Vaida Punytė¹, Karolina Slapšytė¹, Danielius Umbrasas¹^,² 

¹ Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine

² Lithuanian University of Health Sciences, Neuroscience Institute

Abstract

Age related macular degeneration (AMD) is a condition, characterized by irreversible loss of central vision and progressing degeneration of photoreceptors in the macula. AMD is the third leading cause of blindness in the world. The prevalence of this disease is greatly increased in people older than 75 years old. Pathogenesis of AMD is not entirely clear but it is generally agreed that important factors for AMD development are accumulation of drusen, oxidative stress and mutations in the complement system. Clinically AMD is classified into early AMD (characterized by small to medium-sized drusen and changes in retinal pigments), intermediate and advanced AMD (characterized by large-sized drusen). Advanced AMD is further classified into exudative (wet) and non-exudative (dry) AMD. Patients who have AMD feel progressing or acute decrease in visual acuity, metamorphopsias and scotomas. Currently there is no effective treatment for dry AMD. To prevent the progression of dry AMD to wet AMD, it is recommended to take supplements of antioxidants and minerals (carotenoids, vitamin C, vitamin E, zinc and copper). Intraocular injections of vascular endothelial growth factor inhibitors are an effective treatment of wet AMD. The sooner treatment is applied, the better results are achieved. In this article we review epidemiology, pathogenesis, risk factors, symptoms, diagnosis, treatment and prevention of AMD.

Keywords: age-related macular degeneration, risk factors, diagnostic, treatment, lutein, zeaxanthin, oxidative stress.

346

Journal of Medical Sciences. April 30, 2020 - Volume 8 | Issue 15. Electronic-ISSN: 2345-0592

Medical Sciences 2020 Vol. 8 (15), p. 346-354

Age-related macular degeneration

Vaida Punytė¹, Karolina Slapšytė¹, Danielius Umbrasas¹,²

¹ Lithuanian University of Health Sciences, Faculty of Medicine

² Lithuanian University of Health Sciences, Neuroscience Institute

Abstract

Age related macular degeneration (AMD) is a condition, characterized by irreversible loss of

central vision and progressing degeneration of photoreceptors in the macula. AMD is the third

leading cause of blindness in the world. The prevalence of this disease is greatly increased in

people older than 75 years old. Pathogenesis of AMD is not entirely clear but it is generally agreed

that important factors for AMD development are accumulation of drusen, oxidative stress and

mutations in the complement system. Clinically AMD is classified into early AMD (characterized

by small to medium-sized drusen and changes in retinal pigments), intermediate and advanced

AMD (characterized by large-sized drusen). Advanced AMD is further classified into exudative

(wet) and non-exudative (dry) AMD. Patients who have AMD feel progressing or acute decrease

in visual acuity, metamorphopsias and scotomas. Currently there is no effective treatment for dry

AMD. To prevent the progression of dry AMD to wet AMD, it is recommended to take

supplements of antioxidants and minerals (carotenoids, vitamin C, vitamin E, zinc and copper).

Intraocular injections of vascular endothelial growth factor inhibitors are an effective treatment of

wet AMD. The sooner treatment is applied, the better results are achieved. In this article we review

epidemiology, pathogenesis, risk factors, symptoms, diagnosis, treatment and prevention of AMD.

Keywords: age-related macular degeneration, risk factors, diagnostic, treatment, lutein,

zeaxanthin, oxidative stress.

347

Amžinė geltonosios dėmės degeneracija

Vaida Punytė¹, Karolina Slapšytė¹, Danielius Umbrasas¹,²

¹ Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Medicinos Akademija

² Lietuvos sveikatos mokslų universitetas, Neuromokslų Institutas

Santrauka

Amžinė geltonosios dėmės degeneracija (AGDD) – tai liga, kuriai būdingas negrįžtamas centrinio regėjimo

praradimas ir progresuojanti fotoreceptorių degeneracija geltonosios dėmės srityje. AGDD yra trečioje vietoje tarp

ligų, sukeliančių aklumą. Sergamumams itin padidėja asmenims, vyresniems nei 75 metai. Ligos patogenezė nėra

visiškai aiški, tačiau, daugiausia duomenų yra apie drūzų kaupimasį, oksidacinį stresą bei mutacijas komplemento

sistemoje. Kliniškai liga yra klasifikuojama į ankstyvąją (būdingos mažos ar vidutinio dydžio drūzos bei tinklainės

pigmentiniai pokyčiai), tarpinę ir pažengusią (būdingos didelės drūzos) stadijas. Pažengusi AGDD dar yra skirstoma

