuota
naujai, nustatytas ligos progresas buvo susijęs su
naktine hipotenzija [29], o didelės progresavimo
rizikos glaukomos pacientams nustatytas sumažėjęs
diastolinis spaudimas, kai IOS buvo gerai
kontroliuojamas [30].
Literatūroje aprašoma, jog nustatytas
arterinės hipertenzijos ir padidėjusio akispūdžio
ryšys, sergant AKG [31]. Atlikus meta-analizę
nustatyta, jog sistolinio AKS padidėjimas 10 mmHg
arba diastolinio AKS padidėjimas 5 mmHg buvo
susijęs su IOS padidėjimu, atitinkamai 0,26 mmHg
ir 0,17 mmHg [32]. Be to, sistolinio AKS
padidėjimas 10 mmHg arba diastolinio AKS
padidėjimas 5 mmHg buvo susijęs su padidėjusia
pirminės atviro kampo glaukomos rizika,
atitinkamai 1% ir 2% [32]. Lindemann F. Ir
bendraautoriai [26] nustatė, jog glaukoma
sergantiems pacientams būdingi ne tik arterinio
kraujospūdžio, bet ir širdies susitraukimo dažnio
sutrikimai. Kohortinėje retrospektyvinėje studijoje
nustatyta, jog sistolinio AKS variabiliškumas yra
reiškmingas prognostinis veiknys pirminei atviro
kampo glaukomai vystytis [33].
Diagnostika
Norint sumažinti progresuojančio ir
negrįžtamo regėjimo praradimo riziką itin svarbi
ankstyva diagnostika ir gydymas. Diagnozuojant
glaukomą svarbu atlikti detalų ištyrimą rizikos
grupėse esantiems žmonėms, siekiant kuo ilgiau
išvengti aklumo [34,35]. Tačiau ankstyvose
stadijose atviro kampo glaukomą sunku diagnozuoti,
kadangi ji kliniškai nepasireiškia, tyrimų
duomenimis, tik 10 – 50 % pacientų žino, jog serga
glaukoma [5]. Regos perimetrijos tyrimas akipločio
defektus parodo tik žuvus apie pusei regos nervo
skaidulų, tyrimuose matoma būdingas iš periferijos į
centrą siaurėjantis regėjimo laukas, o galutinei
stadijai – negrįžtamas aklumas [4,5,34]. Taip pat
svarbu įvertinti pacientų regos aštrumą, jų priekinės
kameros kampo anatomiją. Pagrindiniu glaukomos
diagnostikos morfologiniu požymiu laikomas regos
nervo galvutės ir tinklainės ganglinių ląstelių
sluoksnio pokyčiai dėl tinklainės ganglinių ląstelių
žūties [36]. Šiuos pokyčius galima nustatyti
oftalmoskopijos ir OKT tyrimuose [34]. Pacientams
atliekama tonometrija - akispūdžio matavimas,
padidėjusiu laikomas didesnis nei 21 mmHg, tačiau
reikėtų nepamiršti, jog IOS kiekvienam gali būti
labai labai individualus, taip pat būdingi akispūdžio
svyravimai dienos eigoje ir yra gali kisti
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
125
priklausomai nuo sisteminio kraujo spaudimo [37].
Kaip minėta anksčiau, esminis veiksnys, lemiantis
sąsają tarp glaukomos ir arterinio kraujospūdžio, yra
paros arterinio kraujospūdžio svyravimas, ypač naktį
[21]. Lindemann F. ir kiti [15] atliktoje studijoje
nustatė arterinio kraujospūdžio svyravimų įtakai
glaukomos vystymuisi ir progresavimui bei pateikė
rekomendacijas, jog esant glaukomai, svarbu ne tik
matuoti AKS įprastais praktikoje naudojamais
metodais, tačiau registruoti paros arterinio
kraujospūdžio svyravimus, ypatingą dėmesį skiriant
NAG pacientam, tikslu pradėti savailaikį gydymą ir
sumažinti ligos progresavimo riziką. Teigiama, jog
glaukoma sergantiems pacientams tikslingas
vidutinis paros AKS neturėtų būti didesnis nei
130/80 mmHg [22]. Nepaisant to, kai nustatomas
mažesnis nei 60 mmHg diastolinis kraujospūdis bei
daugiau nei 20% sumažėjęs sistolinis AKS, didėja
glaukomos progresavimo rizika [22].