į eksudacinę (šlapią) ir neeksudacinę (sausą) formas. Pacientai, sergantys AGDD, jaučia progresuojantį ar staiga

suprastėjusį regėjimo aštrumą, metamorfopsijas bei skotomas. Šiuo metu sausos AGDD formos veiksmingo gydymo

nėra. Siekiant sustabdyti sausos formos perėjimą į eksudacinę yra rekomenduojama papildomai vartoti antioksidantus

bei mineralus (karotenoidus, vitaminą C, vitaminą E, cinką ir varį). Kraujagyslių endotelio augimo faktorių inhibitorių

injekcijos į stikakūnį yra efektyvus gydymo būdas eksudacinei AGDD formai. Kuo anksčiau gydymas yra pradedamas

taikyti, tuo geresni rezultatai yra pasiekiami. Šiame straipsnyje apžvelgiame AGDD epidemiologiją, patogenezę,

rizikos faktorius, kliniką, diagnostiką, gydymą bei profilaktiką.

Raktiniai žodžiai: amžinė geltonosios dėmės degeneracija, rizikos veiksniai, diagnostika, gydymas, liuteinas,

zeaksantinas, oksidacinis stresas.

348

Įvadas

Amžinė geltonosios dėmės degeneracija (AGDD)- tai

liga, kuri pažeidžia centrinę tinklainės dalį, geltonąją

dėmę ir sukelia laipsnišką centrinio regėjimo

praradimą. Ankstyvoms AGDD stadijoms yra

būdingas drūzų formavimasis ir tinklainės

pigmentinio epitelio (TPE) pažeidimas. Vėlyva

AGDD yra skirstoma į eksudacinę (dar žinomą, kaip

šlapią) ir neeksudacinę (dar žinomą, kaip sausą)

formas. Esant vėlyvai AGDD yra prarandamas

centrinis regėjimo aštrumas, dėl ko atsiranda sunkus

regėjimo sutrikimas arba aklumas, kuris daro didelę

įtaką gyvenimo kokybei bei funkciniam

savarankiškumui. Manoma, kad 2020 metais visame

pasaulyje bus 200 mljn. žmonių sergančių AGDD, o

iki 2040 metų - sergančiųjų skaičius padidės iki 300

mljn. Taigi ši liga kelia didelę visuomenės problemą,

turinčią reikšmingų socialinių bei ekonominių

padarinių. Nors AGDD yra viena labiausiai paplitusių

sunkių bei negrįžtamų regėjimo sutrikimų priežasčių,

pradėtas gydymas kraujagyslių endotelio augimo

faktorių (KEAF) inhiborių injekcijomis sumažino

pacientų skaičių su sunkiu regėjimo sutrikimu ar

aklumu [1].

Epidemiologija

Tarp aklumo priežasčių AGDD yra trečioje vietoje po

kataraktos ir glaukomos. Dauguma sergančiųjų yra

išsivysčiusių pasaulio šalių gyventojai. Asmenims iki

55 metų ši liga yra reta, tačiau sergamumas didėja nuo

75 metų. Paplitimas įvairiose etninėse grupėse bei

rasėse skiriasi. Taip pat pažengusios AGDD

sergamumas didėja su kiekvienu dešimtmečiu nuo 50

metų, o didžiausias - stebimas asmenims virš 80 metų

[2].

Patogenezė

Tinklainė patiria daugybę pokyčių dėl natūralaus

senėjimo proceso. AGDD yra liga, kuriai yra būdingi

patologiniai TPE ir Bruch‘o membranos pokyčiai.

AGDD patogenezė nėra visiškai suprantama. Tačiau

tyrimai rodo, kad svarbiausi ligos išsivystymą

veikiantys veiksniai yra drūzų kaupimasis, oksidacinis

stresas ir mutacijos komplemento sistemoje [3].

TPE palaiko fotoreceptorių funkciją, pašalindamas

metabolines atliekas ir pernešdamas jas per Bruch’o

membraną į gyslainės kraujagysles. Senstant TPE

ląstelėms, jose kaupiasi drūzos, kurios yra

fotoreceptorių nepilno metabolizmo produktai.

Struktūriniai pokyčiai vyksta ir Bruch’o membranoje,

dėl ko sutrinka jos laidumas [3].