Gydymas
Neseniai atliktose studijoje nustatyta, jog
savalaikis antihipertenzinis gydymas gali padėti
išvengti glaukomos vystymosi. Atliktoje studijoje,
buvo vertinti 41235 pacientų, sergančių artertine
hipertenzija duomenys [38]. Nustatyta, jog laiku
paskyrus antihipertenzinį gydymą, sumažėjo vaistų,
reikalingų glaukomai gydyti paskyrimas. Nepaisant
to, ši tendencija atidedant glaukomos gydymą buvo
reikšminga tik pirmuosius dvejus metus nuo
antihipertenzinių vaistų paskyrimo [38]. Galima
daryti išvadą, jog AH gydymas nors neilgam laikui,
bet yra reikšmingas stabdant glaukomos vystymąsi.
Literatūroje pateikiamos rekomendacijos, jog
klinikinėje praktikoje svarbus optimalaus AKS
palaikymas, kadangi glaukomos eigą blogina tiek
hipertenzija, tiek hipotenzija [39].
Glaukomos gydymo pagrindinis tikslas
sumažinti IOS, jis dažniausiai skiriamas
medikamentinis bei kompleksinis gydymas taikant
lazerinę trabekulopastiką ir chirurginius metodus
[5,25]. Tačiau apie 30-40% Europoje serga NAG
[8,9] ir, nepaisant gydymo, regos funkcija prastėja.
Todėl gydant glaukomą, kuri yra diagiaveiksnė,
reikėtų atsižvelgti į pacientų sisteminį arterinį kraujo
spaudimą. Tam tikri medikamentai gali būti skiriami
tiek glaukomos, tiek AH gydymui, pavyzdžiui, beta
adrenoblokatoriai (BAB) yra naudojami lokaliai
(lašais) akispūdžiui mažinti, ir sistemiškai – gydyti
AH, nors BAB nėra pirmo pasirinkimo
antihipertenzinis vaistas. Tačiau naujos studijos
paneigia jų tarpusavio ryšį ir sako, jog sisteminis
BAB vartojimas neturi įtakos IOS [40]. KKB plačiai
naudojami AH gydymui, manoma, jog sergantiems
glaukoma pacientams turintiems kraujagyslių
disfunkciją dėl neuroprotekcinio povekio gali gerėti
regos perimetrija [41–43]. Svarbu vartoti mažas
KKB dozes, jog būtų išvengiama vazospastinio
poveikio bei hipotenzijos [44]. Literatūroje
pateikiamos rekomendacijos, jog klinikinėje
praktikoje svarbus optimalaus AKS palaikymas,
kadangi glaukomos eigą blogina tiek hipertenzija,
tiek hipotenzija [23] Kitos studijos patvirtina, jog
visi antihipertenziniai vaistai (išskyrus
vazodilatatorius, tokius kaip hidralaziną) atitolina
glaukomos išsivystymą [38]. Nepaisant to, svarbus
ne tik vaisto vartojimas, bet ir AKS reguliavimas ir
jo pastovumas visą parą, ypač esant naktinės
hipotenzijos tikimybei. Nustatyta, jog vaistų
arterinei hipertenzijai gydyti įtaka sergant pirmine
atviro kampo hipertenzija priklauso nuo vaisto
vartojimo laiko (ryte ar vakare); po 6 mėnesių
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
126
grupėje, kuri antihipertenzinius vaistus vartojo
vakarais, naktinis APS buvo mažesnis, nustatyti
didesni regos lauko pažeidimai ir sumažėjusi regos
sukeltųjų potencialų amplitudė [45].