Ankstyvose AGDD stadijose vyksta drūzų ir geltonų

lipidų atsidėjimas po TPE bei viduje tinklainės

Bruch‘o membranos [4]. Kietos drūzos dažniausiai yra

susijusios su natūraliu akies senėjimu, o minkštos

drūzos yra būdingos AGDD [3]. Akių dugno apžiūros

metu šios drūzos yra matomos, kaip šviesiai geltonos

nuosėdos tinklainės paviršiuje. Drūzos ir TPE

nelygumai nekoreliuoja su suprastėjusiu regėjimu ir

regėjimas gali išlikti nesutrikęs iki geografinės

atrofijos išsivystymo. Kliniškai geografinė atrofija

pasireiškia, kaip gerai apibrėžtos tinklainės

išplonėjimo vietos su sutrūkinėjusiais kraštais, per

kuriuos yra matomos gyslainės kraujagyslės. Daliai

pacientų (iki 18%) šie ankstyvi pokyčiai gali

progresuoti iki šlapios AGDD. Jei yra nustatomos

didelės drūzos bei pigmento pokyčiai, tai yra rizika,

kad liga progresuos [4].

Šlapiai AGDD yra būdingas skysčio kaupimasis

tinklainės viduje ir naujų patologinių kraujagyslių

formavimasis gyslainėje. Šios patologinės

kraujagyslės yra susijusios su tinklainės storėjimu ir

skysčio kaupimusi tinklainės viduje. Šie pokyčiai

sukelia neteisingą fotoreceptorių išsidėstymą ir

degeneracinius pokyčius susijusius su ląstelių žūtimi

ar fibroze. Šlapiai AGDD yra būdingos kraujosruvos,

349

eksudatai ir geltonosios dėmės sustorėjimas dėl

susiformavusios edemos. Jeigu šlapia AGDD nėra

gydoma, tuomet formuojasi fibroziniai pakitimai bei

difuziniai randai [4]. Randų susiformavimas yra

galutinė šlapios AGDD stadija [3]. Visi šie pokyčiai

yra pavaizduoti 1 paveikslėlyje [4].

Oksidacinis stresas yra vienas iš plačiausiai aprašytų

veiksnių, prisidedančių ne tik prie AGDD

patogenezės, tačiau ir daugumos kitų, su amžiumi

susijųsių, ligų, tokių kaip Alzheimerio ir Parkinsono

ligos [5]. Oksidacinis stresas yra susijęs su dauguma

negenetinių AGDD rizikos faktorių: rūkymu, akinių

nuo saulės nenešiojimu, nutukimu ir kt. Pirmasis

tyrimas, kuriame buvo pateikti svarūs įrodymai, kad

šis fenomenas yra svarbus etiologinis veiksnys, buvo

AREDS (angl. Age-related Eye Disease Study)

tyrimas, kuriame dalyvavo 3600 AGDD pacientų.

Tyrimas buvo pradėtas 1990 metais, o pacientų būklė

stebima vidutiniškai 6,3 metus. Šio tyrimo metu buvo

nustatyta, kad vartojant dideles antioksidantų

(vitaminų C, E, β-karoteno bei cinko) dozes

reikšmingai sulėtėja AGDD progresavimas [6].

Paskelbus šio tyrimo rezultatus, padidėjo mokslininkų

susidomėjimas oksidacinio streso poveikiu akies

audiniams ir dėl to buvo publikuota daugybė

straipsnių, aprašančių konkrečius oksidacinio

pažeidimo molekulinius mechanizmus.

Pirminis oksidacijos taikinys yra fotoreceptorių

membranose esantys lipidai, tiksliau jų struktūroje

esančios polinesočiosios riebalų rūgštys [7]. TPE

ląstelės turi nuolat atnaujinti savo membranų lipidus,

todėl tinklainėje yra santykinai didelis kiekis lipidų

metabolizmo produktų [8]. Šis audinys yra pastoviai

veikiamas saulės šviesa, taip pat didelis kiekis

tinklainėje sunaudojamo deguonies sudaro palankias

sąlygas lipidų fotooksidacijai. Oksiduoti membranų

lipidai dažnai įgauna antigenų savybių, todėl

pritraukia nepageidaujamą imuninių ląstelių dėmesį,

kurios sukelia vietinį uždegimą [9]. Tinklainėje

esančių lipoproteinų oksidacija taip pat generuoja

uždegimą skatinančius cholesterolio darinius –

oksisterolius, kurie citotoksiškai veikia

fotoreceptorius bei TPE ląsteles [10]. Oksiduotų lipidų

degradacijos produktai (pavyzdžiui,

malonildialdehidas) gali modifikuoti ir ląstelinius bei

užląstelinius baltymus juos taip pat paverčiant

uždegimą skatinančiais veiksniais [7]. Įdomu

paminėti, kad dėl oksidacinio streso yra pažeidžiama

ir mitochondrijų DNR – tai ne tik gali pažeisti

mitochondrijų struktūras, kurios gamins dar daugiau

reaktyvių deguonies junginių (angl. reactive oxygen

species), tačiau ir sustiprinti uždegimą skatinantį

signalą tinklainėje [11]. Apibendrinant, galima

pasakyti, kad oksidacinis stresas tinklainėje pažeidžia

svarbias struktūrines bei funkcines makromolekules

(lipidus, baltymus bei nukleorūgštis), o pažeistos

makromolekulės veikia kaip uždegimą skatinantys

signalai.

Nustatyta genetinė mutacija susijusi su AGDD

išsivystymu yra komplemento faktoriaus H gene.

Daug šio geno polimorfizmo mutacijų yra nustatyta

pacientams sergantiems ankstyva AGDD. Tolimesni

genetiniai tyrimai siekia atrasti komplemento sistemą

veikiančius procesus ir taip panaikinti tinklainei

daromą žalą [12].

350

1 paveikslėlis. Amžinės geltonosios dėmės degeneracijos patofiziologija

Žinios apie svarbius rizikos faktorius šios ligos išsivystymui gali padėti nustatyti AGDD rizikos grupėje esančius

asmenis. Rizikos veiksniai yra aptarti 1 lentelėje [13-15].

1 lentelė. Amžinės geltonosios dėmės degeneracijos rizikos veiksniai

Rizikos faktorius

Poveikis

Amžius

AGDD sergamumas didėja su amžiumi

Lytis

Dažniau serga moterys nei vyrai

Rūkymas

Rūkantiesiems susirgti AGDD rizika padidėja iki 2 kartų. Taip pat rūkantiems

neeksudacinė AGDD forma yra 3 kartus dažnesnė nei nerūkantiems

Aukštas arterinis

kraujo spaudimas

1,5 karto padidina riziką susirgti eksudacine AGDD

Nutukimas

2 kartais didina AGDD išsivystymą. Pastebėta, kad didelis riebalų, ypatingai gyvulinės

kilmės, vartojimas susijęs su dažnesniu AGDD išsivystymu

Genetika

Pastebėta, kad genetiniai faktoriai turi įtakos jaunų žmonių ankstyvai AGDD

Mityba

Mažesnis antioksidantų, tokių kaip β-karotenas, vitaminas C, vitaminas E, cinko

suvartojimas yra susijęs su didesniu vyresnio amžiaus žmonių AGDD sergamumu

Rainelės spalva

Dažniau serga turintys šviesią rainelę

Saulės poveikis

Pastebėta, kad didelis saulės spindulių kiekis skatina AGDD išsivystymą

Difuzinė tinklainės

pigmentinio epitelio liga

Bruch‘o membranos

sustorėjimas

Tinklainės pigmentinio

epitelio pažeidimas

Minkštos drūzos

Tinklainės pigmentinio

epitelio atrofija

Tinklainės pigmentinio

epitelio hipertrofija

Geografinė atrofija (sausa

AGDD)

Pigmentinio epitelio

atsiskyrimas (šlapia

AGDD)

Gyslainės

neovaskuliarizacija

(šlapia AGDD)

Difuzinis randas

Tinklainės pigmentinio

epitelio sunykimas

351

Klasifikacija ir klinika

AGDD yra skirstoma į dvi formas: sausąją ir šlapiąją.