Apibendrinimas
Nors daug etiopatofiziologinių
mechanizmų nėra visiškai aiškūs, tačiau vis tik
manoma, jog akies neuroprotekcija ir
hemodinamikos pagerinimas bus vienos svarbiausių
ateities gydymo krypčių. Svarbu prisiminti, jog
arterinio kraujospūdžio pokyčiai gali paskatinti
glaukomos vystymąsi, todėl reikia būti budriems bei
esant rizikos veiksniams taikyti ankstyvą glaukomos
diagnostiką ir gydymą. Tikslinga atlikti paros
arterinio kraujospūdžio stebėjimą, nustatant
pacientus su padidėjusia glaukomos progresavimo
rizika. Išskirtinis dėmesys turėtų būti skiriamas
naktiniam arterinio kraujospūdžio sumažėjimui ir jo
valdymui, todėl gydant šias dvi patologijas
reikalingas oftalmologų ir kardiologų
bendradarbiavimas. Šios literatūros apžvalgos
tikslas pagilinti žinias ir geriau suvokti sisteminio
kraujospūdžio ir glaukomos ryšį, pagerinti pacientų,
sergančių AH ir glaukoma, priežiūros kokybę, o
tikslui pasiekti pateikiame praktines rekomendacijas
(1 lentelė)
1 lentelė. Praktinės rekomendacijos
Praktinės rekomendacijos
Išsiaiškinkinus, jog pacientas serga glaukoma skirkite ypatingą dėmesį turintiems didelius AKS svyravimus ar
kuriems pasireiškia ryški naktinė hipotenzija
Skirkite kraujospūdį mažinančius vaistus pacientams, sergantiems glaukoma, atsižvelgiant į nakties kraujospūdžio
rodmenis; venkite didelių kraujospūdžio svyravimų nakties metu
Pacientams, sergantiems tuo pačiu glaukoma ir hipertenzija, apsvarstykite 24 valandų ambulatorinį kraujospūdžio
stebėjimą, kad nustatytumėte tuos pacientus, kuriems būdinga ryški naktinė hipotenzija
Svarbus kardiologų ir glaukomos specialistų bendradarbiavimas sudarant gydymo strategiją, kad veiksmingai būtų
sprendžios abi paciento turimos patologijos
* Adaptuota pagal Levine, R. 2017 [13]
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
127
Literatūros šaltiniai
1. Chung HJ, Hwang H Bin, Lee NY. The
Association between Primary Open-Angle
Glaucoma and Blood Pressure: Two Aspects of
Hypertension and Hypotension. Biomed Res
Int. 2015;2015:1–7.
2. Skrzypecki J, Ufnal M, Szaflik JP, Filipiak KJ.
Blood pressure and glaucoma: At the
crossroads between cardiology and
ophthalmology. Cardiol J. 2019 Mar
14;26(1):8–12.
3. Caprioli J, Coleman AL. Blood Pressure,
Perfusion Pressure, and Glaucoma. Am J
Ophthalmol. 2010 May;149(5):704–12.
4. Tham Y-C, Li X, Wong TY, Quigley HA,
Aung T, Cheng C-Y. Global Prevalence of
Glaucoma and Projections of Glaucoma
Burden through 2040. Ophthalmology. 2014
Nov;121(11):2081–90.
5. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The
Pathophysiology and Treatment of Glaucoma.
JAMA. 2014 May 14;311(18):1901.
6. Day AC, Baio G, Gazzard G, Bunce C, Azuara-
Blanco A, Munoz B, et al. The prevalence of
primary angle closure glaucoma in European
derived populations: a systematic review. Br J
Ophthalmol. 2012 Sep;96(9):1162–7.
7. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, Yamamoto T,
Abe H, Shirato S, et al. The prevalence of
primary open-angle glaucoma in Japanese.
Ophthalmology. 2004 Sep;111(9):1641–8.
8. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernardi
P, De Franco I, Perfetti S, et al. Prevalence of
glaucoma and intraocular pressure distribution
in a defined population. Ophthalmology. 1998
Feb;105(2):209–15.
9. Dielemans I, Vingerling JR, Wolfs RCW,
Hofman A, Grobbee DE, de Jong PTVM. The
Prevalence of Primary Open-angle Glaucoma
in a Population-based Study in The
Netherlands. Ophthalmology. 1994
Nov;101(11):1851–5.
10. Rim TH, Lee SY, Kim SH, Kim SS, Kim CY.
Increased incidence of open-angle glaucoma
among hypertensive patients. J Hypertens.
2017 Apr;35(4):729–36.
11. Rudnicka AR, Mt-Isa S, Owen CG, Cook DG,
Ashby D. Variations in Primary Open-Angle
Glaucoma Prevalence by Age, Gender, and
Race: A Bayesian Meta-Analysis. Investig
Opthalmology Vis Sci. 2006 Oct
1;47(10):4254.
12. Vajaranant TS, Nayak S, Wilensky JT, Joslin
CE. Gender and glaucoma: what we know and
what we need to know. Curr Opin Ophthalmol.
2010 Mar;21(2):91–9.
13. Levine RM, Yang A, Brahma V, Martone JF.
Management of Blood Pressure in Patients with
Glaucoma. Curr Cardiol Rep. 2017 Nov
19;19(11):109.
14. Marcus MW, de Vries MM, Montolio FGJ,
Jansonius NM. Myopia as a Risk Factor for
Open-Angle Glaucoma: A Systematic Review
and Meta-Analysis. Ophthalmology. 2011
Oct;118(10):1989-1994.e2.
15. Wey S, Amanullah S, Spaeth GL, Ustaoglu M,
Rahmatnejad K, Katz LJ. Is primary open-
angle glaucoma an ocular manifestation of
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
128
systemic disease? Graefe’s Arch Clin Exp
Ophthalmol. 2019 Apr 15;257(4):665–73.
16. Piltz-seymour JR, Grunwald JE, Hariprasad
SM, Dupont J. Optic nerve blood flow is
diminished in eyes of primary open-angle
glaucoma suspects. Am J Ophthalmol. 2001
Jul;132(1):63–9.
17. Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B,
Dong L, Yang Z. Predictors of Long-term
Progression in the Early Manifest Glaucoma
Trial. Ophthalmology. 2007
Nov;114(11):1965–72.
18. Schmidl D, Garhofer G, Schmetterer L. The
complex interaction between ocular perfusion
pressure and ocular blood flow – Relevance for
glaucoma. Exp Eye Res. 2011 Aug;93(2):141–
55.
19. Luo X, Shen Y, Jiang M, Lou X, Shen Y.
Ocular Blood Flow Autoregulation
Mechanisms and Methods. J Ophthalmol.
2015;2015:1–7.
20. Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J.
What Is the Link Between Vascular
Dysregulation and Glaucoma? Surv
Ophthalmol. 2007 Nov;52(6):S144–54.
21. Flammer J, Konieczka K, Flammer AJ. The
primary vascular dysregulation syndrome:
implications for eye diseases. EPMA J. 2013
Dec 7;4(1):14.
22. Binggeli T, Schoetzau A, Konieczka K. In
glaucoma patients, low blood pressure is
accompanied by vascular dysregulation.
EPMA J. 2018 Dec 12;9(4):387–91.
23. Wang NL, Friedman DS, Zhou Q, Guo L, Zhu
D, Peng Y, et al. A Population-Based
Assessment of 24-Hour Intraocular Pressure
among Subjects with Primary Open-Angle
Glaucoma: The Handan Eye Study. Investig
Opthalmology Vis Sci. 2011 Oct
4;52(11):7817.
24. Ren R, Jonas JB, Tian G, Zhen Y, Ma K, Li S,
et al. Cerebrospinal Fluid Pressure in
Glaucoma. Ophthalmology. 2010
Feb;117(2):259–66.
25. Jonas JB, Aung T, Bourne RR, Bron AM, Ritch
R, Panda-Jonas S. Glaucoma. Lancet. 2017
Nov;390(10108):2183–93.
26. Lindemann F, Kuerten D, Koch E, Fuest M,
Fischer C, Voss A, et al. Blood Pressure and
Heart Rate Variability in Primary Open-Angle
Glaucoma and Normal Tension Glaucoma.
Curr Eye Res. 2018 Dec 2;43(12):1507–13.
27. Lam DSC, Tham CCY, Ritch R. Normal
Pressure Glaucoma. Asia-Pacific J
Ophthalmol. 2019 Nov;8(6):419–21.
28. McMonnies CW. Glaucoma history and risk
factors. J Optom. 2017 Apr;10(2):71–8.
29. Morreale Bubella R, S C. The Role of Plasma
Lipid Profile in Patients with Type A Behavior
Pattern with POAG. Int J Ophthalmic Res.