Sausąjai AGDD yra būdingos geltonos riebalų

sankaupos (drūzos) ir TPE pažeidimai. Šlapiąjai

AGDD formai yra būdingas naujų kraujagyslių

formavimasis (neovaskuliarizacija) iš gyslainės

gilesnių sluoksnių į tinklainę. Nepaisant šios

klasifikacijos oftalmologai turi ir kitą klasifikaciją,

paremtą ligos poveikiu regėjimo aštrumui: ankstyva

(nėra arba nežymus poveikis regėjimui), tarpinė ir

pažengusi AGDD (reikšmingas poveikis regėjimo

aštrumui). Ankstyvai AGDD, dar kitaip vadinamai

sausąją ligos forma, yra būdingos mažos arba

vidutinio dydžio drūzos bei minimalus poveikis

regėjimo aštrumui ar poveikio visai nėra. Todėl ši

ligos stadija gali būti diagnozuota tik atsitiktinio

oftalmologinio ištyrimo metu [16]. Tarpinė AGDD

taip pat yra sausoji ligos forma. Jai yra būdingos

vidutinės ar pavienės didelės drūzos. Pažengusi

AGDD gali būti sausa arba šlapia. Pažengusios AGDD

sausos formos sukeltas regėjimo sutrikimas atsiranda

dėl geografinės atrofijos. Geografinė atrofija yra

gyslainės sluoksnių degeneracija, dėl kurios sutrinka

maistinių medžiagų tiekimas tinklainės fotoreceptorių

ląstelėms. Visi šlapios AGDD formos atvejai yra

laikomi pažengusia liga. Taigi ankstyva diagnostika

yra svarbi siekiant išsaugoti centrinį regėjimą, kadangi

eksudacinės AGDD atveju taikomas gydymas lemia

geresnius regėjimo rezultatus [17].

Anksčiausiai pastebimi sausos AGDD formos

sergančiųjų pacientų simptomai yra iškreiptas vaizdas

skaitant, vairuojant ar žiūrint televizorių

(metamorfopsijos), matomas tamsus taškas (skotoma)

centriniame regėjimo lauke bei sutrikęs žmonių veidų

atpažinimas. Jeigu yra pažeista tik viena akis,

akivaizdžių simptomų gali nebūti tol, kol nebus

užmerkta sveikoji akis [1]. Esant progresuojančiai

geografinei atrofijai yra būdingas centrinio regėjimo

aštrumo sumažėjimas ir skotomų atsiradimas,

išsivystantis per daugelį metų. Priešingai, esant šlapiai

AGDD formai yra būdingi ūminiai centrinio regėjimo

sutrikimai, vaizdų iškraipymai bei skotomos. Įtariant

šlapią AGDD formą reikalinga skubi oftalmologo

konsultacija dėl detalaus ištyrimo ir gydymo [4].

Priklausomai nuo regėjimo aštrumo pablogėjimo bei

kitų atsiradusių simptomų išsivystymo laiko yra

sprendžiamas oftalmologo konsultacijos skubumas.

Jeigu simptomai išsivystė per 1 savaitę, tai skiriama

skubi oftalmologo konsultacija, o jeigu per mėnesį ar

daugiau – planinė konsultacija [17].

Diagnostika

Svarbu atpažinti AGDD simptomus, kurie turėtų įspėti

gydytoją nukreipti pacientą oftalmologo konsultacijai

išsamiam ištyrimui bei ankstyvam gydymui.

Metamorfopsijos yra pagrindinis simptomas nustatant

šią ligą, todėl yra naudojamas Amslerio tinklelis.

Sergant AGDD pacientas vietoje tiesių linijų mato

iškraipytas [18].

Optinė koherentinė tomografija (OKT) ir akių dugno

fluorescencinė angiografija yra svarbiausi tyrimai

pacientams, sergantiems AGDD. OKT leidžia matyti

detalų tinklainės bei visų jos sluoksnių vaizdą, skysčių

kaupimąsi po tinklaine ar tinklainės pigmentiniu

epiteliu. Tinklainės sluoksnių storio matavimas

suteikia galimybę stebėti ligos aktyvumą ir atsaką į

gydymą. Taip pat didelis šio tyrimo privalumas yra tai,

kad tyrimas nėra invazinis, yra greitas bei lengvai

prieinamas, todėl suteikia galimybę lengvai

diagnostikai. Tinklainės sustorėjimą ar edemą matomą

OKT gali sukelti ne tik AGDD, bet ir kitos su amžiumi

nesusijusios ligos, tai yra: diabetinė retinopatija,

centrinė serozinė retinopatija ar tinklainės

makroaneurizmos. Todėl akių dugno fluorescencinė

angiografija leidžia diferencijuoti šias ligas. Atliekant

šį tyrimą į veną yra suleidžiama kontrastinė medžiaga

– fluoresceino izotiocianatas ir daromos akių dugno

nuotraukos. Tyrimas leidžia nustatyti tikslią

pažeidimo vietą, tinklainės kraujotaką ir

neovaskulinės proliferacijos savybes [4].

Akių dugno autofluorescencija yra diagnostinis

vaizdinis tyrimas naudojamas siekiant nustatyti

pakitimus susijusius su lipofuscino metabolizmu.

Lipofuscinas – tai metabolinių atliekų produktas

352

randamas daugelyje organų, tarp jų ir akyse, kurio

kiekiai padidėja sergant AGDD. Taip pat šis tyrimas

yra naudingas nustatant geografinės atrofijos laipsnį

bei progresavimą [13].

Gydymas ir profilaktika

Šiuo metu sausos formos AGDD gydymo nėra ir

taikomos tik profilaktinės priemonės [4].

Rekomenduojama nepradėti arba greitai mesti

rūkymą. Taip pat laikytis dietos praturtintos

antioksidantais, tokiais kaip β-karotenas, vitaminas C,

vitaminas E ir cinkas [13]. AREDS tyrimo metu

nustatyta, kad vartojant antioksidantus bei mineralus

didelėmis dozėmis (15 mg β-karoteno, 500 mg

vitamino C, 400 mg vitamino E, 8 mg cinko ir 2 mg

vario) yra atitolinamas sausos formos AGDD

perėjimas į šlapią pacientams, kurie prarado regėjimą

viena akimi dėl šlapios AGDD ir kitoje akyje turi

ankstyvą šios ligos formą [4]. Prieš pradėdami

AREDS rekomenduojamų antioksidantų vartojimą

pacientai turėtų pasikonsultuoti su gydytoju dėl

galimų vartojimo kontraindikacijų. Rūkantys

pacientai turėtų žinoti, kad didesnės β-karoteno dozės

jiems didina plaučių vėžio išsivystymo galimybę.

Siekiant užblokuoti ultravioletinius spindulius bei

mėlynąją šviesą patariama dėvėti tinkamus saulės

akinius lauke [13].

Lokalizuotą antioksidacinę apsaugą tinklainei suteikia

vadinamieji tinklainės pigmentai – liuteinas,

zeaksantinas bei meso-zeaksantinas [19]. Šie junginiai

yra karotenoidų klasės atstovai, kurių žmogaus

organizmas nesintezuoja (išskyrus meso-zeaksantiną,

kuris susidaro tinklainėje iš liuteino [20,21]), todėl

žmogui jų reikia gauti su maistu arba maisto papildais.

Didžiausios šių junginių koncentracijos yra randamos

tinklainės geltonojoje dėmėje ir būtent tinklainės

pigmentai suteikia šiam regionui būdingą geltoną

spalvą [22]. Liuteinas, zeaksantinas bei meso-

zeaksantinas yra labai panašūs savo struktūra ir

funkcija, tačiau jų pasiskirstymas tinklainėje nėra

homogeniškas: zeaksantinas dominuoja centrinėje

geltonosios dėmės dalyje, o liuteinas – periferinėje.

Šie pigmentai turi dvi funkcijas: filtruoti didelės

energijos mėlyną šviesą bei neutralizuoti reaktyvius

deguonies junginius [19]. Mėlynos šviesos bangos

tinklainėje taip pat padidina reaktyviųjų deguonies

junginių koncentraciją, todėl fiziologiškai mėlynos

šviesos filtravimą galima priskirti prie antioksidacinių

efektų [23]. Atlikdami šias dvi funkcijas tinklainės

pigmentai saugo tinklainės ląstelių struktūras nuo

oksidacinių pažeidimų, todėl mažina imuninių ląstelių

infiltraciją į tinklainę bei tuo pačiu - uždegimą.

Šiuo metu tinklainės pigmentų vartojimas yra

pripažintas kaip veiksminga priemonė, sulėtinanti

AGDD progresavimą. AREDS2 tyrimo metu, kuriame

pacientams, sergantiems ankstyva AGDD forma buvo

skiriama AREDS2 antioksidantų formuluotė

(vitaminai C ir E, cinkas, varis, liuteinas bei

zeaksantinas) buvo pastebėta ir aprašyta, kad šios

formuluotės vartojimas sulėtina AGDD progresavimą

26 %. Taip pat buvo pastebėta, kad formuluotė su

liuteinu ir zeaksantinu vietoj β-karoteno (kuris buvo

įtrauktas į pirmąją AREDS formuluotę) sumažina

AGDD progresavimą į vėlyvą stadiją 18 %, o

progresavimą į neovaskulinę AGDD – 22 % lyginant

su grupe, kuri vartojo pirmąją AREDS formuluotę. β-

karoteno pakeitimas į liuteiną ir zeaksantiną ne tik turi

teigiamą efektą stabdant AGDD progresavimą, tačiau

taip pat sumažina ir nuo β-karoteno priklausomą

plaučių vėžio išsivystymo riziką [].