2018;4(1):268–71.
30. Suić SP, Skegro I, Jandroković S, Kordić R
KM. Influence of Diastolic Blood Pressure on
Glaucoma Progression in Glaucoma Patients
with Systemic Hypertension. Coll Antropol.
2015;39(3):719–22.
31. Mitchell P, Lee AJ, Rochtchina E, Wang JJ.
Open-Angle Glaucoma and Systemic
Journal of Medical Sciences. May 18, 2020 - Volume 8 | Issue 16. Electronic-ISSN: 2345-0592
129
Hypertension. J Glaucoma. 2004
Aug;13(4):319–26.
32. Aschard H, Kang JH, Iglesias AI, Hysi P,
Cooke Bailey JN, Khawaja AP, et al. Genetic
correlations between intraocular pressure,
blood pressure and primary open-angle
glaucoma: a multi-cohort analysis. Eur J Hum
Genet. 2017 Nov 30;25(11):1261–7.
33. Lee NY, Jung Y, Han K, Park CK. Fluctuation
in systolic blood pressure is a major systemic
risk factor for development of primary open-
angle glaucoma. Sci Rep. 2017 Mar
6;7(1):43734.
34. Tatham AJ, Medeiros FA, Zangwill LM,
Weinreb RN. Strategies to improve early
diagnosis in glaucoma. In 2015. p. 103–33.
35. Peters D, Bengtsson B, Heijl A. Lifetime Risk
of Blindness in Open-Angle Glaucoma. Am J
Ophthalmol. 2013 Oct;156(4):724–30.
36. Tatham AJ, Miki A, Weinreb RN, Zangwill
LM, Medeiros FA. Defects of the Lamina
Cribrosa in Eyes with Localized Retinal Nerve
Fiber Layer Loss. Ophthalmology. 2014
Jan;121(1):110–8.
37. Wang YX, Xu L, Wei W Bin, Jonas JB.
Intraocular pressure and its normal range
adjusted for ocular and systemic parameters.
The Beijing Eye Study 2011. Acott TS, editor.
PLoS One. 2018 May 17;13(5):e0196926.
38. Horwitz A, Klemp M, Jeppesen J, Tsai JC,
Torp-Pedersen C, Kolko M. Antihypertensive
Medication Postpones the Onset of Glaucoma.
Hypertension. 2017 Feb;69(2):202–10.
39. He Z, Vingrys AJ, Armitage JA, Bui B V. The
role of blood pressure in glaucoma. Clin Exp
Optom. 2011 Mar;94(2):133–49.
40. Höhn R, Mirshahi A, Nickels S, Schulz A,
Wild PS, Blettner M, et al. Cardiovascular
medication and intraocular pressure: results
from the Gutenberg Health Study. Br J
Ophthalmol. 2017 Dec;101(12):1633–7.
41. AZ, Gaspar, Flammer J HP. Influence of
nifedipine on the visual fields of patients with
optic-nerve-head diseases. Eur J Ophthalmol.
1994;4(1):24–8.
42. Koseki N, Araie M, Tomidokoro A, Nagahara
M, Hasegawa T, Tamaki Y, et al. A Placebo-
Controlled 3-Year Study of a Calcium Blocker
on Visual Field and Ocular Circulation in
Glaucoma with Low-Normal Pressure.
Ophthalmology. 2008 Nov;115(11):2049–57.
43. Araie M, Mayama C. Use of calcium channel
blockers for glaucoma. Prog Retin Eye Res.
2011 Jan;30(1):54–71.
44. Strenn K, Matulla B, Wolzt M, Findl O, Bekes
M-C, Lamsfuss U, et al. Reversal of
endothelin-1—induced ocular hemodynamic
effects by low-dose nifedipine in humans. Clin
Pharmacol Ther. 1998 Jan;63(1):54–63.
45. Krasińska B, Karolczak-Kulesza M, Krasiński
Z, Pawlaczyk-Gabriel K, Łopatka P, Głuszek J,
et al. Effects of the time of antihypertensive
drugs administration on the stage of primary
open-angle glaucoma in patients with arterial
hypertension. Blood Press. 2012 Aug
19;21(4):240–8.