Šlapios AGDD formos vienas iš gydymo būdų yra

fotokoaguliacija. Naudojant lazerį termiškai yra

pašalinama neovaskulinė membrana. Šio gydymo

tikslas yra sustabdyti gyslainės neovaskuliarizacijos

augimą. Taip pat yra naudojama fotodinaminė

terapija. Gydymo metu į veną yra suleidžiamos

fotosensibilizuojančios medžiagos, kurios yra

aktyvuojamos fotonų. Dėl sukeliamo fotocheminio

poveikio yra paveikiami audiniai taikiniai [25]. Dar

vienas šlapios AGDD gydymo būdas - KEAF

inhibitorių injekcijos [4]. Vaistai yra švirkščiami į

stiklakūnį [25]. Dažniausiai injekcijos yra atliekamos

kas 4 savaites, o įprasta švirkščiamo vaisto dozė yra

0,05 ml [13]. KEAF didina kraujagyslių pralaidumą,

skatina uždegiminį atsaką bei angiogenezę [25]. Dėl

šių procesų sumažėja gyslainės neovaskulinės

membranos aktyvumas bei skysčio sankaupos,

esančios viduje tinkalinės ar po ja, ir kraujosruvos,

esančios po tinklaine. Šiuo metu injekcijoms

naudojami vaistai yra afiberceptas, bevacizumabas ir

ranibizumabas [16].

353

Apibendrinimas

AGDD yra viena iš labiausiai paplitusių vyresnio

amžiaus žmonių sutrikusio regėjimo priežasčių, kuri

sutrikdo kasdienę bei profesinę veiklą. Liga yra

diagnozuojama nustačius tinklainės pokyčių.

Pacientai, sergantys AGDD, turėtų laikytis AREDS

mitybos plano, praturtino vitaminais, antioksidantais

bei mineralais, kad sulėtintų ligos progresavimą.

Šlapia AGDD forma yra gydoma KEAF inhibitorių

injekcijomis. Kuo anksčiau yra pradedamas gydymas,

tuo geresni gydymo rezultatai yra pasiekiami.

Literatūros sąrašas:

1. Mitchell P, Liew G, Gopinath B, Wong T.

Age-related macular degeneration. The

Lancet. Volume 392, Issue 10153, 29

September–5 October 2018, Pages 1147-

1159

2. Gheorghe A, Mahdi L, Musat O. Age-related

macular degeneration. Rom J Ophthalmol.

2015 Apr-Jun; 59(2): 74–77.

3. Cunningham J. Recognizing age-related

macular degeneration in primary care.

Journal of the American Academy of

Physician Assistants, 30(3), 18–22.

4. Ong B.B., Ah-Fat F.G. Age-related macular

degeneration. British Journal of Hospital

Medicine Vol. 77, No. 2.

5. Kim GH, Kim JE, Rhie SJ, Yoon S. The Role

of Oxidative Stress in Neurodegenerative

Diseases. Exp Neurobiol. 2015

Dec;24(4):325-40.

6. Age-Related Eye Disease Study Research

Group. A randomized, placebo-controlled,

clinical trial of high-dose supplementation

with vitamins C and E, beta carotene, and

zinc for age-related macular degeneration

and vision loss: AREDS report no. 8. Arch

Ophthalmol. 2001 Oct;119(10):1417-36.

7. Shaw PX, Stiles T, Douglas C, Ho D, Fan W,

Du H, Xiao X. Oxidative stress, innate

immunity, and age-related macular

degeneration. AIMS Mol Sci. 2016;3(2):196-

221.

8. Kevany BM, Palczewski K. Phagocytosis of

retinal rod and cone photoreceptors.

Physiology (Bethesda). 2010 Feb;25(1):8-15.

9. Shaw PX, Zhang L, Zhang M, et al.

Complement factor H genotypes impact risk

of age-related macular degeneration by

interaction with oxidized

phospholipids. Proc Natl Acad Sci U S A.

2012;109(34):13757–13762.

doi:10.1073/pnas.1121309109

10. Joffre C, Leclere L, Buteau B, Martine L,

Cabaret S, Malvitte L, Acar N, Lizard G,

Bron A, Creuzot-Garcher C, et al. Oxysterols

induced inflammation and oxidation in

primary porcine retinal pigment epithelial

cells. Current eye research. 2007;32:271–

280.

11. Dib B, Lin H, Maidana DE, Tian B, Miller

JB, Bouzika P, Miller JW, Vavvas DG.

Mitochondrial DNA has a pro-inflammatory

role in AMD. Biochimica et biophysica

acta. 2015;1853:2897–2906.

12. Whitmore, S. S., Sohn, E. H., Chirco, K. R.,

Drack, A. V., Stone, E. M., Tucker, B. A.,

Mullins, R.F. (2015). Complement activation

and choriocapillaris loss in early AMD:

Implications for pathophysiology and

therapy. Progress in Retinal and Eye

Research, 45, 1–29.

13. Mehta S. Age-Related Macular

Degeneration. Prim Care Clin Office Pract 42

(2015) 377–391.

14. Busch H, Vinding T, la Cour M, Jensen GB,

Prause JU, Nielsen NV. Risk factors for age-

related maculopathy in 14-year followup

study: the Copenhagen City Eye Study. Acta

Ophthalmol Scand, 2005; 83(4): 409–18.

15. Klein R, Klein BE, Tomany SC,

Cruickshanks KJ. The association of

cardiovascular disease with the long-term

incidence of age-related maculopathy: the

Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology,

2003; 110(4): 636–43.

16. Lim L, Mitchell P, Seddon J, Holz G, Wong

T. Age-related macular degeneration. The

Lancet, Volume 379, Issue 9827, 5–11 May

2012, Pages 1678.

17. Marra K. V., Wagley S, Kuperwaser M,

Campo R, Arroyo J.G. Care of Older Adults:

354

Role of Primary Care Physicians in the

Treatment of Cataracts and Macular

Degeneration. Clinical Management of the

Geriatric Patients. 64:369-377, 2016.

18. García-Layana A, Cabrera-López F, García-

Arumí J, Arias-Barquet L, Ruiz-Moreno J.

Early and intermediate age-related macular

degeneration: update and clinical review.

Clin Interv Aging. 2017; 12: 1579–1587.

19. Jia YP, Sun L, Yu HS, Liang LP, Li W, Ding

H, Song XB, Zhang LJ. The Pharmacological

Effects of Lutein and Zeaxanthin on Visual

Disorders and Cognition Diseases.

Molecules. 2017 Apr 20;22(4):610.

20. Bhosale P, Serban B, Zhao DY, Bernstein PS.

Identification and metabolic transformations

of carotenoids in ocular tissues of the

Japanese quail Coturnix japonica.

Biochemistry. 2007 Aug 7;46(31):9050-7.

21. Khachik F, de Moura FF, Chew EY,

Douglass LW, Ferris FL 3rd, Kim J,

Thompson DJ. The effect of lutein and

zeaxanthin supplementation on metabolites

of these carotenoids in the serum of persons

aged 60 or older. Invest Ophthalmol Vis Sci.

2006 Dec;47(12):5234-42.

22. Arnold C, Winter L, Fröhlich K, Jentsch S,

Dawczynski J, Jahreis G, Böhm V. Macular

xanthophylls and ω-3 long-chain

polyunsaturated fatty acids in age-related

macular degeneration: a randomized trial.

JAMA Ophthalmol. 2013 May; 131(5):564-

72.

23. Zhao ZC, Zhou Y, Tan G, Li J. Research

progress about the effect and prevention of

blue light on eyes. Int J Ophthalmol. 2018

Dec 18;11(12):1999-2003.

24. Chew EY, Clemons TE, Agrón E, Sperduto

RD, Sangiovanni JP, Davis MD, Ferris FL

3rd; Age-Related Eye Disease Study

Research Group. Ten-year follow-up of age-

related macular degeneration in the age-

related eye disease study: AREDS report no.

36. JAMA Ophthalmol. 2014

Mar;132(3):272-7.

25. Schmidt-Erfurth U, Richard G, Augustin A,

William G, Bandello F. Guidance for the

treatment of neovascular age-related macular

degeneration. Acta Ophthalmol. Scand.

2007: 85: 486–494.